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ASPECTOS BASICOS DE LA INFLAMACION Margarita Paz Curso de Inmunología UMG – 2013.

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1 ASPECTOS BASICOS DE LA INFLAMACION Margarita Paz Curso de Inmunología UMG – 2013

2 INFLAMACIÓN Respuestas inmunitarias, innatas o adquiridas, acompañadas de reacciones fisiológicas y bioquímicas en el hospedero. La respuesta inflamatoria es una respuesta a la agresión y/o al trauma. Infiltración de células fagocíticas: PMN y MØ. Proceso de reparación de tejido dañado y defensa contra la infección. Eventos individuales controlados por citocinas u otros mediadores inflamatorios

3 MECANISMOS DE INFLAMACIÓN No inmune Liberación de productos bacterianos o componentes celulares Respuesta a: lesión, trauma, calor, sustancias químicas. Inmune Activación específica por Ac o T con Ag Citocinas (células T) Derivados de Complemento (Ag-Ac) Sustancias químicas de células cebadas (IgE)

4 INFLAMACIÓN AGUDA Aumento del flujo sanguíneo (vasodilatación) Aumento de la permeabilidad vascular Infiltración de PMN Liberación de los componentes plasmáticos y celulares a los espacios extravasculares. EDEMA dilución de material tóxico y aumento del flujo linfático. CÉL. FAGOCÍTICAS destrucción de bacterias, depuración de restos necróticos de tejido y liberación de citocinas.

5 INFLAMACIÓN CRÓNICA Infiltración de monocitos "Curar" la lesión producida por la inflamación aguda, limpiando el sitio y reemplazando el tejido dañado. Resolución Cicatrización Respuesta fisiológica limpia y repara el sitio. Respuesta patológica daño tisular y cicatriz.

6 Marginación y emigración de PMN Enlace débil mediado por selectinas Al contacto con el endotelio L-selectina se expande Las integrinas median el enlace fuerte a la superficie

7 Activación Transmigración

8 Células inflamatorias CirculantesEn tejido LinfocitosCélulas cebadas NeutrófilosMacrófagos Eosinófilos Basófilos Plaquetas

9 FAGOCITOSIS

10 QUIMIOTAXIS En el lugar de inflamación la activación de C por el agente infeccioso produce liberación de péptidos quimiotácticos Estos péptidos difunden a los capilares adyacentes provocando adherencia al endotelio (pavimentación) Movimiento por pseudópodos y pasaje de la membrana (diapédesis) Avance hacia el lugar de mayor gradiente (quimiotaxis)

11 FAGOCITOSIS NEUTRÓFILA Aproximación celular Producción de neutrófilos medulares Movilización de PMNs a la circulación Alteración de la permeabilidad vascular Adherencia del PMN a la pared vascular Migración por diapédesis Atracción por quimiotaxis

12 FAGOCITOSIS NEUTROFILA Interacción célula-bacteria Recubrimiento por opsoninas: IgG, IgM o C3b Adherencia PMN-bacteria Ingestión por fagocitosis Alteración metabólica (explosión respiratoria) Ruptura o degranulación Destrucción de las bacterias por PMNs Digestión intracelular

13 Etapas de la fagocitosis Movilidad y quimiotaxis Reconocimiento y adherencia Formación de pseudópodos y englobamiento Fusión de pseudópodos (fagosoma) Fusión de lisosomas (fagolisoma) Destrucción intracelular Formación de cuerpo residual Exocitosis

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15 ETAPAS DE LA FAGOCITOSIS Movilidad y quimiotaxis Reconocimiento y adherencia Formación de pseudópodos y englobamiento Fusión de pseudópodos (fagosoma) Fusión de lisosomas (fagolisoma) Destrucción intracelular Formación de cuerpo residual Exocitosis

16 Mecanismos bactericidas Dependientes de oxígeno Radicales libres: Anión superóxido (O 2 - ), singlete de oxígeno (1O 2 ), Hidroxilo (OH), halocompuestos (OCl - ) Metabolismo del H 2 O 2 (dependiente e independiente de peroxidasas). Independiente de oxígeno Enzimas: Peroxidasa, lactoferrina, lisozima, enzimas hidrolíticas y proteínas catiónicas.

17 MECANISMOS DE OPSONIZACIÓN Actividad intrínseca de fagocitos Factores de C activados (C3b) vía receptor C3b Sin activación de C, vía receptor de Fc Mecanismo sinergístico de Ac y C3b

18 Mecanismos de evasión de la fagocitosis Secreción de sustancias tóxicas o bloqueadoras de quimiotaxis. Presencia de cápsula bacteriana. Prevención de fusión lisosomal. Resistencia de la pared celular o habilidad de neutralizar las proteínas bacterianas. Escape del fagosoma. Multiplicación intracelular y destrucción del fagocitos.

19 RESULTADO FINAL Beneficioso Inactivación o eliminación de sustancias dañinas. Limitar su diseminación en le organismo Perjudicial Daño a tejido del hospedero Interferencia con las funciones normales Hipersensibilidad, alergia, anafilaxia

20 Mediadores inflamatorios Vasoactivos y de músculo liso Histamina Metabolitos del araquidonato (PGD2, LTC4, LTD4, TXE4) PAF Adenosina Factores quimiotácticos Quimiocinas PAF C5a LTB4 Mediadores enzimáticos: Triptasa Mediadores de proteoglucano: Heparina

21 Activación de la coagulación

22 Sistemas inflamatorios

23 Inflamación aguda

24 Manifestaciones: Triple respuesta Tras rasguño en la piel: s línea roja fina (vasodilatación de capilares) s rubor (vasodilatación de las arteriolas) min pápula: área edematizada, pálida y suave causada por el escape de líquido de los capilares.

25 Signos Cardinales (Galeno & Virchow) 1. Rubor 2. Tumor 3. Calor 4. Dolor 5. Pérdida de la función

26 Características histológicas Inflamación aguda: infiltración de neutrófilos necrosis por enzimas proteolíticas infiltración de linfocitos y mØs Inflamación crónica: proliferación de fibroblastos + células endoteliales depósitos de colágeno cicatrización (tejido fibrótico) granuloma

27 Celularidad de la inflamación crónica Formación de células epitelioides, células gigantes y granuloma

28 Términos usados para describir manifestaciones de inflamación Hiperemia: aumento de sangre en tejido. Edema: exceso de fluido en tejido. Transudado: (f) fluido del edema con baja concentración proteica (albúmina). Exudado: (p) fluido con alta proteína (Igs y macroglobulina) Pus: exudado rico en g. blancos y restos necróticos. Necrosis fibrinoide: digestión enzimática de tejido.

29 Tipos de exudado: Seroso: líquido claro (como el trasudado) Fibrinoso: con hebras, contiene fibrina Supurativo: pus Hemorrágico: sanguinolento (necrosis vascular) Fibroso: exudado, cicatriz, adherencias. Tipos de lesión: Úlcera: erosión superficial Absceso: cavidad llena de pus Celulitis: infiltrado inflamatorio difuso Pseudomembrana: capa necrótica o fibrosa sobre la superficie epitelial. Catarral: producción excesiva de moco.

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