FISIOPATOLOGIA ENFERMEDAD CEREBRO VASCULAR

Presentación del tema: "FISIOPATOLOGIA ENFERMEDAD CEREBRO VASCULAR"— Transcripción de la presentación:

1 FISIOPATOLOGIA ENFERMEDAD CEREBRO VASCULAR
R. Contreras A.

2 Accidente cerebro vascular / ACV:
Déficit neurológico focal o global , de inicio brusco, no convulsivo, que dura más de 24 hrs. y se debe a una alteración vascular, por: Oclusión o Ruptura. Determinando compromiso funcional y vital del territorio afectado.

3 Epidemiología del ACV 2° causa de morbilidad en mayores de 60 años. La incidencia anual en Chile , 96 / Habitantes. Es la 1° causa de muerte junto con infarto de miocardio y la tercera causa de muerte mundo desarrollado. Riesgo de sufrir un AVC entre los 35 a 74 años es de 10 %.

4 Por ello la PREVENCIÓN es un objetivo de Salud Pública de máxima importancia, lo que exige la identificación y control de los factores de riesgo.

5 Clasificación ACV Isquémico: Se produce cuando se obstruye una arteria cerebral. Consta de varios subtipos: * Trombótico. * Embólico. * Lacunar, otros. También incluye a las crisis isquémicas transitorias (CIT).

6

7 ACV Isquémico: El Trombo

8

9 Existe una zona periférica, a la obstrucción o al infarto , llamada zona de penumbra.
Con falla en la función y potencial recuperabilidad neuronal al reperfundir .

10 2. ACV Hemorrágico: Es causada por la ruptura de un vaso intra cerebral o En el espacio sub aracnoídeo, La intra parenquimatosa y La intra ventricular primaria.

11

12 ACV Hemorrágico:

13

14

15 Hemorragia

16 Fisiopatología: El FSC ( Flujo sanguíneo cerebral)es aproximadamente de 65 ml/min/100 gr de tejido. El cerebro para cumplir con sus funciones requiere que el flujo sanguíneo cerebral (FSC) sea constante y permanente. Este permanece constante con PAM > a 40 y < a 150 Mmhg.

17 FSC, puede modificarse dependiendo de la rapidez y el grado de obstrucción que sufra el vaso.
Si el FSC cae por debajo de 25 ml/min/100 grs. de tejido cerebral y la circulación se restablece a corto plazo, las funciones cerebrales se recuperan.

18 Si por el contrario el FSC cae por debajo de ml/min/100 g, independientemente del tiempo de duración, se desencadenan los procesos irreversibles del infarto cerebral.

19 La hipoxia tisular debido a la obstrucción vascular
En el infarto cerebral, se producen básicamente dos fenómenos fisiopatológicos: La hipoxia tisular debido a la obstrucción vascular Alteraciones metabólicas de las neuronas debido a la abolición de los procesos enzimáticos.

20 La disminución de O2 y glucosa, produce disminución de la síntesis de ATP.
Estimulando la glucolisis, anaerobia, produciendo acido láctico y acidosis intra y extra celular

21 Estas alteraciones metabólicas lesionan la membrana celular.
Permitiendo la brusca entrada de Na+ a la célula. la salida en forma rápida del K+ al medio extracelular. Seguido del ingreso de Ca++ y Liberación de neurotransmisores éxito tóxicos. El resultado final es el edema celular irreversible.

22

23 Cuando, se produce daño del tejido nervioso, por falta de O2 y nutrientes, por la obstrucción de la irrigación cerebral, ya sea por obstrucción o hemorragia , se produce inflamación y se instala edema cerebral y debido a que la caja craneana es inextensible, se produce hipertensión endo craneana ( HTIC).

24 hipertensión endo craneana ( HTIC), cuyos síntomas son:
1. Alteración de conciencia. 2. Bradicardia, hipertensión A. , respiración irregular (triada de Cushing). 3. Pupilas dilatadas y fijas ( midriasis paralítica). 4. Parálisis de pares craneanos. 5. Papiledema. 6. Postura de descerebración. 7. Estupor, coma y muerte.

25 Los factores que interfieren en la producción del infarto cerebral y en su extensión, modificando el tiempo de aparición de la isquemia son: La rapidez con que se produce la obstrucción, sea esta por hemorragia o por trombosis de una arteria cerebral . Si es gradual da tiempo para que se abran las colaterales. 3. La hipotensión, actúa negativamente para que se abran las colaterales

26 4. La hipoxia e hipercapnia que tienen
efectos dañinos. 5. Las anomalías anatómicas en la circulación cerebral 6. Las obstrucciones vasculares previas y las alteraciones en la osmolaridad de la sangre.

27 Factores de riesgo del ACV , se clasifican en 3 grupos
Factores de riesgo que son modificables con cambios de conducta: Hipercolesterolemia Obesidad Estilo de vida sedentaria Tabaquismo Abuso del alcohol Uso de cocaína.

28 Factores de riesgo que son modificables
con atención médica: Hipertensión arterial Diabetes Cardiopatías Crisis isquémica transitoria Estenosis significativa de la art. Carótida Historia de AVE previo.

29 Factores de riesgo no modificables:
Edad Sexo Raza Historia familiar.

30 Causas más frecuentes Trombosis ateroesclerótica.
Hemorragia cerebral hipertensiva. Crisis isquémica transitoria. Embolismo. Rotura de aneurismas Vasculitis. Tromboflebitis Alteraciones hematológicas (policitemia, púrpura trombocitopénico). Traumatismos de arteria carótida. Aneurisma aórtico disecante. Hipotensión sistémica.

31

32 Proceso deEnfermería: Valoración

33 ¿ COMO IDENTIFICAR UN CUADRO DE ACV ?
Se debe diferenciar un ACV de otras alteraciones neurológicas (alteraciones metabólicas por ejemplo). Inicio brusco de los siguientes síntomas: 1. Trastornos del lenguaje o del habla. 2. Pérdida de la fuerza muscular de un un segmento corporal. 3. Pérdida de la sensibilidad de un segmento corporal. 4. Estado mental alterado. 5. Trastornos visuales, 6. Cefalea, crisis convulsiva, alteración del equilibrio.

34 Examen físico Estado mental alterado, enlentecimiento, confusión, coma. Alteración del lenguaje y/o habla: disartria o afasia motora, sensitiva o global. Falta de fuerza o paresia, parálisis de un lado del cuerpo. Pérdida de expresión de un lado de la cara ( Asimetría facial). Falta de sensibilidad de un lado del cuerpo. Inestabilidad o desequilibrio al caminar (Marcha atáxica).

35

36

37 Síndromes vasculares: Territorio anterior:
Carótida Pérdida de conciencia, déficit motor y sensitivo contra lateral, hemianopsia homónima, Si la lesión cerebral es izquierda, se produce una afasia global. Cerebral media Déficit motor y sensitivo contra lateral de predominio facio braquial, afasia motora , si es hemisferio dominante. Desviación oculo cefálica hacia el lado de la lesión. Apraxia (hemisferio izquierdo). Cerebral anterior Déficit motor y sensitivo contra lateral de predominio crural

38 Basilar Territorio posterior:
Tronco: pérdida de conciencia, déficit motor y sensitivo de las cuatro extremidades, alteraciones de pares craneales. Ramas: Síndrome cerebeloso, síndromes alternos del tallo cerebral (uno o más nervios craneales del lado de la lesión con déficit motor o sensitivo hemicorporal contralateral).

39 Coroidea Síndrome talámico : déficit motor que se recupera, déficit sensitivo a todas sus formas seguido de dolor espontáneo. Cerebral posterior Hemianopsia homónima contra lateral Diplopía. Disfagia. Disartria.

40 Exámenes Diagnósticos:
De Imagen: * Tac Cerebro. * RNM (en caso de lesiones isquémicas pequeñas). De laboratorio Hemograma - VHS. B. Glicemia. C. Creatininemia. D. Electrolitos plasmáticos. E. Orina completa. F. VDRL. G. Perfil lipídico. H. Tiempo de protrombina TTPK. Otros: * Electrocardiograma * Ecocardiograma.

41 Identificación de las respuestas humanas y
los problemas inter dependientes que presenta el usuario con ACV : Riesgo de dificultad respiratoria, debido a depresión del centro respiratorio (Bulbo raquídeo) por edema cerebral, lo que puede causarle riesgo vital. 2. Riesgo de bronco aspiración , debido a disminución de los reflejos protectores por inconsciencia y presencia de vómitos por HTEC .

42 3. Riesgo de aumento de la Pic debido a posible aumento del edema cerebral., lo que puede producir compresión de centros vitales ( Bulbo R) y con ello aumentar el riesgo vital. Alteración del proceso de alimentación, no recibe alimentación oral, debido a dificultad para deglutir ( Compresión del glosofaríngeo)lo que puede causarle alteración de la nutrición por defecto. 5. Deterioro de la movilidad, no se moviliza en cama sin ayuda, debido a debilidad o parálisis, lo que puede conducir a formación de úlceras de decúbito.

43 6. Riesgo o alteración del P
6. Riesgo o alteración del P. de eliminación intestinal(Estreñimiento), debido a deterioro Neurológico, y disminución de la motilidad por inmovilidad, lo que puede producirle impactación fecal. o incontinencia, uso de pañal, debido a pérdida del control de esfínteres por daño neurológico lo que puede aumentar el riesgo de úlceras por presión. 7. Riesgo o alteración del P. de eliminación urinaria. Incontinencia, debido a pérdida del control de esfínter, lo que puede aumentar el riesgo de úlceras y de infecciones del tracto urinario

44 8. Alteración de la comunicación verbal , dificultad para articular las palabras ( disartria) debido a deterioro neurológico, lo que le provoca angustia. 9. Problemas de auto cuidado en Higiene personal, se observa aspecto desaseado, debido a incapacidad de realizarlo por si mismo, lo que le puede aumentar el riesgo de infecciones o disminuir su auto estima .

45 10. Riesgo de infecciones, debido a presencia de elementos invasivos y depresión de su sistema auto inmune. 11. Riesgo de alteración del equilibrio hidro electrolítico, debido a problema de la ingesta o aumento de las pérdidas o pérdida de los sistemas reguladores por el edema que los comprime.

46 Otros: Deterioro de la comunicación Riesgo de infección
Riesgo de alteración de la integridad de la mucosa gástrica Riesgo de alteración de la perfusión de la circulación de EEII.

47 Tratamiento médico e intervenciones de Enfermería:
Realización de: Administración oxígeno húmedo por cánula nasal a 5 litros x’. Controlar signos vitales. Posición semifowler. Saturación de oxígeno. Nebulización Administración alimentación fraccionada Promoción de una atmósfera agradable y relajante a la hora de la alimentación. Realización de higiene bucal con pasta dental o bicarbonato. Control de peso

48 Instalación de sonda Foley
Observación de la permeabilidad de la sonda. Mantención de la bolsa de drenaje por debajo del nivel de la vejiga. Limpieza da la zona perineal cada 12 horas. Valorar los indicadores de infección urinaria (Aumento de temperatura, escalofríos, dolor en flanco suprapúbico, orina turbia o maloliente, hematuria). Valoración de la aparición de infección uretral. Administración de medicamentos: antibióticos según prescripción médica.

49 Realización de cambios de posición cada dos horas.
Mantención de las zonas expuestas. libre de presión Colocación almohadas o cojines en prominencias óseas. Mantención de higiene y lubricación de la piel Colocación colchón A E Realización de actividades según la edad y tolerancia. Rehabilitación física. Realización de ejercicios de EE. Identificación de sistemas de apoyo entre familia, amigos, compañeros de trabajo, etc. Dar tiempo al paciente para expresar sus preocupaciones acerca del diagnóstico y tratamiento Ayudar a identificar sus propias fuerzas. Ayudarle a aprender nuevas capacidades de control de estrés (ejercicio, entrenamiento positivo, meditación, relajación). Realización de acciones de higiene corporal: baño etc.

50 Administración de tratamiento médico indicado:
Hipotensores. Anti agregantes plaquetarios. (AAS, Clopidogrel) Trombolítico ( Estreptoquinasa según protocolo) Administración de manitol. Nimodipino Soluciones hidratantes.

51

52