INSUFICIENCIA CARDÍACA

INSUFICIENCIA CARDÍACA

INTRODUCCIÓN Es la situación en la que el corazón no expulsa la sangre suficiente para los requerimientos metabólicos de los tejidos. IC es un Síndrome en el que aparecen numerosos síntomas y signos de hipertensión venosa pulmonar y/o sistémica o de bajo gasto cardiaco derivados tanto del fracaso del corazón como bomba (uno o ambos ventrículos) como de los mecanismos compensadores que se ponen en marcha para hacer frente a ese fracaso.

Insuficiencia Cardiaca
Enf coronaria Valvulopatías HTA MDP Insuficiencia Cardiaca -Prevalencia en EEUU 0,3-2% (1) -5-10% > 75 a. -1ª Causa de internación en > 65 a. -Estancia de 7 a 13 días. -13% 5einternaciòn en el 1º año(2) -HoKK et all.Am.CollCardiol 1993;22:A6-12 -ShokDD,el all J Am Coll Cardiol 1992;20:301-6 McMurray el all.Eur.Heart J 1998:19:9-16 3

Mortalidad anual por diferentes patología Ca ovario Ca Intestino Ca Prostata Ca Mama Ca Colon Ca Pulmón Canceres combinados ICC IAM Muerte Súbita 100000 200000 300000 400000 500000 600000 700000 800000 ( Murdoch RD et al. Importance of heart failure as a cause of death. Eur H J 1998;19 ) 4

ICC Incidencia, prevalencia y Mortalidad Incidencia Anual Prevalencia de ICC Mortalidad Anual 5.0 million 500,000 250,000 U.S . 6.5 million 580,000 300,000 Europa World Health Statistics, World Health Organization, 1995. Wilkerson Group Survey, 1998. American Heart Association, 2002 Heart and Stroke Statistical Update. 5

Incidencia y Prevalencia de ICC ICC es la mayor causa de morbimortalidad y hospitalización en pts > 60 años (1), y con un costo equivalente al 2% del presupuesto de Salud de EEUU ( 20 millones de US) (2), Se requiere mejores terapueticas a las actuales para disminuir la morbimortalidad (3). Incidencia de 1/000 de > 65 años en U.S.2 1)Clelland JGF Eur Heart J 2001; 2) American Heart Association, 2002 Heart and Stroke Statistical Update.. 3) Zannad F: The EPICAL Study JACC 1999 6

Mortalidad por ICC según edad 100 80 ♂ ♀ 60 Fc Mortalidad / 1000 pacientes 40 20 30-39 40-49 50-59 60-69 70-79 80-89 edad ( Kannel WB. JACC 1991) 7

Síndromes de ICC Disfuncion sistólica y diastólica 70% Disfunción distólica 30% (EF > 40 %) 1 Lilly, L. Pathophysiology of Heart Disease. Second Edition p 200 8

Causas de muerte en ICC TRC HTA BA ICC MS CDI TRC+CDI New Medicine Report #501, 1997, Congestive Heart Failure Worldwide markets clinical status and product development opportunities 9

CLASIFICACIÓN SEGÚN LA ALTERACIÓN DE LA FUNCIÓN DEL MUSCULO CARDIACO
IC SISTÓLICA: Cuando el fenómeno primario es una disminución del GC por deterioro de la función contráctil. Se caracteriza por disminución de la FE y Cardiomegalia. IC DIASTÓLICA: cuando se produce una dificultad del llenado ventricular por fallo de la relajación (o por obstrucción mecánica al flujo cardiaco) con la función sistólica conservada. Se caracteriza por congestión pulmonar y/o sistémica con FE normal y generalmente sin cardiomegalia. IC LATENTE: Cuando existe una disfunción ventricular sistólica asintomática

CLASIFICACIÓN SEGÚN LA SITUACIÓN FUNCIONAL
Clase I: Sin limitación. El ejercicio físico normal no causa fatiga disnea o palpitaciones Clase II: Ligera limitación de la actividad física: La actividad física normal causa fatiga, palpitaciones o disnea. No síntomas en reposo. Clase III: Acusada limitación de la actividad física. Cualquier actividad provoca síntomas. No síntomas en reposo. Clase IV: Incapacidad para realizar cualquier actividad física. Síntomas en reposo

Sobrecarga Ventricular Restricción del llenado
ETIOPATOGENIA Daño miocárdico directo Sobrecarga Ventricular Restricción del llenado 1.- Enfermedad cardiaca aterosclerótica 2.- Miocardiopatias y/o miocarditis 3.- Estados o déficit de vitaminas (pj Beri-Beri) POR SOBRECARGA DE V 1.- Defecto del septo interauricular 2.-Defecto del tabique interventricular 3.- Regurgitación aórtica o mitral 4.- Conducto arterioso permeable POR SOBRECARGA DE P 1.- Estenosis aórtica 2.- HTA sistémica 3.- Estenosis pulmonar 4.- Coartación aórtica 1.- Estenosis mitral 2.- Pericarditis constrictiva 3.- Miocardiopatía restrictiva

FACTORES PRECIPITANTES
Ingestión elevada de sal y líquidos Sobreesfuerzo físico Arritmias: FA, taquicardias o bradiarritmias Intoxicación digitálica Isquemia miocárdica HTA

TEP Infecciones (fundamentalmente respiratorias) Fiebre Anemia Hipertiroidismo

Consumo excesivo de alcohol Insuficiencia Renal Farmacológica por fármacos retenedores de sal: AINES, esteroides, estrógenos, minoxidil Farmacológica por fármacos depresores del miocardio: Beta-bloqueantes, calcioantagonistas y antidepresivos tricíclicos entre otros

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Sensación de falta de aire. Edema de los tobillos. Astenia. Son los signos característicos.

CLINICA DE LA I.C. IZQUIERDA
Disnea con ortopnea (DPN) Empleo de musculatura accesoria Edema Agudo de Pulmón Cianosis Tos con esputo espumoso y/o hemoptisis Estertores Crepitantes Hipertrofia Ventrículo Izdo Diaforesis Anorexia Insomnio Disminución de TA Aumenta FC Dolor precordial Astenia Respiración Cheyene-Stokes Cianosis periférica Oliguria

CLINICA DE LA I.C. DERECHA
Hepatomegalia Ascitis Esplenomegalia Edemas periféricos (mmii) Ingurgitación yugular Disminución de la TA Aumento de FC Oliguria Nicturia

DIAGNÓSTICO Por la clínica del paciente según los criterios de Framingham. Dos criterios mayores o Un criterio mayor y dos menores.

CRITERIOS MAYORES DPN Ingurgitación yugular Estertores Cardiomegalia
EAP Galope por tercer ruido Reflujo hepato-yugular Perdida de > 4,5 Kg con el Tto

TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA

Estadios en el TTO de ICC
Jessup M, Brozena S. Medical Progress-Heart Failure. N Eng J Med 2003; 348: Copyright 2002 Massachusetts Medical Society. All rights reserved. 22 22

PROPUESTA DE UN ESQUEMA DE TRATAMIENTO Diurético I ECA BB D
Fibrilación A. contraindicación o efecto adverso I ECA ARA Siguen síntomas BB Esquema de tratamiento basado en la evidencia clínico farmacológica. El tratamiento de cualquier ICC debe comenzar con un diurético que disminuya el volumen de retorno al corazón y así reduzca el trabajo cardiaco. Si el filtrado glomerular es inferior a 30 ml/m es conveniente que el diurético sea más potente (diurético del ASA), preferentemente torsemida a furosemida tomando en cuenta que el metabolismo de la torsemida es aproximadamente 80% hepático por lo que es mejor tolerado por los insuficientes renales. En fibrilación auricular no reversible con afectación de la función sistólica debe agregarse digoxina. A continuación, si no está contraindicado (embarazo, estenosis de las arterias renales, antecedentes de tos o angioedema) debe introducirse un IECA de larga duración (enalapril, lisinopril, etc) que va a impedir o a reducir la remodelación miocárdica y a proteger el riñón cuando comienza a haber albuminuria. Si el IECA está contraindicado o causa efectos adversos se puede introducir un antagonista del receptor AT1 de la angiotensina II (ARA) (Losartan, Valsartan, Candesartan, etc). Inmediato al IECA puede introducirse un betabloqueador adrenérgico (BB). Los más probados son el Carvedilol, el Bisoprolol y el Metroprolol. Si el BB está contraindicado (bradicardia, bloqueo AV, enfermedad pulmonar, etc) es conveniente ir al medicamento alternativo que sería un ARA. Si se mantienen los síntomas y signos es conveniente agregar dosis bajas (aprox. 0,125 mg) de digoxina (Estudio DIG) o de espironolactona (12,5 a 25 mg una vez al día) como quedó demostrado en el estudio RALES. Espironolactona 12,5 a 25 mg/d Preferible ingreso hospitalario inicial con seguimiento mensual o Digoxina 0,125 mg a 0,25 mg/d D

METANALISIS DE DIURÉTICOS EN MORTALIDAD Y MORBILIDAD
RR N=221 Los diuréticos, bien indicados, reducen el riesgo relativo de mortalidad en un año hasta 75% y las hospitalizaciones un poco más de 60%. Pero deben darse junto con otro medicamento ya que solos, aumentan la renina, la vasopresina, la noradrenalina y la vasopresina, dando lugar a complicaciones a mediano plazo. Faris R et al Int J Cardiol 2002:82;149-58

REDUCCIÓN DE LA MORTALIDAD TOTAL POR I-ECA EN INSUFICIENCIA CARDIACA Y EN INFARTO DEL MIOCARDIO
% ICC VHeFT CONSENSUS SOLVD SAVE AIRE SMILE TRACE IM CONSENSUS II GISSI 3 ISIS 4 CHINO IM ICC N=10 895 N=96 669 Los inhibidores de la enzima conversora de angiotensina Rev Cubana Cardiol Cir Cardiovasc 1997:11;29-47.

FILTRADO GLOMERULAR CON INHIBICIÓN DEL SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA
PRESIÓN DISMINUIDA A. EFERENTE A A. aferente ANGIOTENSINA II FG Normal PRESIÓN DISMINUIDA B Esquema de un glomérulo (A) en donde puede verse una presión de perfusión disminuida, ya sea por causas extra glomerulares (insuficiencia cardiaca, estenosis de la arteria renal, etc.) o por vasoconstricción de la arteria aferente glomerular. El filtrado (FG) se mantiene por la acción vasoconstrictora de la arteria eferente de la angiotensina II, cuando esta desaparece por inhibición de los IECA o de los bloqueadores de la angiotensina II cae el filtrado. IECA, ARAs FG Disminuido

EFECTOS ADVERSOS DE LOS I-ECA
Cefalea Angioedema (cuidado con la glotis) Reacciones alérgicas Disminución del sentido gustativo (ageusia) Edema visceral, diarrea Hipotensión de primera dosis (captopril, enalaprilato) Estenosis arterias renales Malformaciones congénitas en animales experimentales Pasan a la leche materna

BLOQUEADORES BETA ADRENÉRGICOS
Bloqueo ß1, ß2, a1: inhibición del crecimiento miocito. ß1, ß2 bradicardia (aumento llenado diastólico y disminución del consumo O2) ß1, ß2 disminución toxicidad catecolaminas. ß1 disminución apoptosis. Inhibición de la renina y de la angiotensina II. Bloqueo simpático 1 eras semanas Disminuye la contractilidad < 12 semanas Efectos de los betabloqueadores adrenérgicos en la insuficiencia cardiaca. Inicialmente los BB disminuyen la contractilidad por disminución de los niveles de noradrenalina, pero el bloqueo de receptores simpáticos y de renina, traen como consecuencia una “regresión de la remodelación” con mejoría de la función sistólica. Aumento de la F. Sistólica

U S Carvedilol CIBIS-2 MERIT-HF n=1014 pts n= 2647 pts n= 3991 pts
Edad 58 años Edad 61 años Edad 64 años NYHA II-IV; FEVI <=35% NYHA III-IV; FEVI <=35% NYHA II-IV; FEVI <=40% M. Total -32% M. Total M. Total M S M S -44% M S - 69% -41% -43% -55% Mortalidad total y súbita (MS) en 3 estudios que emplearon sendos bloqueadores beta adrenérgicos además de un inhibidor de la ECA y un diurético. La reducción de mortalidad oscila entre 40 y 60%.

ESTUDIO COPERNICUS n pts Diseño ICC Edad Seguim. Dosis C. 2289
Aleatorio, Carvedilol vs Placebo, DC FEVI<.25 Euvolemia 63 a. 10,4 m 3,125 mg hasta 50 mg/d Estudio COPERNICUS realizado en 2289 pacientes con una insuficiencia cardiaca avanzada, euvolémicos (sin estertores ni ascitis y con edema mínimo. El estudio demostró una reducción significativa de la mortalidad y de la mortalidad unida a hospitalizaciones. p<0,001 p<0,001 N Engl J Med 2001;344:

EFECTOS DE LA ALDOSTERONA INHIBIDORES
Aumenta la reabsorción de Na y la excreción de K VCausa vasoconstricción arteriolar Estimula la formación de fibroblastos y la síntesis de colágena. Remodelación coronaria y renovascular. Disfunción endotelial y de baroreceptores. Disminuye la recaptación de NA miocárdica. Disminuye la variabilidad de la frecuencia cardiaca (favorece arrítmias potenc. letales) Causa hipertrofia de las células renales. INHIBIDORES Betabloqueadores I-ECA Bloqueadores Ang II B Ang II (ARAs) Bloqueadores espec. Espironolactona, Canrenona, Eplerenona La aldosterona, un mineralocorticoide proveniente de la corteza suprarrenal, es capaz de causar todos los efectos expuestos en el lado izquierdo de la diapositiva, los betabloqueadores, los IECA así como los ARAs inhiben de manera inespecífica la liberación de aldosterona, pero los bloqueadores específicos como la espironolactona, su metabolito activo la canrenona, y la eplerenona de reciente introducción terapéutica, disminuyen significativamente la aldosterona.

NYHA II a IV FEVI<35% (prom 25%) Espironolactona 12,5 a 50 mg/d
ESTUDIO RALES Diseño No pts Edad Caracts ICC Fármaco dosis Seg A, DC, Placebo 1663 65 NYHA II a IV FEVI<35% (prom 25%) Espironolactona 12,5 a 50 mg/d 24 m* * Estudio suspendido por efecto evidente vs placebo p<0,02 p<0,001 p<0,001 En el estudio RALES se ensayó la espironolactona, un bloqueador de la aldosterona. La espironolactona se administró en dosis bajas para evitar efectos adversos y para impedir la hiperkalemia arritmogénica, ya que el 95% de los pacientes estaban recibiendo un inhibidor de la ECA y ambos medicamentos causan elevación de los niveles circulantes de potasio. Los resultados, a pesar de tratarse de insuficientes cardiacos severos, fue tan impresionante que el Comité de Seguridad ordenó suspender la investigación al año de iniciado el estudio, e hizo la recomendación de administrarle espironolactona a todos los pacientes. p<0,001 p<0,001 RR N Eng J Med 1999;341:709717)

EFECTOS ADVERSOS DE LA ESPIRONOLACTONA
Ginecomastia, impotencia, disminución de la libido, hirsutismo, cambios en la voz, irregularidades menstruales. Diarrea, gastritis, sangrado gástrico. Somnolencia, ataxia, confusión y cefalea. Erupciones de la piel, discrasias sanguíneas (muy raras). En dosis elevadas tumores malignos en ratas. Cáncer de mama relación entre medicamento y cáncer no demostrada. Interaccciones con digoxina.

ESTUDIO EPHESUS DISEÑO n Inclusión Medica-mentos Edad Sexo masc DM Seg
A, DC 6632 IMA 3-14 d FEVI<40% Signos clin Eplerenona vs Placebo 64±11,5 70% 32 Hasta 1012 muertes. P=0.002 P=0.008 % La eplerenona es un bloqueador de la aldosterona, más específico y con menos efectos adversos que la espironolactona. En este estudio demostró reducir la mortalidad total y disminuyó la mortalidad cardiovascular combinada con hospitalizaciones por ICC de manera estadísticamente significativa En pacientes con un infarto agudo del miocardio. N Engl J Med 2003;348:

NYHA II-III FEVI<45% (X=28%)
ESTUDIO DIG Diseño N Edad Carts ICC Digo dosis Seg A, DC, Placebo 6800 63 (27% >70) NYHA II-III FEVI<45% (X=28%) 0,125 mg a 0,50 mg 52 m % p<0,001 p<0,001 El estudio conocido por DIG (Digitalis Investigation Group trial) es el más grande de los que se han publicado con medicamentos empleados para tratar la ICC. Los resultados encotrados en este estudio multicéntrico han definido la conducta terapéutica. La digoxina no modificó la mortalidad total o la debida a ICC, pero disminuyó los síntomas y las hospitalizaciones significativamente. La sospecha de intoxicación y la presencia de arritmias fue significativamente mayor en el grupo que recibió digoxina por lo que es posible que la mortalidad se haya equiparado con la de los que recibieron placebo por causa de intoxicación digitálica. N Engl J Med 1997;336:

Relación entre concentración de digoxina y velocidad de contracción sistólica
dP/dt % Digoxina ng/ml Sospecha clínica de intoxicación D J Cardiovasc Pharmacol 1981;3: Rev Cubana Invest Biomed 1982;21:43-49

PROPUESTA DE UN ESQUEMA DE TRATAMIENTO Diurético I ECA BB D
Fibrilación A. contraindicación o efecto adverso I ECA ARA Siguen síntomas BB Espironolactona 12,5 a 25 mg/d Preferible ingreso hospitalario inicial con seguimiento mensual o Digoxina 0,125 mg a 0,25 mg/d D

38

Riesgo relativo en 5 grupos con diferentes grados de ensanchamiento de QRS VEST study analysis ( NYHA Class II-IV 3654 ECGs digitally scanned) 90 ms > 220 ms 39

80 Trastorno de conducción intraventricular y mortalidad 70 60 50 Mortalidad a los 6 meses % ) 40 30 20 10 60-70 80-99 Shamin W Int J.Cardiol 1999 ( msc ) 40

ICC mortalidad a los 4 años de declarada la enfermedad ICC leve asintomático 20-30%. ICC Leve- Moderada 30-40% . ICC grave 50% en el 1ª año Cohn JN et al. Veterans Study NEJM1986;314: The Consensus trial Study Group.NEJM 1987;316: 41

BCRIHH Contractilidad cardiaca dp/dt Fc. Ey Gasto cardiaco Asincronía de VI Insuficiencia Mitral Disfunción de músculos papilares asincronía pared lateral ,área mas retrasada en BRI. Movimiento anómalo del septum Asincronía Atrio ventricular PAI VFD VI sístole Tiempo de llenado Disfunción diastólica Deterioro hemodinámica del paciente 42

BCRI 15-25% de ICC Remodelado ventricular Eficiencia Cardiaca = grado de ICC > Grado de BRI(1) > Morbimortalidad BCRI 1,7 peor pronostico y Riesgo MS Gottipaty et al.J AM Coll Cardiol 1999;33:A145 Shenkman HJ et al. Chest 2002;122:528-34 Baldasserini S et Al. Am Heart J 2002; 143: 43

Trial QRS (ms) InSync > InSyncICD > MUSTIC > PACMAN > CARE HF > o PATH CHF > IVMD > 40 ms MIRACLE > BELIEVE > PATH CHF I and II > COMPANION > CONTAK CD > 120

QRS ancho=Disincronía Disincronía = predictor de evolución desfavorable en ICC Disincronía independiente de duración de QRS Balder et al. J Am Coll Cardiol 2004; 43: 45

QRS Sensibilidad % Especifdicidad% > 100 ms 43.8 83.6 < 100 ms > 110 ms 31.3 91.1 < 110 ms > 120 ms 13.8 99.3 < 120 ms Murkofsky R.L. . Et Al .J.A.C.C 46

SOLVD CONCENSUS -16 to -31% Comparación de estudios con - ECA y B-Bloqueantes Mortalidad CIBIS II COPERNICUS - 35% no ß-blockers or ACE-Inh COMPANION - 36% ACE-Inh ß-blockers and ACE-Inh ß-blockers and ACE-Inh and CRT-D 47

48

Resincronización biventricular
Historia En 1983 Deteresa y Cahmorro + apical de VI y biventricular Fc Eyección VI Optimización del intervalo AV, en MPS bicamerales Hochleintner M et al. Am J Cardiol 1990;66: LindeC et al. Am J Cardiol 1995;75:919-23 49

Cardiostim 1994 Marcapasea de 4 camaras ( Cazeau ) InSync Study (EU, Canada) Cazeau Reporta 1 caso de implante biventricular con cateter en Y MUSTIC CARE-HF Miracle 1994 1995 1996 1997 1998 1999 2000 2001 2002 2003 Bakker reporta 1 caso de MPS epicardico en VI Path-CHF PAC-MAN Companion InSync Italian Registry Vigor-CHF Believe 50

51

Asincronía intraventricular Asincronía atrioventricular Asincronía Interventricular  PAI  Lleno diastólica de VI  Vol de VD  VFSVI  VFDVI Remodelado negativo Desincronización Cardíaca TIM  dP/dt,  EF,  CO ( Presión de Pulso) 52 Yu C-M, Chau E, Sanderson J, et al. Circulation 2002;105:

Mecanismo de Resincronización Sincronía Intraventricular Sincronía AV Sincronía Interventricular P AI  Lleno diastólica  Vol de VD  VFSVI  VFDVI Remodelado inverso (Desremodelamiento)  TIM  dP/dt,  EF,  CO ( Presión de Pulso) 53 Yu C-M, Chau E, Sanderson J, et al. Circulation002;105:

Mecanismos de acción 1- Incremento del tiempo de llenado ventricular Izquierdo ( + la contracción de VI antes) En BCRI se retrasa la activación de VI pero no la de Aurícula Lleno pasivo y activo de VI simultáneo Flujo trasmital y precarga 54

2-Reducción de la Discinergia septal Discinergia septal Desajuste cronológico, septo se aleja de la pared ventricular en sístole Disminuye el aporte septal al volumen sistólico (Fc Eyección Septal) 55

3- Reducción de la IM IM presistólica debido al retraso de activación de pared lateral de VI Retraso en activación del músculo papilar Re sincronización activa tempranamente músculo papilar Reducción de la IM presistòlica 56

A quienes indicamos TRC

Quienes se beneficiarían. QRS mayor a 150 mseg con asincronía(1) QRS estrecho pero asincronía biventricular.(2) Aquellos en que se evalúa mediante ecografía tisular el lugar de estimulación Según las Guías de indicación de Marcapasos del 2002: Clase II a en: MDP dilatada idiopática y coronaria. Clase II-IV refractaria a tratamiento. QRS ancho > 130 mseg. Diámetro de VI > 55 mm. FEVI < 35 % nivel de evidencia A ( 3) (1-2)Yu CM, et al. Heart 2003;89:54-60. (3) Gregoratos G,et al.. ACC/AHA/NASPE 2002 Circulation 2002;106: 58

Estudios sobre el efecto crónico en pacientes con terapia de Resincronización Mejoría de los parámetros hemodinámicas: -Mejora la clase funcional. -Morbimortalidad. -Disminuye los diámetros del Izquierdo. -Aumenta la Fracción de eyección. -Incremento del consumo de O2. -Disminuye la tasa de hospitalizaciones. -Mejora el test de marcha de 6 minutos. Auricchio A, et al. Circulation 1999;99: García Bolao I,et al. Rev Esp Cardiol 2003;56: 59

A quien incluimos en la terapia de Resincronización ventricular: - Mío cardiopatía dilatada con disfunción sistólica severa. - FE < 30%. - Diámetro telediastòlico de VI de 60 mm. - Clase funcional II-IV de la NYHA. Síntomas de IC avanzada y refractaria a tratamiento convencional. Asincronía Inter. e intraventricular Eléctrica: ECG Mecánica: Ecocardiograma 60

61

Resincronización beneficia a pacientes con ICC y bloqueo de la conducción intraventricular Path-CHF MUSTIC MIRACLE CONTAK CD COMPANION Miracle-ICD InSynk Remodelamiento inverso Disminución de volúmenes ventriculares Incremento Fc Ey ( LVEF) 62

MUSTIC mejoría a 12 meses PATH-CHF mejoría a 12 meses ( 12 VV y 17 VI Pacing ) InSync trial 12 meses Leclercq et all mejoría en 15 meses. Auricchio et al. Path CHF Study group. J Am Coll Cardiol 2002; 39: Gras et al InSync Trial . Eu J Heart Fail 2002; 4: Leclercq et al. Am Heart J 2000;140: 63

Mortalidad en CRT trials Metaanalisis 64

MOST MADITT II DAVID + crónica de ápex de VD > Riesgo de eventos FA e ICC Sweeney M, et al. Circulation 2003;107:1932-7 Wilkoff, et al. David trial JAMA 2002;288: 65

Estudio Diseño Objetivo Criterios de inclusión Duración Resultados MUSTIC Simple, ciego, aleatorio, cruzado Consecuencias hemodinámicas Clase III, FE <35%, QRS > 150 mseg, ritmo sinusal. 12 meses Incremento 20% test 6 minutos (p <0,0001) Mejora en calidad de vida 36% (p< 0,0001). Reducción hospitalizaciones 7 veces. MIRACLE Doble ciego, prospectivo y paralelo. Aleatorio ( terapia vs. Control) Beneficio Clínico 266 pacientes X 64 años. 69% masculinos. Clase III-IV.Ritmo sinusal, QRS > 130 mseg. FE < 35%. Diámetro fin de diástole de 55 mm 6 meses Mejora test 6 minutos ( p= 0,005) Calidad de vida (p= 0,001). Clase funcional ( p<0,0001). No resultados sobre la morbi-mortalidad . CONTAK-CD Aleatorio-Doble ciego Seguridad y eficacia de la Resincronización y CDI 409 pacientes. X 66 años Clase II-IV.QRS >120 mseg. FE < 35% . Ritmo sinusal Se enlenteció la evolución clínica en 21%. Reducción de 23 % de muertes. Reducción al 13% de hospitalizaciones. Mejoría clase funcional en 26% No significativo en calidad de vida ni marcha de 6 minutos. MIRACLE ICD Doble ciego- aleatorio, paralelo ( terapia frente a control) Clase II-IV.QRS >120 mseg. FE < 35% . Mejora en calidad de vida ( P 0,01). Clase funcional ( P 0,006). Test 6 minutos ( P 0,32). Consumo de O2 ( p 0,04) PATH-CHF II Paralelo, multicentrico. Aleatorio ( terapia con y sin CDI frente a control Beneficio agudo de resincronizacion, bemneficio crónico de resincro con y sin CDI QRS > 150 mseg. Miocardiopatía dilatada. FE < 30% Test 6 minutos (p= 0,0001). Calidad de vida (p= 0,0001). Clase funcional ( p= 0.001) Companion Paralelo, aleatorio, abierto, con 3 grupos ( terapia con/ sin CDIfrente a control) Mortalidad y hospitalizaciones por todas las causas Clase III-IV . QRS > 120 mseg FE < 35% Reducción mortalidad y hospitalizaciones 18,6% ( p 0,0159 Reducción mortal y hospitañlizaciones en terapia resincro y CDI 19.3% ( p 0,005). 66

Venografía coronaria 68

Parámetros de selección adecuada de pacientes a resincronizar Marcadores Clínicos Marcadores electricos Marcadores mecánicos NYHA Class III-IV LVEF< 35% LVDD> 55mm NYHA Clase III-IV LVEF< 35% LVDD> 55mm QRS> 130 msc Myocardial Dyssynchrony Disincronía miocardica 69

Atrio- ventricular Intra- ventricular Inter- ventricular Elementos en la Resincronización cardiaca Cazeau, et al. PACE 2003; 26[Pt. II]: 137–143 70

"El médico competente, antes de dar una medicina a su paciente, se familiariza no sólo con la enfermedad que desea curar, sino también con los hábitos y la constitución del enfermo." Cicerón AC

GRACIAS POR SU ATENCIóN

INSUFICIENCIA CARDÍACA

Presentaciones similares

Presentación del tema: "INSUFICIENCIA CARDÍACA"— Transcripción de la presentación:

Presentaciones similares

Sobre el proyecto

Feedback

Iniciar la sesión

Autorizarse a través de una red social:

INSUFICIENCIA CARDÍACA

Presentaciones similares

Presentación del tema: "INSUFICIENCIA CARDÍACA"— Transcripción de la presentación:

Presentaciones similares

Sobre el proyecto

Feedback