POLIHIDRAMNIOS y OLIGOHIDRAMNIOS

POLIHIDRAMNIOS y OLIGOHIDRAMNIOS
RESIDENCIA DE TOCOGINECOLOGIA CLINICA DE SOL Román Chinellato Córdoba. 2010

LIQUIDO AMNIOTICO (LA)
POLIHIDRAMNIOS Y OLIGOHIDRAMNIOS LIQUIDO AMNIOTICO (LA) Líquido acuoso y cristalino que rodeando al feto ocupa la cavidad amniótica. Funciones: → Adecuado crecimiento simétrico externo del feto → Protección frente a posibles traumatismos. → Barrera frente a infecciones. → Mantenimiento de temperatura fetal uniforme. → Contribuye en el desarrollo normal del pulmón fetal. → Favorece la dilatación cervical.

POLIHIDRAMNIOS Y OLIGOHIDRAMNIOS
LIQUIDO AMNIOTICO Origen y circulación: → El líquido amniótico mantiene un constante intercambio entre la circulación materna y fetal. → Hasta la sem. 20 la participación materna es fundamental en la formación del LA (LA y plasma materno son similares). → Luego de la sem. 20 comienza la contribución fetal en la síntesis de líquido amniótico, fundamentalmente a través de los riñones y pulmones. El feto deglute líquido amniótico que es absorbido en los aparatos respiratorio y digestivo fetales.

LIQUIDO AMNIOTICO Origen y circulación: Respiratorio Fetal: Exudado alveolar de 300 a 400 ml diarios aprox. Rico en Proteínas. Riñón Fetal: El aporte renal al LA a las 18 SG, es de unos 7 ml /día; a las 25 S, de unos 60 ml /día y al término de unos 600 ml /día. El riñón fetal modifica la composición de la orina en respuesta a estímulos como: cambios en el volumen circulatorio, stress fetal, actividades hormonales (vasopresina, aldosterona). Digestivo Fetal: Mecanismo regulador del intestino, en la depuración del LA y en la reabsorción del Na y del agua. La depuración aumenta con la edad gestacional, 7 ml /día a las 16 semanas, y de 500 ml /día al término.

LIQUIDO AMNIOTICO Origen y circulación: Placenta Y Memb. Ovulares: Flujo no difusional: por los canales intercelulares. Flujo difusional: mecanismo regulado por gradientes osmóticos e hidrostáticos. A las 20 SG, favorece el paso de agua y solutos desde el compartimento materno hacia el LA. Al término el paso es a la inversa, agua hacia el compartimiento materno. Vascularización Materna: La placenta con importantes intercambios estaría regulado por la prolactina decidual. Otros Sitios De Intercambios, la piel fetal: Es permeable al agua y electrolitos, al comienzo del embarazo. Impermeabilizándose a partir de las 20 SG, por queratinización.

LIQUIDO AMNIOTICO Volumen: → El volumen del LA aumenta alcanzando una cantidad aproximada de ml hacia la semana 12, unos 400 ml en la semana 20 y alrededor de ml en la semana 36. Posteriormente se produce una disminución progresiva del mismo. → Mediante la ecografia se cuantifica el vol. del LA: se miden los diámetros verticales de un bolsillo (o cúmulo) en cada uno de los cuatro cuadrantes uterinos, y al sumarlos se obtiene el índide de LA (ILA) expresado en cm. También se suele medir el volumen del LA midiendo un único cúmulo vertical. → Las alteraciones del volumen del LA en menos se denomina oligohidramnios u oligoamnios; Las alteraciones del volumen en mas se denomina polihidramnios.

LIQUIDO AMNIOTICO Clasificacón del LA según su volumen:

TRASTORNOS DEL VOLUMEN DEL LIQUIDO AMNIOTICO
POLIHIDRAMNIOS Y OLIGOHIDRAMNIOS TRASTORNOS DEL VOLUMEN DEL LIQUIDO AMNIOTICO 1- POLIHIDRAMNIOS 2- OLIGOHIDRAMIOS

Definición: Es el aumento patológico del volumen del LA que supera los ml y/o ILA que supera cm. y/o supera los precentiles 95 y 97.5 Incidencia: 0.2 a 1.6 % de todos los embarazos (Bankowsky y col: The Johns Hopkins manual of G/O, Lippincott Willians 2ª ed, PA 2005, 107) 0,26 a 0,7% de todos lo embarazos (Perez Sanchez. Obstetricia. 3º Edición) Clasificación: Según forma de comienzo → Agudo: 2% → Crónico 98% Según magnitud → Leve: cúmulos de 8 a 11 cm (80%) → Moderado: cúmulos de 12 a 15 cm. (15%). → Severo: cúmulos de 16 cm. o más. (5%).

Agudo *Inicia de forma brusca. *2° trimestre (20-24 sem). *Aumento rápido del liquido amniótico que provoca un cuadro compresivo. *Mal pronóstico perinatal. *Se asocia a malformaciones fetales. → Síntomas *Dolor exagerado *Imposibilidad de permanecer acostada *Taquicardia *Cianosis *Disnea *Dificultad para palpar al feto *Aumento de la AU → Complicaciones *Aborto *Parto pretermito Crónico * Inicia después de la semana 30 gestación, es mas tolerable para la paciente. * Se asocia a patología materna y placentaria → Síntomas * Nauseas *Vomito * Disnea *Edema en MI *Várices * Piel abdominal tensa y brillante → Complicaciones * Parto pretérmino

Etiologias: Idiopático: 35 – 40 % (P. Sanchez) 16 – 66 % (Hopkins) CAUSAS MATERNAS Diabetes mellitus: 20– 25%. 1,3 a 36% de madres diabeticas desarrollan polihidramnios. La hiperglucemia materna, causa hiperglucemia fetal (poliuria fetal?) y diuresis osmótica. Isoinmunización. Quistes de ovario. Ingestión de Litio. CAUSAS OVULARES Corioangioma. Placenta circunvalata. Placentomegalia. CAUSAS FETALES Embarazo múltiple. Infección perinatal: TORCH. Trisomía 13, 18 y 21. Malformaciones: del %.

CAUSAS FETALES → MALFORMACIONES: Respiratorias: Fístula traqueo-esofágica. Quistes pulmonares. Quilotorax. Alt. Cromosomicas: Trisomia 13, 18 y 21. SNC: Anencefalia. Hidrocefalia. Encefalocele. Gastrointestinales: Gastroquisis. Onfalocele. Otras: Tumores faciales. Paladar hendido. Teratomas. Cardiopatías.

POLIHIDRAMNIOS Diagnóstico: Diagnóstico diferencial: Clínico:
Altura uterina mayor que la correspondiente para la edad gestacional. Dificultad para definir partes fetales. Dificultad para auscultar LCF Ecográfico: Indice de fluído amniótico (AFI) o Indice de LA (ILA de Phelan) mayor a 24 Cúmulo o bolsillo único mayor a 8 cm (en desuso) Diagnóstico diferencial: Quiste de ovario voluminoso. Ascitis.

Complicaciones: Fetales * Parto prematuro por la distensión uterina * Presentaciones del feto anormales * Prolapso del cordón umbilical al producirse rotura de membranas Maternas * Desprendimiento placentario * Atonía uterina postparto

Pronóstico perinatal: * La mortalidad perinatal corregida, es el doble de la observada en un embaraz normal. La mortalidad global esta aumentada en 7 veces. * La mortalidad perinatal, aumenta más por la prematuridad. * La mayor tasa de mortalidad perinatal, tiene relación directa con la magnitud del Polihidramnios.

Tratamiento: 1- Observación. Reposo. 2- Amnioscentesis: Se puede repetir pasando 1 a 3 semanas hasta la madurez fetal o el parto. 3- Medicamento → Indometacina Dosis 25 mg VO. Cada 6/h; 1.5 a 3 mg/kg día Mecanismo de acción * Inhibir la COX. * Modifica la producción de liquido pulmonar * Disminuye la producción de orina fetal Complicaciones * Cierre del conducto arterioso fetal * Oligohidramnios

Definición: Disminución patológica del volumen de L.A. a menos de 400 ml, o con un ILA (Phelan) de 8 o menos. Incidencia: 0.5 a 5.5 %. Clasificación: Según EG: Tipo I (inicio temprano): 13 a 27 sem. Se asocia a malformaciones congénitas en un 42%, fundamentalmente renales (13 a 50 %). Alta tasa de mortalidad perinatal (85%). Tipo II (inicio tardio); se asocia a RCIU, dismadurez fetal, embarazo prolongado e insuficiencia placentaria (hipoxia fetal). Según ILA: Leve: 5.1 a 8 Grave: menor de 5

Etiología: Causas Fetales * Sufrimiento fetal. * RCIU. * Embarazo prolongado. * Agenesia o displasia renal. * Poliquistosis renal. * Obstrucción ureteropélvica. * Valvas uretrales posteriores. * REPM. * Cromosomopatías(trisomías, triploidías, Turner).

Etiologia: Causas Maternas. * Insuficiencia útero-placentaria * Hipertensión * Preeclampsia * DBT * Enf. Del colágeno Causas Placentarias * Desprendimiento placentario * Síndrome de banda amniótica * Transfusión gemelo-gemelar * Rotura de membranas Fármacos * Inhibidores de la prostaglandinas sintetasa (indometacina - Ibuprofeno) * Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (Enalapril)

Diagnóstico: → Disminución de la altura uterina. → Dolor a la palpación de partes fetales. → Dolor con los MAF. → Disminución del peloteo fetal. → Ecografía: IlA menor a 8. Diagnóstico diferencial: → REPM. → Ingesta de AINES.

Complicaciones: • Anteparto: síndrome de oligoamnios: → Hipoplasia pulmonar. → Deformidades ortopédicas. → RCIU. → Facie de Potter: Ojos ampliamente separados con pliegues del epicanto, puente nasal amplio, implantación baja de las orejas ymentón pequeño • Intraparto: sufrimiento fetal, por compresión cordonal, menor tolerancia fetal al estrés hipóxico. • Otras: Dips 1, meconio, falta de variabilidad de la FCF, Síndrome de aspiración meconial.

Pronóstico perinatal: • Mortalidad perinatal, aumentada en 13 veces. • 40 veces mayor, en oligoamnios severo. • Sufrimiento fetal en el 38%. Manejo y Tratamiento: → Ecografía: valorar malformaciones asociadas y Phelan. Doppler. → Estudio genético por cordocentesis. → Monitoreo fetal no estresante. → Perfil biofísico fetal. → Evaluación de madurez pulmonar fetal. → Amnioinfusión: se lleva con solución salina isotónica de 5 a 15 cm.

Biliografía: • SEGO. Fundamentos de obstetricia. Bajo Arenas JM. Melchor Marcos JC. Mercé LT. • Bankowsky y col: The Johns Hopkins manual of G/O, Lippincott Willian ed, PA 2005. • Perez Zanchez. Obstetricia. Tercera Ed. Mediterranea

MUCHAS GRACIAS!!

POLIHIDRAMNIOS y OLIGOHIDRAMNIOS

Presentaciones similares

Presentación del tema: "POLIHIDRAMNIOS y OLIGOHIDRAMNIOS"— Transcripción de la presentación:

Presentaciones similares

Sobre el proyecto

Feedback

Iniciar la sesión

Autorizarse a través de una red social:

POLIHIDRAMNIOS y OLIGOHIDRAMNIOS

Presentaciones similares

Presentación del tema: "POLIHIDRAMNIOS y OLIGOHIDRAMNIOS"— Transcripción de la presentación:

Presentaciones similares

Sobre el proyecto

Feedback