MONOXIDO DE CARBONO PAULA ANDREA CASTAÑO ARIAS

Presentación del tema: "MONOXIDO DE CARBONO PAULA ANDREA CASTAÑO ARIAS"— Transcripción de la presentación:

1 MONOXIDO DE CARBONO PAULA ANDREA CASTAÑO ARIAS
RESIDENTE DE TOXICOLOGÍA CLÍNICA UNIVERSIDAD DE ANTIOQUIA

2 CARACTERÍSTICAS Gas incoloro Inodoro Insípido No irritante
Más liviano que el aire

3 FUENTES Combustión incompleta de materias que contengan C
Incendios Automóviles Kerosene Gas natural Cigarrillo (40 a 100 ml de CO) Ambientes cerrados Pobre ventilación Escapes de gas Estufas de gas o gasolina prendidas por periodos prolongados Calentadores de gas Garajes

4 NIVELES AMBIENTALES Niveles atmosféricos : 0,1 ppm
90% producida por microorganismos marinos, pantanos, tormentas eléctricas, incendios 10% producción humana Areas de tránsito pesado hasta 115 ppm Carreteras 75 ppm Parqueaderos subterráneos 100 ppm Areas residenciales hasta 23 ppm

5 EPIDEMIOLOGIA Principal causa de muerte por intoxicación involuntaria en EEUU casos En accidentales Mas de personas pierden por lo menos 1 dia de trabajo al año Carbon Monoxide Poisoning Lindell K. Weaver, M.D.N Engl J Med 2009;360:

6 DOSIS TOXICA Concentración letal 1000 a 1200 ppm 50% CarboxiHb Límite permitido en áreas de trabajo 25 ppm durante 8 horas

7 CINETICA Via de ingreso: Inhalatoria Distribución (Primeros 20-30 min)
Hemoglobina Mioglobina Citocromos Grupos HEM Eliminación a través del pulmón

8 VIDA MEDIA Aire ambiente 320 minutos Oxígeno 100% 60 a 74 minutos
Oxígeno en cámara hiperbárica 23 min

9 NIVELES Normal hasta 1% hasta 10 %en fumadores
Metabolismo de los anillos pirrólicos de los grupos hem Anemia hemolitica Hematomas Exposicion a toxicos hemolisis Porfiria cutanea tarda

10 MECANISMOS DE TOXICIDAD
Unión reversible a Hb CO : afinidad por la Hb 200 – 250 mas que el O2 CO : afinidad por la Mioglobina 60 mas que el O2 Unión a otras hemoproteinas Mioglobina Citocromos Tóxico mitocondrial directo COHb explica las arritmias.

11 Curva de disociación de la hemoglobina
Hipoxia tisular co

12 Med Clin N Am 89 (2005) 1161–1194

13 Mecanismos Inflamatorios Mecanismos Hipoxicos

14 CLÍNICA

15 CUADRO CLINICO

16 Cuadro clínico

17 LESIÓN EN GLOBUS PALLIDUS
ATROFIA DEL HIPOCAMPO

18 CO +Hb.Fe.O2 <=======> Hb.Fe.CO + O2
LABORATORIO CO +Hb.Fe.O2 <=======> Hb.Fe.CO + O2 Reversible depende de la presión parcial de gases El color cereza típico de la carboxihemoglobina se observa en muestras de sangre cuando el porcentaje de saturación es del 30% o superior el monóxido de carbono no se absorbe post-mortem Toma de muestra : sangre venosa tubo con heparina

19 TRATAMIENTO Retirar a la víctima del área de exposición Oxígeno a altas concentraciones Tratar el coma y las convulsiones, si éstas ocurren Monitorización continua Considerar cianuro, MetaHb y gases irritantes Estabilización hemodinámica e hidroelectrolítica Nada por vía oral Mantener la vía aérea y la asistencia ventilatoria Considerar la intubación rápida para proteger la vía aérea

20 OXIGENO HIPERBARICO ACEPTADOS Hallazgos neurológicos
Estado mental alterado Coma Deficit neurológico focal Convulsiones Historia de la pérdida de la conciencia Embarazo con CO-HGB niveles> 15% Posiblemente por considerar Alteraciones cardiovasculares (isquemia, infarto, arritmias) Acidosis metabólica Extremos de edad Alteración en los resultados de las pruebas psicometricas Síntomas persistentes a pesar de oxígeno normobárico Toxicity Associated with Carbon Louise W. Kao, MDa,b,*, Kristine A. Nan˜ agas, MDa,bClin Lab Med 26 (2006) 99–125

21 GRACIAS!!!