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Publicada porFelipina Villella Modificado hace 9 años
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INFLAMACIÓN CONTENIDO: Definición Tipos: Aguda y Crónica.
Cambios Inflamatorios. Cicatrización Angélica Mosqueda D. Enfermera - Matrona
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1. INFLAMACIÓN: DEFINICIÓN
Respuesta del organismo frente a una lesión. Características: a) Focal: Ocurre en Tejido Conjuntivo Localizada, proporcional al estimulo b) Estereotipada: Agentes de distinta naturaleza dan lugar a la misma respuesta c) Protectora: Los efectos son de tipo defensivo Disminuir, eliminar o aislar al agente causal. Iniciar curación y reconstrucción de tejido lesionado
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2. INFLAMACIÓN: TIPOS 2.1 AGUDA Duración breve: desde min. a 15 días.
Hay predominio exudativo. Características Respuesta inicial e inmediata. Proceso dinámico, activado como cascada. Amplifica la respuesta. Cambios inflamatorios: a) Alteración del flujo y calibre vascular b) Alteración de la permeabilidad vascular. c) Emigración de leucocitos.
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2.1 INFLAMACIÓN AGUDA a) Alteración del flujo y Calibre vascular
Se inicia con relativa rapidez. Mayor intensidad dura entre 15 a 30 minutos. Apertura de nuevos lechos vasculares.
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2.1 INFLAMACIÓN AGUDA a) Alteración del flujo y Calibre vascular
Acción de mediadores: Metabolitos del Acido Araquidónico
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2.1 INFLAMACIÓN AGUDA a) Alteración del flujo y Calibre vascular
Acción de mediadores: Oxido nitroso
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2.1 INFLAMACIÓN AGUDA a) Alteración del flujo y Calibre vascular
Consecuencias: Aumento del riego sanguíneo local: Hiperemia ERITEMA CALOR LOCAL
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2.1 INFLAMACIÓN AGUDA b) Incremento de Permeabilidad vascular
Aumento de Pº h capilar. Filtración de líquido al LIS: 1º Transudado. 2º Exudado. Disminuye Pº p capilar. Lentificación circulación por hemoconcentración: Estasis Actividad metabólica del intersticio baja el pH.
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2.1 INFLAMACIÓN AGUDA b) Incremento de Permeabilidad vascular
Acción de mediadores: Contracción endotelial Aminas Vasoactivas Histamina Liberada de mastocitos Acción del complemento Prot. Lisosomales liberadas por neutrófilos. Serotonina Liberada por plaquetas. Agregación plaquetaria estimula su liberación. Factor Activador de Plaquetas
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2.1 INFLAMACIÓN AGUDA b) Incremento de Permeabilidad vascular
Acción de mediadores: Contracción endotelial Metabolitos del Ácido Araquidónico
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2.1 INFLAMACIÓN AGUDA b) Incremento de Permeabilidad vascular
Acción de mediadores: Contracción endotelial Bradicinina
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2.1 INFLAMACIÓN AGUDA b) Incremento de Permeabilidad vascular
Acción de mediadores: Retracción de uniones celulares Citocinas Polipéptidos producido por macrófagos y linfocitos. - IL 1 - FNT
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2.1 INFLAMACIÓN AGUDA b) Incremento de Permeabilidad vascular
Lesión directa del vaso Desprendimiento del endotelio. Acompañada de adhesión plaquetaria. Persiste hasta que el vaso se repara o se trombosa. Consecuencias El exudado se manifiesta: EDEMA La acidosis local causa: DOLOR - IMPOTENCIA FUNCIONAL Lesión Vaso: HEMATOMA
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2.1 INFLAMACIÓN AGUDA c) Emigración Leucocitaria
Los leucocitos emigran desde la microcirculación al foco de lesión. 1. Marginación. 2. Rodamiento. 3. Adherencia. 4. Transmigración. 5. Migración al sitio de lesión.
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2.1 INFLAMACIÓN AGUDA c) Emigración Leucocitaria: 1. Marginación
Con la estasia los leucocitos abandonan la columna central y se marginan a las paredes del vaso
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2.1 INFLAMACIÓN AGUDA c) Emigración Leucocitaria: 2. Rodamiento
Leucocitos ruedan sobre la superficie endotelial. Fijándose transitoriamente. La unión mediada por moléculas adhesivas: selectina. Su aparición es estimulado por mediadores.
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2.1 INFLAMACIÓN AGUDA c) Emigración Leucocitaria: 3. Adherencia
Leucocitos se adhieren firmemente al endotelio. Mediada por moléculas adhesivas: Integrinas Mediadores estimulan su afinidad
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2.1 INFLAMACIÓN AGUDA c) Emigración Leucocitaria: 4. Transmigración
Leucocitos se desliza entre la unión celular. Rompe la membrana basal local. Fenómeno denominado: Diapédesis
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2.1 INFLAMACIÓN AGUDA c) Emigración Leucocitaria: Tipos celulares:
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2.1 INFLAMACIÓN AGUDA 5. Migración al sitio lesionado: Quimiotaxis- taxia Sust. Quimiotaxicas Prod. Bacterianos Sist. Complemento AA: Leucotrienos Citocinas
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2.1 INFLAMACIÓN AGUDA 6. Fagocitosis a) Reconocimiento y Unión:
Ag. cubierto opsoninas Ig G C3b Son reconocidos y fijados al leucocito b) Incorporación: Formación de seudópodos que rodean al Ag. Formación de vacuola fagocítica. c) Degranulación: Descarga de Prot. lisosomal en la vacuola. Combustión oxidativa que mata y descompone al Ag.
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2.1 INFLAMACIÓN AGUDA Resultados de la Inflamación
Resolución Completa: Restablecimiento de la normalidad histológica y funcional del tejido Cicatrización: El tejido se reemplaza por masa de tejido fibroso Formación de absceso: En infecciones locales Inflamación Crónica:
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2.2 INFLAMACIÓN CRONICA Duración > de 15 días. De tipo reparativo
Persistencia del estímulo. Fenómenos vasculares menos evidentes. Predominio de elementos celulares. Inflamación activa. Destrucción celular. Intento de curación. Proliferación vascular y fibrosis Se Observa simultáneamente: Causas: Infección persistente Ej. Bacilo TBC, Treponema Pallidum. Exposición prolongada a tóxicos Ej. Sílice. Enf Autoinmune: Reacción autoperpetuante.
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3. CICATRIZACIÓN: 1. Fase Inflamatoria.
2. Fase de Epidermización ( 24 – 48 horas) 3. Fase Celular. ( 2 – 10 días) 4. Fase de Fibroplastía (Inicio 4 – 10 día) 4. Fase de Retracción o Contracción.
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3. CICATRIZACIÓN: 3.2 Fase de Epidermización
Mitosis estrato germinativo. Migran al borde contrario. Puente epitelial. Intensificación de mitosis Queranitización de células superficiales
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3. CICATRIZACIÓN: 3.3 Fase Celular Aparición de fibroblastos.
Sintetizan fibras colágenas. Angiogénesis Fibrinolisis Ambiente Húmedo
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3. CICATRIZACIÓN: 3.4 Fase de Fibroplastía
Maduración y proliferación colágeno. Formación de cicatriz.
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3. CICATRIZACIÓN: 3.5 Fase de Retracción o Contracción
Tiende a cerrar la lesión. Se iguala la tensión con piel circundante. Depende de las características de la piel circundante.
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BIBLIOGRAFÍA Kumar, Robbins (2000) Patología Humana Inflamación Aguda y crónica. Pág. 27 – 49 2. Goecke, Apuntes Inflamación U. Valparaíso (2002)
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