FISIOPATOLOGIA RELACIONADA CON GPRC

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1 FISIOPATOLOGIA RELACIONADA CON GPRC
FISIOPATOLOGIA RELACIONADA CON RECEPTORES DE MEMBRANA Y MEMBRANA CELULAR FISIOPATOLOGIA RELACIONADA CON GPRC DR. ROBERTO INCHAUSTEGUI DR. ROBERTO INCHAUSTEGUI CENTRO DE INVESTIGACIÓN DE MEDICINA TRADICIONAL - IQUITOS CENTRO DE INVESTIGACIÓN DE MEDICINA TRADICIONAL - IQUITOS

2 CÈLULA NORMAL O2 O2 P* P* C6H6 GEN REGULACIÓN METABOLISMO NORMAL
GPCR ACIDO ARAQUIDÓNICO – LT CO LP C6H6 Glicólisis C3H3 INTEGRINA RTK RTK C3H3 O2 P* P* P* Vías Metabólicas Normales GEN REGULACION GEN REGULACIÓN METABOLISMO NORMAL

3 CONTAMINACION AMBIENTAL CA. OVARIO TESTICULO
CA. MAMA CA. DEL PULMON CONTAMINACION AMBIENTAL CA. OVARIO TESTICULO ENFERMEDADES DESCAMATIVAS CA. ESTOMAGO Y VIAS DIGESTIVAS PGA -s GAGs ACIDO ARAQUIDONICO ALERGIAS CA.CUELLO UTERINO ASMA ENFERMEDADES AMPOLLARES CA. DE VEJIGA Y SARCOMAS MALARIA VIROSIS Y OTRAS INFECCIONES ALERGIA ALIMENTARIA COLERA CA. CUELLO UTERINO PARASITOS

4 PROLIFERACION CELULAR
Citoquinas DAÑO MECANISMO METABOLICO ALTERNATIVO HASTA QUE PROT G SE RECUPERE. ACIDO ARAQUIDÓNICO LT – CO - LP METABOLISMO ANAERÓBICO RAS GENE REGULADOR PROLIFERACION CELULAR METABOLISMO ALTERADO

5 PROLIFERACION CELULAR
FITOCOMPLEJO Citoquinas DAÑO ACIDO ARAQUIDÓNICO LT – CO - LP MECANISMO METABOLICO ALTERNATIVO HASTA QUE PROT G SE RECUPERE. METABOLISMO ANAERÓBICO RAS GENE REGULADOR PROLIFERACION CELULAR METABOLISMO ALTERADO

6 CÈLULA NORMAL O2 O2 P* P* C6H6 GEN REGULACIÓN METABOLISMO NORMAL
GPCR ACIDO ARAQUIDÓNICO – LT CO LP C6H6 Glicólisis C3H3 INTEGRINA RTK RTK C3H3 O2 P* P* P* Vías Metabólicas Normales GEN REGULACION GEN REGULACIÓN METABOLISMO NORMAL

7 METABOLISMO ANAERÓBICO
30% canceres poseen ras mutado codones o 61---ras que no abadona GTP esta constitutivamente activado: cancer epitelial colera- pertusis IGF-1 EGF HER-2F NEU (canc. Pulmón vejiga mama cabeza cuello ovario) INFECCIONES MUTACIÒN Isoprenil farnesil transferasa RAS ACTIVACIÒN DE ONCOGENES SRC MAPK PKC PKA MAPK STAT3.5 MAPK VÍAS DE METABOLISMO ALTERADA MAPK MAPK Ro rac rab citoesqueleto transporte proliferación secuencia homologa de G alfa CREB FOS RB CREB FOS RB CREB FOS RB CREB FOS RB METABOLISMO ANAERÓBICO CREB RB CREB PROLIFERACIÒN DESVIACION DEL METABOLISMO

8 FITO COMPLEJO FITO COMPLEJO DESACTIVACIÒN DE ONCOGENES FITO COMPLEJO
MUTACIÒN FITO COMPLEJO RAS DESACTIVACIÒN DE ONCOGENES FITO COMPLEJO REGULACIÒN Reactivación CELULA NORMAL ENERGIA ENERGIA ENERGIA ENERGIA ENERGIA

9 CELULA NORMAL

10 CONSUMO EXCESIVO DE ENERGIA PROLIFERACION ACTIVACION DE ONCOGENES
FITOCOMPLEJO HORMONA DE CRECIMIENTO, PROLACINA, IL-2, IL-3, IL-4, IL-7, CSF DE GRANULOCITOS Y DE INT ALFA Y GAMMA, FACTOR CILIAR NEUROTROFICO (EN EXESO EN TUMORES) MUTACION AUTOFOSFORILACIÓN CONSTITUTIVA RESPIRACIÓN ANAERÓBICA SRC, LCK, YES, FYN, FGR, RYN, RCK, BLK, SYK-ZAP 70, JANUS (JAK1, JAK2. JAK 3, TYK2), METABO LISMO DEGENE RADO CONSUMO EXCESIVO DE ENERGIA PROLIFERACION ACTIVACION DE ONCOGENES

11 FITOCOMPLEJO FITOCOMPLEJO trastorno trastorno FITOCOMPLEJO trastorno
HORMONA DE CRECIMIENTO, PROLACINA, IL-2, IL-3, IL-4, IL-7, CSF DE GRANULOCITOS Y DE INT ALFA Y GAMMA, FACTOR CILIAR NEUROTROFICO (EN EXESO EN TUMORES) FITOCOMPLEJO FITOCOMPLEJO trastorno trastorno FITOCOMPLEJO trastorno ÁCIDO ARAQUIDONICO EL TRANSTORNO FLC AUTOFOSFORILACION PKC CANAL DE CALCIO RAS SRC RHO RAC RAF ESTRUCTURA CELULAR DEGENERADA MEK PKC MAPK CELULA DETERIORADA CELULA NORMAL

12 CELULA NORMAL

13 ESTRUCTURA CELULAR RECUPERADA
FACTORES OSEOS MORFOGENETICOS, TGF-B FACTORES OSEOS MORFOGENETICOS, TGF-B TRANSTORNO FILAMENTOS DE ACTINA , EFECTOS SOBRE TEJIDO CONECTIVO POR MEDIO DE RAS RECEPTORES DE INTEGRINA ACTIVA CITOESQUELETO ACTIVA CITOESQUELETO TRANSTORNO FITOCOMPLEJO TRANSTORNO RHO Y RAC RAS RAC RHO TRANSTORNO GPCR RAS FILAMENTOS DE ACTINA , EFECTOS SOBRE TEJIDO CONECTIVO POR MEDIO DE RAS CONTROLA PRODUCCION DE TODAS LAS CÈLULAS SOBREACTIVADO EN CANCER DE COLON, LINFOMAS, PERDIDA DE EXPPRESION DE RECEPTORES TGF-B, INDUCE PROLIFERACION DE FIBROBLASTOS, INHIBE LA PROLIFERACION DE LA MAYORIA DE TIPOS CELULARES, CONTROLA PRODUCCION DE TODAS LAS CÈLULAS SOBREACTIVADO EN CANCER DE COLON, LINFOMAS, PERDIDA DE EXPPRESION DE RECEPTORES TGF-B, INDUCE PROLIFERACION DE FIBROBLASTOS, INHIBE LA PROLIFERACION DE LA MAYORIA DE TIPOS CELULARES, ESTRUCTURA CELULAR RECUPERADA

14 CELULA NORMAL

15 GRACIAS