NEUROPATIA Y RETINOPATIA DIABETICAS

Presentación del tema: "NEUROPATIA Y RETINOPATIA DIABETICAS"— Transcripción de la presentación:

1 NEUROPATIA Y RETINOPATIA DIABETICAS
Dra. María Eugenia Gagliardi

2 La DM de tipo 2 está asociada con complicaciones microvasculares y macrovasculares graves
Retinopatía, glaucoma o cataratas Enfermedad cerebrovascular Enfermedad de las coronarias Nefropatía La neuropatía afecta hasta el 70% de sujetos con diabetes en el momento del diagnóstico, que conduce a 55,000–60,000 amputaciones en los EE. UU., cada año. La retinopatía, glaucoma o cataratas se presentan en alrededor del 10% de las personas después de 15 años de padecer diabetes. La ceguera afecta alrededor del 2%. La nefropatía es la causa que conduce a la enfermedad renal de la etapa final. La enfermedad cardíaca de las coronarias (CHD) afecta al 7.5 – 20% de todas las personas con diabetes de más de 45 años de edad en los EE.UU. El riesgo de la CHD es dos a cuatro veces mayor que en las personas sin diabetes. En el caso de la enfermedad cerebrovascular, el riesgo de apoplejía es dos a cuatro vece smayor en personas con diabetes. Quince por ciento de las personas con diabetes de tipo 2 mueren de apoplejía. El riesgo de enfermedad vascular periférica es cuatro a ocho veces mayor en gente con diabetes de tipo 2. Organización Mundial de la Salud/Federación Internacional de Diabetes. The economics of diabetes and diabetes care: a report of the Diabetes health Economics Study Group. Ginebra: OMS Enfermedadvascular periférica Neuropatía World Health Organization/International Diabetes Federation, Diabetes Care 2001; 24 (Suppl 1):S5–S20.

3 Cronología de las complicaciones
Complicaciones macrovasculares Complicaciones microvasculares función b Insulino resistencia Outcome studies have helped shape current management strategies in type 2 diabetes. They have contributed to many aspects of our understanding of the natural history of disease1 and the development of diabetes-related complications, and continue to build evidence for delaying disease progression. There are two potential approaches to delaying the progression of the disease and its associated complications: firstly, prevention interventions at the stage of IGT/IFG, and secondly, treatment interventions to delay disease progression following diagnosis. While UKPDS and ADOPT examined the effect of intervention in people recently diagnosed with type 2 diabetes, other studies have contributed to the evidence-base by studying the effect of intervention in those at risk of future type 2 diabetes. Diabetes REduction Assessment with ramipril and rosiglitazone Medication (DREAM) examined the effect of rosiglitazone, and also ramipril, on the development of diabetes in 5,269 people with IGT and/or IFG.2 In DREAM, ramipril had no significant effect on glycemic status. Consequently, ramipril will not be discussed further in this presentation. 1. DeFronzo RA. Med Clin N Am 2004; 88:787–835. 2. DREAM Trial Investigators. Lancet 2006; 368:1096–1105. Glucemia –10 Prevención Tratamiento 10 Años Diagnóstico IG/GAA Diabetes tipo 2

4 NEUROPATIA DIABETICA PERIFERICA
Dra. María Eugenia Gagliardi

5 Pte de 68 años de edad, con diabetes 2 de 18 años de evolución, que se presenta a consulta por dolor intenso en región anterolateral de muslo derecho, con exacerbación nocturna; pérdida de peso del 7% en los últimos 3 meses. Medicado con glibenclamida 15 mg/día y metformina 850 mg/día. Mal control metabólico crónico. HbA1c 7.8. EF: peso 65 kg, talla ROT aquiliano y patelar ausentes. Monofilamento 2/10 en ambas plantas, sensibilidad dolorosa y presora disminuidas. Debilidad en la dorsiflexión del pie.

6 Definición: presencia de síntomas y/o signos de disfunción nerviosa periférica en personas con diabetes, después de la exclusión de otras causas. Afecta a más del 50% de los pacientes. Su presentación clínica varía inmensamente. Característica: pérdida progresiva de las fibras nerviosas. 11% síntomas dolorosos crónicos (calidad de vida, sueño, depresión)

7 FISIOPATOGENIA Vía de los polioles Teoría vascular
GLUCOSA ↓ ↓ Hexoquinasa Aldosa reductasa ↓ ↑ sorbitol y fructosa ↓ mioinositol ↓ DAG y FI Vía de los polioles Teoría vascular Teoría de la glicación Teoría hipóxica - stress oxidativo NGF

8 CLASIFICACION P N

9 Neuropatía hiperglucémica rápidamente reversible
Diabetes recientemente diagnosticada o pobremente controlada. Síntomas sensoriales distales Rápida recuperación.

10 Polineuropatía generalizada simétrica
1)Neuropatía crónica sensoriomotora: *Es la forma más común de NPD. *Comienzo insidioso. *Puede estar en el 10% al comienzo de la diabetes *50% asintomático. 10% requiere tto específico. *Secuelas crónicas: úlcera plantar, Charcot, amputación.

11 2) Neuropatía sensorial aguda:
*polineuropatía simétrica, comienzo agudo o subagudo, síntomas sensoriales severos, con poco o ningún signo, mejoría gradual con el control de la glucemia.

12 Neuropatías focales y multifocales
Diabéticos tipo 2, de edad avanzada. 1) Craneal: muy raras. Ocular, la más frecuente (diplopía, ptosis palpebral, pupila parca y cefalea ipsilateral); Facial 2) Radiculopatía tóraco-lumbar: dolor abdominal en faja, con debilidad muscular pared abdominal. Resuelve 4-6 meses.

13 3) Focal de los miembros: atrapamiento
3) Focal de los miembros: atrapamiento. Sindrome tunel carpiano, neuropatía cubital, radial, peronea, fémoro-cutáneo lateral (meralgia paretésica). 4) Motora proximal (Amiotrofia diabética): severo dolor, debilidad y atrofia en región proximal del muslo, uni o bilateral asimétrica . Rara. Tto: control del dolor, glucemia, inmunosupresores. Infartos en e ciatico, obturador o femorocutaneo…vasculitis perineural

14 Diagnóstico: al menos 2 anormalidades: síntomas, signos, anomalías de la conducción nerviosa, sensorial y/o motora.

15 DIAGNOSTICO

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19 TRATAMIENTO Reducción del 30-50% del dolor (recuperar actividad)
Cuidado del pie Tto multidisciplinario

20 Tratamiento de la lesión neuronal
Ningún fármaco ha demostrado ser claramente efectivo para modificar la historia natural de la NP. Inhibidores de la aldosa reductasa: epalrestat, tolrestat Acido alfa lipoico Factor de crecimiento neuronal recombinante Vitamina E Aminoguanidina

21 The first-tier agents are duloxetine, oxycodone controlled release (CR), pregabalin, and tricyclic ntidepressants (TCAs).

22 LYRICA: 55686 DOLOR NEUROPATICO
53.2% OPIOIDE DE ACCIÓN CORTA 39.7% AINES 10.8% DPNP 21.1% BZD 14.3% SSRIs 11.1% Acon 11.3% TCAs

23 CONCLUSIONES La NPD es una de las complicaciones más frecuentes de la diabetes, aunque asintomática en la mayoría de los casos. Cada paciente con diabetes 1 o 2, debe recibir examen de sus extremidades inferiores al menos 1 vez al año. Al combinar el examen neurológico completo con el estudio de neuroconducción, la sensibilidad y la especificidad alcanzan niveles óptimos, pero este procedimiento es costoso y no es indispensable. Se dispone de varias opciones terapéuticas para el manejo sintomático de la NPD, aunque ninguna influirá sobre la historia natural.

24 RETINOPATIA DIABETICA

25 RETINOPATÍA Incidencia del 90% >20-30 años evolución
Afecta a la mayoría de los diabéticos tipo 1(14 a 79%) y tipo 2 (10 a 65%) En occidente es la primera causa de ceguera en adultos.

26 La aparición y/o evolución de las complicaciones crónicas, principalmente de la retinopatía diabética (RD), se relaciona con: - Tiempo de evolución de la DM. - Grado de control glucémico. - Presión arterial. - Lípidos séricos. - Embarazo en diabéticas tipo 1.

27 DCCT FENOMENO DE IMPRONTA O MEMORIA METABOLICA

28 En el UKPDS, la terapéutica intensificada descendió:
17 % de progresión de retinopatía. 29% de necesidad de tratamiento mediante láser (p= 0,003). 24% extracción de cataratas (p = 0,046). 23% de desarrollo de hemorragia de vítreo. 16% de ceguera legal. 1977 AL 91 ENROLM PARA UKPDS EN DBT 2, PUBLICO DCCT DEL 1983 AL 93 EN DBT 1

29 FISIOPATOGENIA Vía de los polioles Stress oxidativo AGEs
Activación PKC VEFG POLIOLES: AUMENTO DE OSMOLARIDAD, DAÑO OSMOTICO INTRACELULAR; Oxid: ROS produce disminucion flujo vascular; ages isquemia; pkc: aum mediaor infl con aum colageno y fibronectina

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32 Retina normal Mácula Disco óptico Ésta es una retina izquierda normal.
Los vasos más prominentes son las venas, los vasos más claros las arteriolas. El disco óptico está a la izquierda. La mácula, o la parte del ojo necesaria para la visión central, es el área más oscura marcada por la flecha superior y está situada a dos diámetros de disco a un lateral del margen del disco.

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34 CON EL FONDO DE OJOS… Los rasgos que caracterizan la retinopatía no proliferativa grave son: Las venas se muestran distendidas y tortuosas Hemorragias múltiples Múltiples exudados blandos o algodonosos, lo cual indica que hay áreas de isquemia Una afección denominada anomalías microvasculares intrarretinianas (AMIR). Es esencial enviar al paciente rápidamente a un oftalmólogo, ya que esas lesiones ponen en peligro la vista.

35 Retinopatía proliferativa
Nuevos vasos Hemorragia prerretiniana La retinopatía proliferativa es una amenaza para la vista y es necesario enviar al paciente de inmediato a un oftalmólogo para que reciba tratamiento. Las características de la retinopatía proliferativa son: Nuevos vasos en el disco óptico o nuevos vasos en cualquier otro lugar de la retina. Éstos son unos vasos finos y frágiles que se rompen y sangran con facilidad. Hemorragia prerretiniana.

36 DETECCION DE RETINOPATIA
En la DM tipo 1 examen oftalmológico dentro de los primeros 3 años y revisión anual En la DM tipo 2 el examen debe efectuarse al momento del diagnóstico (el 30% la presentan al dx) Durante el embarazo revisión obligatoria en cada trimestre Seguimiento : En ambos tipos de DM y en ausencia de lesiones compatibles con RD, se recomienda realizar un completo examen oftalmológico cada 12 meses. Se puede requerir controles más frecuentes si se constata una RD activa o que progresa.

37 ¿Cómo la detectamos? Agudeza visual
Fondo de ojos directo (mediante la dilatación de la pupila) Examen de la presión Intraocular La agudeza visual es una prueba importante, pero se suele infravalorar. Debería realizarla alguien que haya recibido formación especial para realizar este procedimiento. Un empeoramiento de la agudeza visual es un signo de que se ha producido un deterioro en el estado de la retinopatía. La disminución de la agudeza visual, no corregida mediante evaluación estenopeica o gafas, puede ser un indicador de edema macular. Podría también ser una señal de empeoramiento de cataratas o degeneración macular. Una vez desciende la agudeza visual a 6/24, la oportunidad de salvar la vista mediante tratamiento láser se ve reducida de manera importante. Un método simple de evaluación es la fundoscopia directa, mediante un oftalmoscopio. Es importante indicar que la retina debería ser inspeccionada dilatando la pupila. La evaluación con un oftalmoscopio sin dilatar la pupila es inaceptable, ya que la pupila se contrae con la luz brillante, reduciendo la cantidad de retina que se puede visualizar. Un oftalmólogo podría también utilizar una fundoscopia indirecta cuando no sea necesario dilatar la pupila. En algunas situaciones, especialmente cuando es difícil acceder a un examinador competente y experimentado, se puede utilizar una cámara de retina. Después, una persona experimentada en el diagnóstico y el control de la retinopatía podrá leer las fotografías de la retina. Visualizar la retina de las personas mayores y las de quienes tienen neuropatía autononómica podría resultar problemático, debido a que dilatan mal. Deberían realizarse periódicamente pruebas de presión intraocular.

38 EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
• Fotografía Color del Fondo de Ojo (FO). Util para documentar la progresión de la enfermedad o los cambios relacionados con el tratamiento. Pueden pasar desapercibidos finos focos de neovascularización y cambios sutiles relacionados con edema macular. • Angiografía Digital de Retina con Fluoresceína Sódica 10% (RFG). No rutina. A)Para la clasificación del edema macular diabético (EMD)y como guía para su tratamiento con láser (EMD focal o mixto). B) En la pérdida de visión inexplicable por otros medios (puede mostrar áreas de cierre capilar e isquemia en la región macular). • Tomografía de Coherencia Óptica de la retina. Proporciona imágenes de alta resolución de la retina. Útil en: A) Cuantificación del espesor retiniano. B) Monitoreo de respuesta al tratamiento del EMD. C) Identificación de tracciones vítreo-retiniana. Evidencia EMD subclínico . • Ecografía o Sonograma Ocular. Permite evaluar el polo posterior en pacientes con opacidad de medios (leucoma corneal, catarata densa o hemorragia vítrea). Puede identificar tracciones a nivel del polo posterior cuando no es posible mostrar imágenes de calidad con la TCO.

39 SEGUIMIENTO Y TRATAMIENTO
Fondo de ojo normal: control anual sin estudios complementarios ni tratamiento. 5-10% desarrollarán algún grado de RD en 1 año. RDNP Leve: control anual sin estudios complementarios ni tratamiento. El 16% puede progresar en los 4 años sig a proliferativa y el 12% a EMD. RDNP moderada: control cada 6 meses. La posibilidad de desarrollar EMD a los 4 años es del 23%. No indicado tto. láser. La retinografía puede ser útil para establecer la evolución en controles futuros. RDNP severa: programar panfotocoagulación retiniana . Riesgo elevado de complicaciones. Evolución a RDP 50-75% de los casos a los 12 meses. La panfotocoagulación reduce en el 50% el riesgo de pérdida visual severa y/o la necesidad de una vitrectomía. Retinopatía diabética proliferativa (RDP): Se debe programar la panfotocoagulación inmediata o la vitrectomía por pars plana según el caso. El tratamiento láser es efectivo para detener y reducir los focos de neovascularización. Si hay EMD, tratar éste en primer lugar. Edema macular diabético (EMD): Se debe realizar tto. Difuso: farmacológico. Focal: laser focal. Con tracción: vitrectomía.

40 TRATAMIENTO Control estricto de la glucemia
Aspirina 75 a 162 mg por día (mayores de 21 años sin contraindicaciones formales) aporta prevención cardiovascular sin contraindicaciones, incluso en RDP. No tiene impacto en la prevención ni en la progresión de retinopatía. Control estricto de lípidos séricos. Control estricto de la presión arterial Bloqueo del sistema renina angiotensina (IECA y/o ARA2) salvo contraindicaciones formales.

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42 Múltiples disparos panretinales
Esta diapositiva muestra una retina en la que se ha tratado la retinopatía proliferativa con láser. Los puntos amarillos son quemaduras de láser.

43 NUEVAS ALTERNATIVAS TERAPEUTICAS
RDP y Edema Macular: Corticoides de depósito (triamcinolona intravítrea liberación extendida): aumento presión intraocular y catarata. Inhibidores del factor de crecimiento del endotelio vascular : 1. bevacizumab (Lucentis, Avastín); 2. pegaptanib (Macugen) y 3. ranibizumab Inhibidores de la enzima proteinquinasa C (PKCβ): ruboxistaurin (EMD). Cortic: son antiinfl y dism vegf; inhib…. Hay vs estudios en desarrollo aun nada y tb ruboxintaurin

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