TALLA BAJA EU Magdalena Ramírez.

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1 TALLA BAJA EU Magdalena Ramírez

2 El crecimiento constituye un indicador muy sensible del estado de salud del niño
La desviación de la normalidad pueden alertar sobre un proceso congénito o adquirido

3 Diagnostico La evaluación del crecimiento de un niño esta determinada por 3 parámetros: Peso Talla Velocidad de crecimiento CURVAS DE CRECIMIENTO (percentiles) OMS

4 Se considera normal a la talla de un niño que esta entre +_ 2 desviaciones estándares (DE)
Se considera talla baja cuando se encuentra bajo el percentil 3 Lo anterior no significa “ patológico”, simplemente EN RIESGO seguimiento continuo del proceso de crecimiento

5 Por otra parte, existen niños con talla sobre el percentil 3 pero con velocidad de crecimiento disminuidas, lo que justificaría estudio para encontrar la etiología que este frenando su crecimiento La velocidad de crecimiento deberá evaluarse: cm/ año Al menos durante 6 meses Por el mismo evaluador Con el mismo instrumento A la misma hora del día

6 Existen también otros elementos fundamentales para una correcta evaluación de talla baja:
Antropometría ( talla, perímetro cefálico, circunferencia del brazo, longitud del tronco /extremidades, pliegues cutáneos) Talla de los padres Determinación de edad ósea

7 Etiología La gran mayoría de las patologías pediátricas puede causar retraso del crecimiento Se han descrito mas de 1500 causas diferentes La terminología para denominar y clasificar los problemas de retraso de crecimiento es variada y esta en constante revisión

8 Sin embargo, en la mayoría de las clasificaciones se distinguen 3 grupos principales:
a) Variantes normales, son niños bajos y sanos. ( incluye talla baja familiar , talla baja idiopática y retraso constitucional del crecimiento) b ) Trastornos primarios, ocurre por alguna falla primaria en su crecimiento o anomalía congénita que en general no tiene tratamiento especifico c) Trastornos secundarios, la condición es secundaria a patologías que muchas veces es remediable -

9 Variantes normales TALLA BAJA FAMILIAR
talla al nacer baja pero en concordancia con antecedentes familiares edad ósea es adecuada a la edad cronológica pubertad aparece a una edad normal pero el pick de crecimiento es de menor intensidad TALLA BAJA FAMILIAR

10 RETRASO CONSTITUCIONAL DEL CRECIMIENTO Y DE LA PUBERTAD
origen familiar y mas frecuente en varones. retraso en la edad ósea y del inicio puberal 6-8 meses evidencian una desaceleración del crecimiento que se mantiene hasta los 3 años y esta se normaliza hasta la pubertad Inicio puberal se retrasa 2 – 4 años

11 TALLA BAJA IDEOPATICA Talla y peso al nacer normal
Talla inferior a 2DS de la Media para la edad, sexo y Población determinada sin Causa conocida Talla y peso al nacer normal Proporciones corporales normales Ausencia de enfermedad cromosómica y endocrina Nutrición adecuada Ausencia de enfermedad crónica u orgánica

12 Trastornos primarios Restricción del crecimiento intrauterino
Infecciones perinatales Drogas, fármacos, alcohol, tabaco Alteraciones del flujo sanguíneo uterino

13 Displasias esqueléticas
Miembros predominantemente afectados Afecta tronco y miembros

14

15 Síndromes genéticos Cromosomopatías Metabolopatias

16 Secundarias a otras enfermedades
sistémicas digestivas Enf celiaca, Crohn, fibrosis cardiopulmonares Cardiopatías congénitas y asma grave Trastornos endocrinos Déficit GH, hipotiroidismo, Cushing renales IRC nutricionales psicosociales

17 Laboratorio Los exámenes generales se orientaran de acuerdo a los antecedentes obtenidos en la anamnesis y examen físico Hemograma completo Fx renal Fx hepática Calcemia Fx tiroidea

18 Estudio eje somatotropo, mide liberación GH frente a estímulos fisiológicos ( ejercicio, sueño) o farmacológicos ( clonidina, l-dopa, insulina, arginina) - Método poco confiable por la gran variación en los resultados sin embargo se mantiene su utilización hasta que se cuente con otro método

19 Tratamiento Esencialmente ETIOLOGICO en los casos de enfermedades crónicas y sustitutivos en los casos de deficiencia hormonal Régimen nutricional adecuado Actividad física Hábitos de sueño Ambiente psicológico adecuado

20 DM TIPO 1

21 La diabetes en el niño y adolescente corresponde a la que se inicia antes de los 18 años de edad
Constituye una de las enfermedades crónicas mas frecuentes en esta etapa de la vida Se caracteriza por la insulinodependencia precoz

22 Se clasifica en 1 A (90%) mediada por inmunidad 1 B ( 10%) idiopática Existen además otros tipos menos frecuentes: - DM tipo obesidad infantil - Diabetes monogenicas : relacionadas al estrés como consecuencia de quemaduras o infecciones , la mayoria en el futuro avanzan a tipo 1

23 Diabetes ce comienzo juvenil
Diabetes monogenicas Diabetes ce comienzo juvenil Diabetes neonatal Diabetes transitoria

24 Diabetes asociadas con síndromes genéticos
Diabetes secundarias a pancreatitis o fibrosis quística Diabetes gestacional embarazo adolescente

25 Epidemiologia + frecuente en raza blanca
- frecuente en población indígena Tasas mas elevadas se observan en países anglosajones y mas bajas en latinos y orientales Mayor estacionalidad en otoño e invierno Mayor incidencia entre 10 y 14 años El 85% de los casos nuevos de diabetes no tiene familiares directos con la enfermedad

26 Etiopatogenia Es el resultado de un largo proceso inmunitario que ocasiona la destrucción selectiva de las células beta productoras de insulina de los islotes pancreáticos Solo se sabe que esta destrucción es de tipo autoinmunitaria en donde existen genes involucrados y se sospecha de factores ambientales

27 Genes? Al igual como sucede en otras enfermedades autoinmunes la diabetes tipo 1 posee marcadores de susceptibilidad Se localizan en el complejo mayor de histocompatibilidad HLA Los genes del sistema HLA son los mas importantes en conferir protección o susceptibilidad para el desarrollo de la DM 1 y se considera que contribuyen al 50% de la base genética

28 Existen 2 combinaciones de genes HLA que cobran gran importancia (DR4-DQ8 y DR3-DQ2) en donde al menos una esta en el 90% de los niños con DM1 Existe además un gen protector de la enfermedad (DR15-DQ6) que se encuentra en menos del 1% de los niños con DM1 Estudio en Chile en las regiones de Santiago y Temuco, demostró alta frecuencia del gen protector en niños mapuches < prevalencia de esta enfermedad en este grupo autóctono

29 Interacción genes – ½ ambiente
Los candidatos mas renombrados son virus: enteroviris, rotavirus y rubeola OBESIDAD Exposición precoz a la leche de vaca Gluten del trigo

30 Quienes estan en riesgo¿?
Hay varios marcadores humorales caracterizados Los anticuerpos contra los islotes (ICA) Los contra la acido glutamico descarboxilasa (GAD) Los contra una proteína similar a la molécula de la tirosina fosfato (IA-2) Los contra la insulina (IAA)

31 Hoy se sabe que alrededor del 90% de los pacientes recién diagnosticados con DM1 tiene al menos 1 de estos 4 anticuerpos

32 Cuadro clínico Comienzo agudo muy sintomático
ETAPA INICIAL: polidipsia poliuria a veces enuresis polifagia Luego, anorexia , nauseas, dolor abdominal y vómitos CETOACIDOSIS

33 Perdida de peso rápido Astenia Calambres Irritabilidad La duración de las manifestaciones previas al diagnostico varia entre 2 y 12 semanas , siendo mas breve en lactantes y preescolares y mas prolongada en niños mayores y adolescentes

34 Examen físico Adelgazamiento Deshidratación Vulvitis o balanitis
Estado nutritivo normal y a veces sobrepeso

35 CONFIRMAN DIAGNOSTICO
Glicemia elevada Glucosuria y cetonuria co ATENCION URGENTE CONFIRMAN DIAGNOSTICO

36 < 5 años 5 - 13 > De 13 Glicemia en ayunas (mg/ml) Glicemia posprandial < 200 <180 HbA1c < 8% < 7,5% < 7% (Dpto.Endocrinologia infantil PUC, Chile, 2007)

37 Tratamiento Objetivo:
Mantener el control metabólico que permita el desarrollo físico, puberal y mental normal Evitar complicaciones agudas y crónicas

38 Alimentacion adecuada
manejo Administracion insulina Alimentacion adecuada ejercicio Apoyo psicologico y educacion

39 Administración de insulina
Al inicio las dosis se calculan de acuerdo al PESO y no según las glicemias Si presenta cetonemia o cetonuria sin signos clinicos : - Insulina de acción rapida , via sbc, c/ 6 hrs ,la dosis fluctua entre 0,25 a 1 U/kg/ dia - Alimentacion c/6 hrs isocalorico y con comidas 30 min despues de la inyeccion - La dosis se sjusta de acuerdo al control pre y posprandial

40 Una vez desaparecida la cetonemia o cetonuria, entre 24 a 48 hrs, continuar con insulina de acción lenta o intermedia Si al inicio no hay cetonuria si comienza con insulina lenta o intermedia , 0,25 – 0,5 U/kg/dia , via sbc, antes del desayuno o en la noche

41 Se aconsejan jeringas de insulina, lapiceras especiales o ¨bomba de insulina¨ (insulina rapida, via sc que permite infusiones programadas, bolos preprandiales y cuenta de forma opcional con sensor que da estimaciones frecuentes de glicemia)

42 Alimentacion En la actualidad no se recomienda hacer cambios significativos en la dieta de niños eutroficos que debutan con DM1 , siempre y cuando tengan alimentacion equilibrada y saludable en casa Al aplicar insulina de acción intermedia son necesarias 1 o 2 colaciones ( hrs) Respetar horario de almuerzo para hacer coincidir el pick de acción de la insulina intermedia que fue administrada antes del desayuno

43 Ejercicico En niños pequeños se recomienda incentivar juegos mas activos despues de las comidas En escolares para evitar hipoglicemia se recomienda administrar cuotas extras de HC antes de las actividades deportivas El ejercicio disminuye la glicemia siempre que el valor previo sea normal o levemente aumentado, contraindicado en glicemias en ayunas > 250mg/dl y cetonuria (+) o > 300 sin cetonuria

44 Apoyo psicologico y educacion
Son fundamentales para la aceptacion de esta patologia y sobre la responsabilidad en el manejo Debe ser recibido en forma precoz sobretodo en la aolescencia

45 Evaluacion Control metabolico cada 3 meses con HbA1c ( representa glicemias de los ultimos 90 dias) Control de crecimento Control de desarrollo puberal, intelectual y psicologico

46 Complicaciones agudas infecciones genitales piel encias Vias urinarias
pulmones hipoglicemia Cetoacidosis

47 Las infecciones elevan la glicemia y el riesgo de cetoacidosis
Hiperglicemias sostenidas sugieren presencia de infeccion Las enfermedades infectocontagiosas producen un aumento moderado del requerimiento insulinico Vomitos, diarrea e inapetencia puden provocar hipoglicemia o cetoacidosis

48 hipoglicemia sintomas leves Sintomas graves
Sensacion fatiga,transpiracion Palidez, irritabilidad Mareoa,vision borrosa Adormecimiento labios,temblor Sintomas graves convulsiones coma

49 Cetoacidosis diabetica grave
Principal motivo de hospitalizacion y muerte Motivo principal de mortalidad es el edema cerebral: Se caracteriza por cefalea, bradicardia,aumento pesion arterial y trastornos neurologicos como: somnolencia, inquietud, incontinencia urinaria,disminucion de la saturacion De mal pronostico convulsiones, edema de papila y dilatacion pupilar

50 El tratamiento del edema cerebral es URGENTE
Cabeza levantada Administracion manitol Hidratacion restringida BH Monitorizacion continua Instalacion vias venosas Instalacion S.FOLEY Imágenes solo despues de la estabilizacion

51 Complicaciones cronicas
Retinopatia (no antes de 10 años) Nefropatia (microalbuminuria) Neuropatia ( dps de 15 años del diagnostico)