Insuficiencia cardíaca

Presentación del tema: "Insuficiencia cardíaca"— Transcripción de la presentación:

1 Insuficiencia cardíaca
DEFINICIÓN: La insuficiencia cardíaca (IC) es un síndrome clínico caracterizado por: 1) Signos y síntomas de sobrecarga de volumen líquido en los vasos sanguíneos y en el intersticio que incluyen: dificultad respiratoria, estertores pulmonares y edemas (manifestaciones retrógradas) 2) Manifestaciones de perfusión tisular inadecuada como fatiga y mala tolerancia al ejercicio (manifestaciones anterógradas).

2 Insuficiencia cardíaca izquierda
65 años, sexo masc., jubilado M.I.: Disnea. E.A.: Hace 3 meses disnea de esfuerzo al caminar varias cuadras o al subir cortos tramos en repecho; aumenta progresivamente en las semanas siguientes, permitiéndole solo caminar menos de 50 m en terreno plano. Agrega posteriormente disnea de decúbito (DD) y crisis de disnea paroxística nocturna (DPN). Concomitantemente episodios de tos al esfuerzo , seca o con escasa expectoración mucosa. En el día de hoy, luego de copiosa ingesta, disnea de reposo, con intensa sed de aire, tos y expectoración al principio mucosa y luego asalmonada. Es visto por servicio de emergencia domiciliario y trasladado al hospital. A.P.: Fumador intenso e HTA de larga data sin tratamiento.

3 Examen físico Lúcido, ansioso, angustiado, sentado, no tolera el decúbito, polipneico (32 pm) Piel: pálda, fría, sudorosa. Mucosas: húmedas, bien coloreadas. CV: No se ve ni se palpa punta cardíaca. Ritmo regular de 112 pm, ruidos apagados con “cadencia de galope”. PA: 190/120. Pp: Estertores húmedos crepitantes y subcrepitantes finos hasta el 1/3 medio de ambos campos pulmonares. Resto del examen s/p.

4 Análisis de las manifestaciones clínicas Etapa 1.
Disnea de esfuerzo: relativamente reciente, progresiva, acompañada de tos seca o escasamente productiva. Disnea de decúbito. Crisis de DPN. La asociación de los tres tipos de disnea, en la secuencia que se refiere es característico de la INSUFICIENCIA VENTICULAR IZQUIERDA.

5 Fisiopatología. Tipos de insuficiencia cardíaca:
a) Insuficiencia cardíaca sistólica: la incapacidad contráctil y la caída de la fracción de eyección del VI, determinan el aumento de la presión diastólica ventricular. Esta se trasmite en forma retrógrada a la AI y a las venas pulmonares, con hipertensión venosa y congestión pulmonar. El aumento de la presión en el sector venoso de la circulación pulmonar, alterará el intercambio de líquidos a nivel capilar y determina el pasaje de líquido al intersticio pulmonar (edema pulmonar) Cuando el proceso continúa y se agrava, se produce pasaje de trasudado a los espacios alveolares y mayor compromiso de la función respiratoria. b) Insuficiencia cardíaca diastólica: no existe caída de la FEVI; el aumento de la presión venosa y capilar pulmonar se produce por imposibilidad del llenado diastólico del VI, por pérdida de la “compliance parietal.

6 PROCESO PATOLÓGICO DISFUNCIÓN VENTRICULAR Disfunción sistólica
Deterioro de la contractilidad Disfunción Diastólica Deterioro del Llenado ventricular DISFUNCIÓN VENTRICULAR

7 -Flujo sanguíneo regional ANOMALÍAS HEMO - DINÁMICAS
PROCESO PATOLÓGICO DISFUNCIÓN VENTRICULAR Aumento -PDVI, PCP, PAD (precarga) -PAP -Vol. Sang.pulm. (poscarga) Disminución de: -Volumen sistólico -Gasto cardíaco -Flujo sanguíneo regional ANOMALÍAS HEMO - DINÁMICAS DISMINUCIÓN DE LA FEVI

8 Sistema de presiones (Equilibrio de Starling)
Aporte arterial Retorno venoso Vaso Linfático Presión Hidrostática Sanguínea Presión Oncótica Sanguínea o Coloidosmótica Sanguínea Presión Hidrostática Tisular Presión Oncótica Tisular Extremo arterial: Presión Neta de Filtración (7 mm Hg). Extremo venoso: Presión Neta de Absorción (6 mm Hg).

9 PROCESO PATOLÓGICO ANOMALÍAS HEMODINÁMICAS MECANISMOS DE COMPENSACIÓN
DISFUNCIÓN VENTRICULAR ANOMALÍAS HEMODINÁMICAS MECANISMOS DE COMPENSACIÓN

10 PROCESO PATOLÓGICO REMODELACIÓN VENTRICULAR ANOMALÍAS HEMODINÁMICAS
DISFUNCIÓN VENTRICULAR PÉRDIDA DE MIOFIBRILLAS FIBROSIS VENTRICULAR REMODELACIÓN VENTRICULAR ANOMALÍAS HEMODINÁMICAS MECANISMOS DE COMPENSACIÓN

11 GC SIGNOS SÍNTOMAS MECANISMOS DE COMPENSACIÓN PROCESO PATOLÓGICO
DISFUNCIÓN VENTRICULAR GC ALTERACIONES HEMODINÁMICAS ALTERACIONES METABÓLICAS MECANISMOS DE COMPENSACIÓN

12 GC SIGNOS SÍNTOMAS MECANISMOS DE COMPENSACIÓN PROCESO PATOLÓGICO
DISFUNCIÓN VENTRICULAR GC ALTERACIONES HEMODINÁMICAS ALTERACIONES METABÓLICAS MECANISMOS DE COMPENSACIÓN

13 Análisis de las manifestaciones clínicas Etapa 2:
Hoy: Exacerbación brusca de la disnea, que se hace de reposo, se acompaña de sed de aire: agravación de la insuficiencia respiratoria. Agrega tos con expectoración asalmonada: trasudado alveolar En el examen general: polipnea, angustia, no tolera el decúbito. Palidez cutánea, piel fría y sudorosa: hipoperfusión periférica (insuficiencia circulatoria periférica)

14 Análisis de las manifestaciones clínicas
A nivel CV: Taquicardia regular : 112 pm Ruidos apagados: latido débil. Cadencia de galope: auscultación del 3er (vibración del músc. Vent. Izq. y aparato valvular mitral por el llenado rápido) y/o 4to ruido (puesta en tensión del músc, ventricular y ap. Valv. mitral por la sístole auricular) A nivel Pp: estertores subcrepitantes finos (ruido producido por el pasaje del aire en un árbol bronquial distal inundado por trasudado) y estertores crepitantes (entrada de aire en los alvéolos ocupados por líquido)

15 Diagnóstico al ingreso
Edema agudo de pulmón: expresión clínica máxima de la insuficiencia del VI. Coexisten manifestaciones de falla anterógrada y de falla retrógrada predominando éstas. Situación de extrema gravedad que requiere una terapéutica urgente.

16 1 año después: MI: edemas de MMII.
E.A.: desde hace 1 año DE, DD, DPN; en el último mes edemas de ambos MMII, inicialmente bimaleolares, desaparecen con el reposo nocturno; ascienden progresivamente a pierna y muslo, mejorando pero no desapareciendo con el reposo. En los últimos 15 días dolorimiento, tipo “pesadez” en HD; plenitud precoz y anorexia. TU: nicturia en las últimas semanas. Resto s/p. AP: Fumador , hipertenso, ingresado hace 1 año por E. Ag. de P. Dado de alta con tratamiento que abandona hace 6 meses.

17 Examen: Examen general: lúcido, eupneico.
CV: Choque de punta en 6to espacio intercostal, 3 cm por fuera de la línea medioclavicular. Ritmo regular de 108 pm; ruidos apagados. PA: 180/100. Pulsos conservados. Sector venoso: Ingurgitación yugular y reflujo hepato yugular. Edemas de ambos MMII, blandos, blancos, fríos e indoloros, simétricos que llegan hasta parte inferior de muslos. Pp: s/p. Abdomen: hepatomegalia regular, de borde romo y de consistencia aumentada, dolorosa.

18 Análisis de las manifestaciones clínicas
Edemas de MMII: 1) blandos, blancos, fríos e indoloros. 2) Gravitatorios 3) Progresivos Síntomas digestivos: a) anorexia, plenitud precoz: congestión y edema de tubo digestivo. b) pesadez y dolorimiento en HD; hepatomegalia dolorosa (congestiva). Nicturia: reabsorción de edemas y aumento de la diuresis nocturna.

19 Análisis de los signos Examen CV central:
a) Palpación: choque de punta en 6to espacio por fuera de la línea MC=cardiomegalia (dilatación y/o hipertrofia) b) Auscultación: Ritmo regular de 108 pm=taquicardia (mecanismo: hiperfunción adrenérgica) tonos apagados=insuficiencia cardíaca (IC)(traduce la debilidad del latido cardíaco) Otros signos centrales de IC: 3er ruido ruido protodiastólico, sordo, breve (traduce la pérdida de “compliance” ventricular) Ritmo de “galope”: ritmo a 3 tiempos con cadencia de galope característico de la IC.

20 Análisis de los signos Sector periférico: a) Arterial: PA: 180/100
b) Venoso: 1)Ingurgitación yugular: Insuficiencia ventricular derecha (IVD) (traduce hipertensión venosa en sector Cava superior) 2)Reflujo hepatoyugular: signo mayor de IVD: distensión de las yugulares al comprimir el área hepática: característico de la IVD (traduce la congestión hepática y la hipertensión venosa) 3)Hepatomegalia: regular, de borde romo, de consistencia aumentada, dolorosa =IVD (traduce congestión hepática) 4) Edemas de MMII: bilaterales simétricos, blandos, blancos, fríos, indoloros = IVD.

21 Diagnóstico sindromático
Desde el punto de vista funcional: IVI: historia previa de disnea de los 3 tipos IVD: elementos de hipertensión venosa sistémica (congestión Cava superior y Cava inferior):IY, RHY, Hepatomegalia, edemas de MMII. IVI + IVD : insuficiencia cardíaca gobal o congestiva Por su tiempo de evolución: CRÓNICA Por presentar síntomas: DESCOMPENSADA En suma: Insuficiencia cardíaca crónica global descompensada.

22 Diagnóstico sindromático
Desde el punto de vista anatómico: Desplazamiento de la punta cardíaca hacia abajo y hacia fuera: Cardiomegalia por hipertrofia y/o dilatación.