Dra. Anny Hernandez Infectologa- Internista

Dra. Anny Hernandez Infectologa- Internista
Infectologia Med-497 Dra. Anny Hernandez Infectologa- Internista

Objetivo General Conocer y manejar la etiologia, patogenia, manifestaciones clinicas, tratamiento y modos de prevencion de las diferentes enfermedades infecciosas.

Metodologia Docente Clases participativas e interactivas.
Revisiones bibliograficas. Discusion de casos clinicos. Participacion en simposium y mesa redonda. Practicas hospitalarias. Visitas a centros especiales.

CONTENIDO Proceso Infeccioso: Infecciones bacterianas:
Principios basicos defensa huesped Huesped inmunocomprometido Fiebres; FOD Metodos Dx mas usados en enfermedades infecciosas Infecciones bacterianas: Stafilococos,estreptococos,enterococos,otros cocos gram + Bacilos gram + y gram – E.coli; Shiguella,Salmonella,Fiebre tifoidea Pseudomonas, proteus Haemophilus

CONTENIDO Otras bacterias: Infecciones por hongos:
Vibrio y campylobacter Legionella Anaerobios Espiroquetas (sifilis) Infecciones por hongos: Histoplasma y blastomyces Coccidiodes Candida Cryptococcus neoformans Aspergillus, Mucormicosis Sporothrix Pneumocystis jirovecii

EVALUACION Primer parcial 25% (6ta semana)
Segundo parcial 25% (10 semana) Tercer parcial 25% (final) Practicas clinicas 15% Simposio de enfermedades infecciosas (10%)

Principios basicos de defensa del huesped

Mecanismos de Defensa Flora autoctona.
Mecanismos inespecificos: barreras cutaneomucosas, diversas sustancias microbicidas de tejidos y el plasma, sistema fagocitario. Mecanismos especificos: respuesta inmunitaria.

Piel y mucosas: primer sistema defensivo.
Progresion de patogenos a traves de conductos naturales. Sistemas defensivos adicionales. Fagocitosis: mecanismo defensivo celular inespecifico mas eficaz.

Barreras Mucocutaneas

Via Respiratoria Estructura irregular cornetes nasales.
Epiglotis: impide paso de secreciones orofaringeas a vias respiratorias. Tos y flujo ascendente del moco. Cilios. Polisacaridos libres : impiden fijacion al epitelio. Lisozima. Lactoferrina: fija y secuestra el hierro libre.

MECANISMOS MAS FRECUENTES DE RESISTENCIA EN BACTERIAS GRAM (-)
Cephalosporins slower diffusion due to bulk and ionic charges Imipenem Rapid diffusion due to small size and zwitterionic (+/-) charge Outer Membrane (Lipopolysaccharide mutated or missing D2 porin OmpF OmpC Periplasmic Space efflux pump This represents a graphic of the periplasmic space and the target sites for antimicrobial activity in gram-negative organisms. Also identified are the penetration methods for the various antibiotics depicted. Special thanks to Rich Reinert for this slide. beta lactamases (hydrolyzing enzymes) penicillin binding proteins Inner Membrane (Phosolipid) PBP1b PBP3 PBP2 PB1a

Vias Respiratorias Aun asi llega a los alveolos? Macrofagos.
Alfa-1-antitripsina. Alfa-2-macroglobulina.

Tubo Digestivo Saliva: lisozima; arrastre de los microorganismos.
Estomago: PH. Sales biliares no conjugadas ( vesicula biliar, higado y pancreas).

Vias Urinarias Flujo urinario.
Dificultad de multiplicarse en la orina. Secrecion de acidos organicos. Proteina de Tamm- Horsfall. Esfinter vesico-ureteral. Anatomicos.

Via Genital Secreciones prostaticas: espermina, proteinas termoestables. Lactobacilos: acidifican PH. Evita contaminacion por flora perineal.

Conclusion Cuando estos procesos fisiologicos funcionan mal,el resultado generalmente es una infeccion

Nutricion: infecciones mas graves por disfuncion inmunidad celular.
Edad: deficit en la inmunidad celular; proceso de inmunosenescencia. Estres: predisposicion incrementada a la infeccion. Hormonas: esteroides, embarazo.

Mecanismos patogenicos microbianos
Microorganismos: *Flora normal *Mo patogenos Mecanismos de enfermedad: 1) mecanismo invasor 2) mecanismo toxigenico Mecanismo inmunopatologico

Infecciones Bacterianas Factores de virulencia
Reaccion inflamatoria local. Signos locales. Reaccion de fase aguda (SRIS)

Caracteristicas patogenicas de las bacterias
Bacterias piogenas: * multiplican extracelularmente *ocasionan necrosis *reaccion de fase aguda muy intensa *sintomas sistemicos * son de curso agudo

Bacterias persistentes en los macrofagos:
*multiplican extracelularmente *no producen reaccion aguda intensa *reaccion mas lenta y menos explosiva *afluencia de monocitos y formacion de granulomas * pueden permanecer latente en macrofagos *Dificil curacion

Bacterias de multiplicacion intracelular:
*Clamidias y Rickettsias *se tinen mal por metodo de gram *no crecen en medios bacteriologicos usuales *solo se multiplican en el interior de las celulas.

Factores de Virulencia de las bacterias invasoras
Patogenia microbiana: 1) adherirse 2) penetrar 3) evadir las defensas 4) transmitirse a otro hospedador

Adhesinas:

Proceso invasor: penetran a traves de las mucosas.
Endocitosis.

Capsulas: envolturas polisacaridas que dificultan la fagocitosis

Enfermedades bacterianas toxigenicas
Bacterias toxigenicas: -Corynebacterium diphteriae -Clostridium tetani -Clostridium botulinum -Clostridium difficile -Staphylococcus aureus -Escherichia coli

Paciente Inmunocomprometido Infecciones recurrentes y anormalidades leucocitarias

GENERALIDADES Equilibrio :inmunidad celular + humoral.
Sospecha de anormalidades leucociticas: * Mayor frecuencia de infecciones con iguales factores de riesgo * Infecciones intensas por patogenos poco virulentos * Infecciones duracion prolongada * Infecciones multiples complicadas * Infecciones por germenes oportunistas

EVALUACION INICIAL Historia Clinica. Edad.
Falta de crecimiento y diarrea. Antecedentes del nacimiento Vacunas. Antecedentes odontologicos. Cosanguinidad de los padres.

EXAMEN FISICO Anomalias faciales.
Pelo y alteracion de los melanocitos. Mala denticion (ulceras aftosas,gingivitis,perdida de dientes) Alteraciones cutaneas (eccema,cicatrizacion defectuosa,teleangiectasias.)

Defectos en la capacidad de la respuesta inmunitaria
Defectos del linfocito T. Defectos del linfocito B e inmunoglobulinas. Defectos en el sistema fagocitico: neutrofilos,monocitos y macrofagos. Defectos en el sistema del complemento.

Deficiencia selectiva de IgA
Incidencia de 1/400. Trastorno cromosoma 6. Infecciones recurrentes vias respiratorias y gastrointestinales.

Deficit del Complemento
Infecciones recurrentes por bacterias encapsuladas. Sepsis recurrente por especies de Neisseria. Trastornos hereditarios.

Metodos diagnosticos mas utilizados en enfermedades infecciosas

USO DE ANTIBIÓTICOS FRECUENTE Y A DOSIS INADECUADA INDUCE RESISTENCIA
DR. ALEXANDER FLEMING: “ EL MAYOR PELIGRO, ES QUE LA GENTE CONSUMIRÁ ANTIBIÓTICOS MUY FRECUENTEMENTE, A DOSIS MUY BAJAS, DE MODO QUE EN VEZ DE ERRADICAR LOS MICROBIOS, DESARROLLARÁ UNA POBLACIÓN DE ORGANISMOS RESISTENTES, Y ENTONCES SEREMOS INCAPACES DE TRATAR LA NEUMONÍA CON PENICILINA” En: New York Times, 1945 The antibiotic paradox por S. Levy

Preguntas mas Comunes ¿Tiene el paciente una infección bacteriana?
¿Cuáles son los m.o, que de forma empírica, provocan esa infección? ¿Tiene el paciente características especiales? ¿Es necesario el uso de antibióticos? ¿Hay que iniciar el tto antibiótico sin resultados microbiológicos? ¿Cuál será el antibiótico más útil? ¿Es necesario el uso combinado de antibióticos? ¿Vía administración, posología, dosis y duración tto? Para el correcto uso de ab el medico debe hacerse varias preguntas antes de iniciar la terapia

Identificacion del MO causal de la Infeccion
Tincion de Gram: sencillo,barato y util. Identifica presencia y caracteristicas morfologicas de Mo en liquidos esteriles. Identificacion final y definitiva requiere tecnicas de cultivo. Obtener muestras adecuadas para cultivo antes de comenzar Tx AB.

CLASIFICACIÓN SEGÚN SU AFINIDAD TINTORIAL GRAM POSITIVAS
GRAM NEGATIVAS GRAM LÁBIL ?? BAAR

IMPORTANCIA DEL LABORATORIO DE MICROBIOLOGIA EN LA PRACTICA CLINICA
DETERMINAR LA ETIOLOGIA DE LA INFECCION AYUDAR EN LA ELECCION CORRECTA DEL TRATAMIENTO DE ENFERMEDADES INFECCIOSAS DETERMINAR LA SUCEPTIBILIDAD DE DETERMINADOS PATOGENOS A UN AGENTE ANTIMICROBIANO ESPECIFICO

IMPORTANCIA DEL LABORATORIO DE MICROBIOLOGIA EN LA PRACTICA CLINICA
CONTROL DE INFECCIONES INTRAHOSPITALARIAS ESTUDIOS EPIDEMIOLOGICOS VIGILANCIA EPIDEMIOLOGICA EN INSTITUCIONES HOSPITALARIAS USO EFECTIVO DE TERAPIA ANTIMICROBIANA

PARA QUE SIEMPRE AYUDE:
1. TENER EN CUENTA LA PERTINENCIA DE LA SOLICITUD ESTUDIOS MICROBIOLOGICOS

SOLICITUD MEDICA Gram de orina Citoquímico de orina
Una o más bacterias o blastoconidias por campo de inmersión Recomendar urocultivo. Conservar la muestra por 24 horas Citoquímico de orina Nitritos positivos Leucocitos >10 CAP Bacterias o blastoconidias Recomendar urocultivo. Conservar la muestra por 24 horas

PARA QUE SIEMPRE AYUDE 2. SELECCIÓN DE LA MUESTRA ADECUADA.

La selección de la muestra mas apropiada debe hacerse con el conocimiento del rendimiento relativo de diferentes muestras para diferentes organismos y diferentes pruebas

CRITERIOS GENERALES PARA RECOLECCION DE LA MUESTRA Y TRANSPORTE.
ANOTAR EL ORIGEN DE LA MUESTRA ROTULACIÓN: NOMBRE Y APELLIDOS, N° HC, SERVICIO Y CAMA RECOGER LA MUESTRA ANTES DE INICIAR AGENTES QUIMIOTERAPEUTICOS (ANTIBIÓTICOS, ANTIVIRALES, ANTIMICÓTICOS). PREVENIR CONTAMINACION CON FLORA NORMAL CANTIDAD DE MUESTRA SUFICIENTE PARA EL ESTUDIO REQUERIDO ANOTAR EL MÉTODO DE RECOLECCIÓN EN LA SOLICITUD

CRITERIOS GENERALES PARA RECOLECCION DE LA MUESTRA CUANDO REPETIR LA MUESTRA?
Inadecuada identificación de la muestra Volumen insuficiente de la muestra Recipiente inadecuado Tiempo excesivo recolección – entrega Saliva en lugar de esputo – baciloscopia Esputo no adecuado por microscopía

RECOLECCION Y TRANSPORTE DE MUESTRAS COMUNMENTE ENVIADAS
METODO DE RECOLECCION COMENTARIOS ABSCESO Aspirado de pus o de fluido Muestras tomadas con escobillon son insuficientes para Gram. y cultivo La muestra debe enviarse inmediatamente BIOPSIA Mantener la muestra húmeda y transportar rápidamente. Adecuada para cultivo de aerobios, micobacterias, virus, anaerobios Especificar siempre el tipo de tejido e indicar el patógeno buscado.

METODO DE RECOLECCION FLUIDOS Pleural, peritoneal, sinovial, cardiaco Enviar al menos 2-5 ml para bacterias > de 10 ml para hongos y micobacterias Usar transporte anaerobio si está indicado. CULTIVO DE LCR 1-2 ml para bacterias y virus 5-10 ml para Micobacterias y hongos 1-2 ml para antigeno de Cryptococco

METODO DE RECOLECCION COMENTARIOS VIA RESPIRATORIA NARIZ Hisopado nasal Solo para detección de portadores de Estafilococo aureus o Estreptococo pneumoniae NASOFARINGE Apropiado para Bordetella pertussis, Corynebacterium diphtheriae, N. gonorrhoeae, N. meningitidis, S.pyogenes.

METODO DE RECOLECCION VIA RESPIRATORIA BAJA Esputo Esputo inducido Aspirado traqueal Aspirado transtraqueal Lavado bronquial

MUESTRA METODO DE RECOLECCION COMENTARIOS CATETERES INTRAVENOSO Remover asépticamente Cortar un segmento al menos 5 centimetros desde la punta, poner en un recipiente estéril Transportar lo mas pronto posible FOLEY No aceptable para cultivo DRENAJE No recomendado para cultivo. Se prefiere aspirado con aguja del fluido o del absceso Los tubos de drenaje pueden estar contaminados superficialmente, haciendo la interpretación del cultivo difícil

Toma de muestra microbiológica
“NO SIEMPRE en toda infección bacteriana se han de utilizar antibióticos” Datos clínicos Infección bacteriana Tto empírico Toma de muestra microbiológica Interpretación datos Una vez establecido por los datos clínicos que el paciente tiene una infección bacteriana y cuáles son, empíricamente los gérmenes productores de la misma y valoradas las características concretas del paciente, se decidirá la terapia. No siempre en toda infección bacteriana se han utilizar antibióticos, aunque ésa sea la norma. Ej. En una enteritis bacteriana, es más importante la dieta o loperamida que la antibioterapia. Una vez decidida la necesidad del mismo, se debe plantear si se han obtenido las correspondientes muestras microbiológicas. “No siempre la tomas de muestra son necesarias” Es preciso la obtención de las muestras lo más precozmente posible, y antes de iniciar el tto antibiótico, en cantidad suficiente para su estudío, estéril. Requiere también un rápido transporte de las muestras. Hay que saber interpretar el resultado: a veces se producen falsos positivos (contaminantes) y, otras veces, falsos negativos. Ej. Un esputo con pocos leucocitos o una orina con múltiples microorganismos, nos hará pensar en un resultado falso.

Determinacion susceptibilidad antimicrobiana del Mo
CMI: minima concentracion del farmaco antimicrobiano que impide el crecimiento visible tras un periodo de incubacion de horas. Son especialmente importantes en S.aureus y gram (-). Resistencia intrinseca o adquirida.

Pruebas de Sensibilidad

Interpretación de resultados de laboratorio
Microorganismo Antibiograma CMI A partir de los datos de laboratorio, conocemos el microorganismo aislado. De tal forma, que conoceremos el antibiograma, es decir el estudio de sensibilidad del m.o. a los distintos antibióticos y la Concentración mínima inhibitoria, es decir, la concentración mínima de un antibiótico que es capaz de inhibir el crecimiento, en un periodo de 16-20h, de un inóculo estándar del m.o. con una serie de diluciones en caldo-agar. Ej. Ciprofloxacino CMI=6 Vancomicina CMI=18 ¡A menor CMI, más sensibilidad!

ESPUTO CON DIPLOCOCOS GRAM POSITIVOS EN UN PACIENTE CON NEUMONIA NEUMOCOCICA

ESPUTO CON BACILOS GRAM NEGATIVOS EN UN PACIENTE CON NEUMONIA POR Klebsiella pneumoniae

ESPUTO CON COCOS GRAM POSITIVOS EN UN PACIENTE CON NEUMONIA POR Staphylococcus aureus

HEMOCULTIVOS Interpretación
Tipo de microorganismo cultivado Número de hemocultivos positivos Método de recolección del hemocultivo Tiempo de incubación Impresión diagnóstica y antecedentes clínicos del paciente Pseudobacteremia

HEMOCULTIVOS MUESTRA METODO DE RECOLECCION COMENTARIOS HEMOCULTIVOS
BACTERIAS DE RUTINA 20-30 mL/adultos 1-3 mL/niños en cada toma. 3 cultivos por día máximo. Un volumen adecuado de sangre es necesario para mejorar la sensibilidad OTROS Anaerobios Bartonella Brucella Leptospira Hongos Micobacterias

INTERPRETACIÓN DE LAS PRUEBAS DE SENSIBILIDAD BACTERIANA
Indicadas cuando la respuesta de un patógeno a un agente antimicrobiano no es predecible desde su identificación

OBJETIVO. DETERMINAR SUSCEPTIBILIDAD DE UN PATOGENO ESPECIFICO A UN AGENTE ANTIMICROBIANO SUSCEPTIBLE INTERMEDIO RESISTENTE

METODOS. DISK DIFUSSION SUSCEPTIBILITY TESTING MIC

REGULACION DE LA TEMPERATURA Y PATOGENIA DE LA FIEBRE

Conceptos Fiebre: es un estado de temperatura central elevada, que suele ser, aunque no necesariamente,parte de las respuestas de defensa del huesped a la invasion de materia viva o inanimada reconocida por el huesped como patogena o externa.

Conceptos Fiebre: elevacion de la temperatura corporal por encima del rango normal y esta elevacion estara mediada por pirogenos endogenos. Hipertermia: aumento no regulado de la temperatura corporal, no mediado por citocinas pirogenas. Representa un fallo de homeostasis termorreguladora.

Conceptos Variacion durante el dia. 6: 00am= 37.2c 4-6 pm= 37.7c

Termometria Clinica Variabilidad del Observador: 1-Tiempo
2-Calibracion 3-Colocacion del bulbo. *Los termometros de mercurio si se coloca axilar:2-12min;Rectal:1-9 min.

Temperatura Rectal Manera mas practica y precisa de obtener estimaciones rutinarias de temperatura central. Actividad metabolica de las bacterias fecales.

Temperatura Oral Accequible y tradicional.
Responde con rapidez a cambios en la temperatura central. Requiere la cooperacion del paciente. Puede verse aumentada en fumadores y con la masticacion.

Variables Fisiologicas
Temperaturas mas bajas en personas mayores. Ovulacion:Aumenta 0.5 grados. Mujeres:Temperaturas mas altas y cambios mas subitos. Ritmo Circadiano.

Alteraciones en el Patron Normal
Ejercicio. Digestion. IRC. Shock. Inflamacion Local. Exceso de Ropa. Ambientes Calurosos.

TERMORREGULACION Proceso que implica muchas estructuras nerviosas y conexiones. Area preoptica o centro termorregulador. Setpoint. Si aumenta la temperatura preoptica= perdida de calor. Si disminuye temperatura preoptica=retencion y produccion de calor.

Centro Termorregulador

PIROGENOS Pirogenos exogenos: microorganismos, toxinas u otros productos de origen microbiano, farmacos. Pirogenos endogenos: son citocinas derivadas de las celulas del huesped que representan los principales mediadores de la respuesta febril.

PIROGENOS Pirogenos endogenos: interleucina-1 ( alfa y beta); factor de necrosis tumoral alfa; IL-6; factor neurotrofico ciliar (CNF) y el interferon (INF). Activan fosfolipasa A2. Liberacion acido araquidonico. Ruta de la ciclooxigenasa. Liberacion de PGE2.

Respuesta de Fase aguda
Alteraciones del comportamiento, fisiologicas,bioquimicas y nutricionales del huesped. *infecciones *traumas *tumores malignos *quemaduras *ejercicio extremo

Reacciones fisiologicas de Fase Aguda
Somnolencia, anorexia. Leucocitosis, trombocitosis. Aumento de la lipolisis Disminucion de la gluconeogenesis. Ferropenia.

Proteinas de Fase Aguda
Sistema del complemento ( C ) Fibrinogeno Proteina S Proteina C reactiva Fibronectina.

Enfermedades que producen fiebre
Infecciones. Enfermedades inmunologicas. SIDA. Enfermedades caracterizadas por inflamacion o trombosis vascular. Trastornos granulomatosos. Enfermedad inflamatoria intestinal y otros procesos inflamatorios intestinales.

Procesos neoplasicos. Trastornos metabolicos: porfiria, tormenta tiroidea.

Aspectos beneficiosos de la fiebre
Nos orienta sobre la remision del cuadro. Aumenta actividad quimiotactica, fagocitaria y bactericida de los polimorfos nucleares. Todas las citocinas pirogenas tienen capacidad de potenciar la inmunidad

BENEFICIOS Aumenta la resistencia a la infeccion.
En bacteriemia por gram – se correlaciona a mayor supervivencia. Mediadores endogenos confieren aumento de la resistencia a infecciones bacterianas y virales.

Aspectos negativos de la fiebre
Aumento metabolismo basal y trabajo cardiaco. Sintomas. Sudoracion puede agravar perdida de sodio y agua. En ancianos puede descompensar enfermedades de base.

Patrones de Fiebre *Intermitente: la temperatura disminuye a niveles normales cada dia. Ej: abscesos,linfomas, Tb. *Remitente: disminuye cada dia, aunque sin alcanzar nivel normal. *Mantenida: elevacion persistente de la temperatura sin variaciones significativas a lo largo del dia. ej: fiebre tifoidea, endocarditis.

Recidivante: cortos periodos febriles despues de 1 o varios dias de temperatura normal.

Epidemiologia de la Fiebre
Contexto epidemiologico. Zona geografica. Edad. Regreso de viajes. Huesped inmunosuprimido.

Tratamiento Antipiretico
Ninos (3 meses-5 anos). Trastornos Cardiovasculares. Trastornos Pulmonares Situaciones donde el costo metabolico exceda los beneficios fisiologicos.

Farmacos Antipireticos
Corticoesteroides. Aspirina y otros AINES. Acetaminofeno. *Cada uno actua de forma diferente en la via de la respuesta febril *

METODOS FISICOS Lavado con esponja.
Aplicacion compresas temp ambiente. Exposicion a ventiladores

Beneficios vs Riesgos. Aumenta el consumo de oxigeno.
Aumenta el bienestar del paciente. Analgesia. Reduce los efectos metabolicos en las funciones cardiopulmonares. Previene y revierte trastorno mental en los ancianos. Efecto protector en sepsis bacteriana. Aumenta el consumo de oxigeno. Vasoespasmo de las coronarias. Toxicidad del farmaco y efectos adversos.

INDICACIONES Proporcionar alivio sintomatico en los pacientes febriles. Reducir las demandas metabolicas en pacientes con enfermedades cardiopulmonares. Prevenir o aliviar trastornos mentales inducidos por fiebre en pacientes ancianos. Mitigar los efectos nocivos de la fiebre en pacientes con enfermedades o traumas del SNC.

CONSIDERACIONES Deben administrarse a intervalos regulares.
Tener en cuenta efectos adversos sobre las plaquetas y aparato digestivo. Usar paracetamol en los ninos. Indometacina con precaucion en pacientes con enfermedad coronaria. Suprimir los temblores si se usa enfriamiento externo.

Infecciones por Estafilococos

MICROBIOLOGIA Genero Staphylococcus. Cocos gram positivos. Inmoviles
No forman esporas. Reaccion catalasa positiva. Aerobios. S. aureus.

Estafilococos coagulasa negativos : S. epidermidis; S.saprophitycus; S.lugdunensis; S. haemolyticus.
Poco exigentes.

EPIDEMIOLOGIA Colonizacion. Fosas nasales. MRSA. Transmision. VISA.

ENZIMAS Catalasa: desdobla peroxido de hidrogeno en agua y oxigeno.
Coagulasa: convierte fibrinogeno en fibrina. Hialuronidasa: hidrolisa acido hialuronico. Penicilinasa: hidrolisa anillo beta lactamico.

TOXINAS Toxina β,γ, alfa: hemoliticas.
Leucocidina de Panton- Valentine: induce desgranulacion de polimorfos nucleares. Toxinas Exfoliativas: A y B. Enterotoxinas: producen gastroenteritis. Toxina del sindrome del shock toxico ( TSST-1)

Infecciones de la Piel Foliculitis. sicosis barbae Furunculo. Antrax.
Hidroadenitis supurativa. Mastitis. impetigo: infeccion superficial de la piel que afecta a ninos en areas expuestas. Infeccion de herida quirurgica. Celulitis y Fascitis.

FOLICULITIS

FORUNCULO

ANTRAX

Hidradenitis Supurativa

MASTITIS

IMPETIGO

CELULITIS

Fascitis

Bacteremia y Endocarditis
Foco: piel, vias respiratorias, cateter vasculares. Signos de sepsis. Existe o no endocarditis?? Ecocardiograma. Afeccion valvula mitral y aortica.

Factores predictivos bacteremia complicada:
1)fiebre persistente despues ab apropiada 2)bacteremia persistente despues ab apropiada 3)lesiones cutaneas sugestivas de infeccion sistemica aguda.

Factores predictivos de endocarditis:
1)valvulopatia 2)endocarditis previa 3)uso de drogas parenterales 4)bacteremia persistente despues de 3 dias de tratamiento

Signos de Endocarditis
Hemorragias subconjuntivales. Petequias. Lesiones de janeway Manchas de roth

Lesiones de Janeway

Manchas de Roth

Infecciones osteoarticulares
Osteomielitis hematogena del nino. Osteomielitis columna vertebral. Infecciones de protesis articulares. Artritis septica.

Otras Infecciones Piomiositis. Infeccion de vias urinarias.
Infecciones del sistema nervioso central.

Sindromes producidos por toxinas
Sindrome de piel escaldada Dermatitis exfoliativa. Signo de Nikolski. Complicacion de pioderma localizado

Sindrome del Shock Toxico
Fiebre elevada, mialgias,vomitos y diarrea. Puede evolucionar hasta shock. Complicaciones graves. Mortalidad 3-6%. Hemocultivos negativos. Mujeres jovenes que usan tampones.

Toxiinfeccion Alimentaria
Cuadro agudo y autolimitado. Sintomas gastrointestinales. 2-6 horas despues ingesta alimento contaminado.

TRATAMIENTO Infecciones de piel. Dicloxacilina.
Cefalosporinas de 1ra generacion. Clindamicina. Macrolidos. Amoxicilina+ acido clavulanico. Vancomicina.

TRATAMIENTO Endocarditis : asociar a aminoglucosido.
Duracion del tratamiento. Bacteremia no complicada : dias. Infecciones osteoarticulares MRSA: vancomicina, linezolid, quinupristina/dalfopristina; teicoplanina

Infecciones por estafilococos coagulasa negativos

GENERALIDADES Staphylococcus epidermidis. Patogenos oportunistas.
Contaminantes mas frecuentes. Problema serio a la hora de tomar decisiones.

EPIDEMIOLOGIA Flora habitual. Uso de dispositivos artificiales.
Infecciones nosocomiales. Germen multirresistente.

Formacion del biofilm.

Manifestaciones Clinicas
Bacteremia e infeccion de cateteres vasculares. Endocarditis protesica e infeccion de protesis vasculares. Osteomielitis. Infecciones de sistemas de derivacion de LCR. Infeccion cateter dialisis peritoneal.

Otras Infecciones Infeccion urinaria. Endoftalmitis postquirurgicas.
Protesis mamarias.

TRATAMIENTO Resistencia a la oxacilina 60-80%.
Vancomicina o teicoplanina. Retirada cateter o material protesico. Cepas sensibles dicloxacilina es la eleccion. Endocarditis protesica: vancomicina + aminoglucosido.

Infecciones por Enterococcus y Streptococcus Bovis

Genero Enterococcus Cocos gram positivos. Anaerobios facultativos.
Forman parejas o cadenas cortas. Catalasa negativos. Hidrolisan la esculina. Pueden sobrevivir a altas temperaturas. Crecen en medios con NACL al 6.5%. E. faecalis (80-90%) E. faecium (5-10%)

GENERALIDADES Forman parte flora normal intestinal.
Pueden sobrevivir en ambientes desfavorables. Pueden producir: endocarditis,infecciones urinarias, meningitis, neumonia.

Resistencia intrinseca a beta lactamicos.
Resistentes a cefalosporinas. Resistencia intrinseca de bajo grado a los aminoglucosidos. Aminoglucosido + antibiotico con actividad en pared celular= sinergia. Resistencia de alto nivel. VRE.

Predominio nosocomial. Polimicrobianas. Vias urinarias. Intraabdominales Pelvicas. Bacteremias. Infecciones de partes blandas Sepsis neonatal.

Factores de Riesgo infecciones nosocomiales por enterococos
Uso previo de antibioticos (cefalosporinas, quinolonas) Hospitalizacion prolongada. Enfermedades subyacentes graves. Instrumentacion del paciente. Edad avanzada. Estancia en UCI.

Sepsis neonatal Prematuridad o bajo peso.
Enfermedades subyacentes graves. Sondaje nasogastrico. Cateteres intravasculares. Nutricion parenteral total. Cirugia intestinal. Uso previo de AB.

TRATAMIENTO Infecciones no graves : ampicilina.
Amoxicilina+ clavulanico; ampicilina +sulbactam; Carbapenemicos. Endocarditis: tx combinado para alcanzar maximo poder bactericida. Alta resistencia a los aminoglucosidos: altas dosis de ampicilina. VRE: linezolid, quinupristina/dalfopristina;daptomicina; tigeciclina.

Streptococcus Bovis

GENERALIDADES Cocos gram positivos.
Grupo D clasificacion de Lancefield. No crecen en NACL al 6.5%.

GENERALIDADES Flora normal tubo digestivo en 5-10% personas sanas.
Bacteremia/ neoplasias del colon. Principal puerta de entrada.

Bacteremias y endocarditis. Pacientes de edad avanzada. Curso subagudo. Meningitis. Sepsis neonatal. Empiemas, neumonias, peritonitis primarias.

TRATAMIENTO Penicilina. Clindamicina. Cefalosporinas 1ra generacion.
Endocarditis: penicilina + aminoglucosido. Vancomicina.

Infecciones Estreptococicas

INTRODUCCION Familia streptococacceae. Gram positivas.
Catalasa negativas. Disposicion en pares y cadenas.

CLASIFICACION Hemolisis: caracteristica util de identificacion.
Betahemolisis: destruccion total de los hematies y la hemoglobina. Alfahemolisis: halo de hemolisis verdosa alrededor de la colonia. No hemoliticos.

CLASIFICACION Antigenos de la pared celular.
Clasificacion de Lancefield. Grupo A: S.pyogenes. Grupo B: S. agalactiae. Grupo C: S. dysgalactiae. Grupo D: S. bovis.

Streptococcus Pyogenes
Causantes de graves infecciones. Flora normal vias respiratorias superiores.

Mecanismos de Virulencia
Capsula de acido hialuronico. Acido lipoteicoico de la pared celular. Proteinas T y M de la pared celular. Estreptolisina O. Estreptolisina S. Exotoxinas pirogenas.

Faringoamigdalitis Estreptococica
PI. Sintomas. Examen fisico. Analiticas. Complicaciones. Produccion de toxina eritrogenica. Signo de Pastia.

Lengua aframbuesada. Diagnostico diferencial. Diagnostico.

Signo de Pastia

TRATAMIENTO Curacion espontanea. Penicilina. Alergia a penicilina.
Cefalexina. Cefaclor. Amoxicilina/clavulanico.

Complicaciones no supurativas
Fiebre reumatica. Glomerulonefritis postestreptocica.

Infecciones de la Piel Pioderma. Impetigo contagioso. Celulitis.
Erisipela. Fascitis necrotizante.

ERISIPELA

Bacteremia y Endocarditis
Ancianos. Enfermedades cronicas. Inmunosuprimidos. Puerta de entrada. Cuadro clinico. Mortalidad 25-35%. Endocarditis.

Sindrome del shock toxico estreptococico
Incidencia 10 casos/ 100,000 habitantes. Puerta de entrada: piel, faringe, vagina. Procedimientos qx. Factores predisponentes. Sintomas.

Shock de rapida progresion.
Falla multiorganica.

Criterios Diagnosticos
Aislamiento de S. pyogenes en muestras normalmente esteriles. Signos clinicos de sepsis grave: 1) hipotension arterial. 2) lesion renal. 3) CID 4) alteraciones hepaticas 5) alteraciones pulmonares 6) eritrodermia

Otras Infecciones Sepsis puerperal. Neumonia. Artritis. Meningitis.
Osteomielitis.

Streptococcus agalactiae
Estreptococo del grupo B. Principal agente bacteriano en recien nacidos. Nicho ecologico. Transmision vertical. Urocultivo de rutina en embarazadas. Infecciones en la gestante. Infecciones en el RN.

Estreptococcus viridans
Microflora normal: boca, tubo digestivo y aparato genital. Infecciones en pacientes neutropenicos. Placa y caries dentales. Bacteremia y endocarditis. Otras infecciones: neumonia, absceso pulmonar, meningitis, abscesos dentarios.

Streptococcus pneumoniae

MICROBIOLOGIA Cocos gram positivos. Parejas o cadenas cortas.
Nutricionalmente exigentes. Catalasa negativos. 3 caracteristicas especificas.

Estructura y Fisiologia
Capa de polisacaridos. 90 serotipos. Nicho ecologico.

Factores Predisponentes
Formacion de anticuerpos defectuosa. Deficit de complemento. Neutropenia. Alcoholismo, cirrosis. Aclaramiento disminuido de bacteremia. Multifactoriales.

Sindromes Clinicos Otitis media. Sinusitis aguda. Neumonia.
Meningitis. Otras infecciones.

Otitis Media Edad pediatrica. Importancia de la otitis.
Otros germenes. Serotipos

Sinusitis Aguda Complicacion de infeccion virica.
Mas frecuente en los adultos. Complicaciones.

Neumonia NAC. Neumonia nosocomial. Extension a otras estructuras.
Sintomas. Cuadro clinico inespecifico. Dx. Analiticas.

MENINGITIS Principal agente meningitis bacteriana. Vias de infeccion.
Caracteristicas del LCR. Mortalidad del 30%. Administracion de esteroides.

TRATAMIENTO Prevalencia local de la resistencia. Penicilina.
Cefalosporinas. Nuevas quinolonas. Macrolidos.

PREVENCION Vacunacion. Vacuna polisacarida. Indicaciones:
*personas mayores de 2 anos con asplenia, neoplasias,VIH,transplante. *adultos con enfermedad cronica pulmonar, ICC,IR,alcoholismo cronico. *adultos sanos > 65 anos.

Infecciones por bacilos gram positivos

Listeria monocytogenes

Receptores Transplantes
GENERALIDADES Causa infrecuente de enfermedad en la poblacion general. Neonatos Embarazadas Ancianos Receptores Transplantes Inmunodeprimidos

Anaerobio Facultativo
MICROBIOLOGIA Bacilo Gram Positivo Anaerobio Facultativo No Esporulado Catalasa Positivo Oxidasa Negativo Agar Sangre Beta hemolisis Flagelos Crecimiento grados L.Monocytogenes L.Seeligeri L.Welshimeri L.Inoccua L.Ivanonovii L.grayi

L. monocytogenes

EPIDEMIOLOGIA Heces 5% adultos sanos. Alimentos Contaminados
Grupos Especiales. Verduras Quesos Carnes Alimentarias Madre-Hijo Infecciones cruzadas Laborales

ETIOPATOGENIA Ingesta MO PI: 11-70 dias.
Hierro como factor de Virulencia

Infeccion en el Embarazo
Deterioro de Inmunidad Celular Proliferacion en la placenta. Enfermedad febril Mialgias Artralgias Cefalea Dolor espalda

Infeccion Neonatal Infeccion Intrauterina.
Granulomatosis Infantiseptica Infeccion Neonatal: *Sindrome Septico. *Meningitis inicio tardio. Infecc

Receptores Transplantes
MENINGITIS 5ta causa mas frecuente. Mortalidad mas elevada. Linfoma Receptores Transplantes Esteroides

Caracteristicas Clinicas
Inicio Agudo o subagudo Rigidez de Nuca infrecuente Trastornos del Movimiento Convulsiones Estado mental fluctuante Hemocultivos (75%) Tincion Gram – Glucorraquia normal Predominio Mononucleares

ABSCESO CEREBRAL 10% Infecciones listericas del SNC.
Bacteremia concomitante. Mortalidad elevada. Secuelas.

Infeccion Localizada CONJUNTIVITIS INFECCIONES CUTANEAS HEPATITIS
ABSCESO HEPATICO COLECISTITIS PERITONITIS ARTRITIS OSTEOMIELITIS PERICARDITIS ENDOFTALMITIS

Gastroenteritis Febril
Diarrea (79%) Fiebre (72%) Escalofrios (75%) Cefalea (65%) Mialgias (59%) Dolor abdominal (55%) Nauseas (47%) Vomitos (26%) Debe sospecharse cuando no se aislan patogenos

DIAGNOSTICO Aislamiento. Anticuerpos antilisteriolisina-O. IRM

TRATAMIENTO Ampicilina. Trimetoprim Sulfa. Vancomicina.

PREVENCION Cocinar cuidadosamente los alimentos.
Lavado minucioso de verduras. Separar los alimentos cocinados de los precocinados. Evitar consumo de leche cruda. Lavar manos,cuchillos y tablas de cortar al manipular alimentos no cocinados

Infecciones por bacilos gram negativos

Genero Shigella Enterobacterias. Reservorio. Transmision. Epidemias.

GENERALIDADES DISENTERIA Estado patologico caracterizado por la diarrea frecuente de heces que contenian sangre y moco acompanada de dificultad de transito intestinal y defecacion dolorosa.

MICROBIOLOGIA Bacilos gram – Familia Enterobacteriaceae.
Tribu Escherichieae. Genero Shiguella. No moviles. No encapsulados.

IDENTIFICACION 47 Serotipos. Grupo A: S.dysenteriae.
Grupo B: S.flexneri. Grupo C: S.boydii. Grupo D: S.sonnei

EPIDEMIOLOGIA Distribucion universal. Trasmision facil.
Excrecion continua. Variacion estacional. Poblacion en riesgo.

Invasion de Mucosa e Inflamacion
Infeccion superficial. Invasion de celulas colonicas Multiplicacion intracelular Propagacion de infeccion a celulas adyacentes Inflamacion grave y destruccion mucosa Colonica.

PI. Colicos abdominales. Disenteria. Riesgo de deshidratacion. Examen fisico.

DIAGNOSTICO Analiticas. Examen directo de las heces. Cultivo.

TRATAMIENTO Reposicion de liquidos. Reposicion hidroelectrolitica
Antibioticos: *Levofloxacina 500mg c/dia por 3 dias *Ciprofloxacina 500mg 2/dia por 3 dias *Norfloxacina 400mg 2/dia por 3 dias *Azitromicina 500mg c/dia por 3 dias

Medidas de Control Suministro de agua seguro. Cloracion del agua.
Sistema de tratamientos de aguas residuales. Insecticidas. Mejora de la higiene personal.

Escherichia Coli

Enteropatogena clasica
GENERALIDADES Genero Escherichia. Patogeno mas frecuente a nivel intestinal. Enteropatogena clasica Enteroinvasora Enterotoxigenica Enterohemorragica

Grupo Mecanismo de accion Enteropatogena clasica (ECEP) Adherencia intima al enterocito con borramiento de las microvellosidades Enteroinvasora (ECEI) Penetracion en celulas intestinales seguida de necrosis Enterotoxigenica (ECET) Accion de enterotoxinas LT y ST sobre enterocito Enterohemorragica (ECEH) Accion de verotoxinas sobre enterocito

Enteropatogena Clasica
Reservorio. Poco frecuentes en paises desarrollados. Afecta principalmente ninos. Diarrea del viajero. PI (9-12hrs) Sintomas.

ENTEROINVASORA Mecanismo parecido a la shiguella.
Dosis infectante superior a shiguellas. Brotes alimentarios. Reservorio. PI: horas. Sintomas

ENTEROTOXIGENICA Enterotoxinas ST y LT. Transmision.
Diarrea del viajero. PI hrs. Diarrea acuosa sin moco ni sangre.

ENTEROHEMORRAGICA Enteritis de gravedad variable. SHU
Purpura trombotica trombocitopenica. Verotoxina o Toxina shiga. Tratamiento antibiotico. Brotes vehiculados por alimentos. Baja dosis infectante. E. coli O 157:H7

E. Coli Extraintestinal
IVU. Neumonia nosocomial. Colecistitis. Colangitis. Peritonitis. Osteomielitis. Artritis Infecciosa.

BACTEREMIA Ira causa de bacteremia de adquisicion comunitaria (29%)
Bacteremia nosocomial (5-7%) Origen.

DIAGNOSTICO Cuadro clinico indiferenciado.
Diagnostico microbiologico complejo. E. coli O157:H7: sorbitol negativas y glucoronidasa negativas. Tecnicas de amplificacion.

TRATAMIENTO Corregir deshidratacion y trastornos hidroelectroliticos.
Trimetoprim Sulfa 160/800. Ciprofloxacina 500mgrs c/12hrs por 3 dias. Enteritis hemorragica: no dar antibioticos.

GENERO SALMONELLA

MICROBIOLOGIA Enterobacterias. 2 especies: *S. enterica *S. bongori
2,300 serotipos Salmonelas tifoparatificas Salmonelas gastroenteriticas

TAXONOMIA S.Enterica subespecie enterica (I)
S.Enterica subespecie salmae (II) S.Enterica subespecie arizonae (IIIa) S.Enterica subespecie diarizonae (IIIb) S.Enterica subespecie houtenae (IV) S.Enterica subespecie indica (VI) S.Bongori (V)

MICROBIOLOGIA Bacilos anaerobios facultativos. Gram negativos.
No formadores de esporas. Reducen nitratos. Productores de acido. Moviles. No fermentan lactosa.

EPIDEMIOLOGIA Salmonella Typhi y Paratyphi.
Ingesta de alimentos y agua contaminada. Transmision directa persona a persona. Estado de portador cronico.

EPIDEMIOLOGIA Problema de salud global.
16 millones de casos anualmente. 600,000 muertes . Endemica en paises en desarrollo. Rapido crecimiento poblacional Aumento de urbanizacion. Inadecuado tx residuos humanos. Limitado suministro de agua. Sistemas sanitarios sobrecargados

Viajes internacionales
EPIDEMIOLOGIA Paises en desarrollo. Morbilidad y mortalidad elevadas. Resistencia. Venta libre AB Inmigrantes Viajes internacionales Cloramfenicol MDR Ciprofloxacino Cefalosporinas

Salmonellas no Tifoideas
1.4 millones de casos. S. typhimurium y enteritidis Diarrea del viajero. Productos alimenticios Alimentos de origen animal Aves,huevos Agua Animales exoticos(3-5%)

TRANSMISION Huevos fritos.(S.enteritidis)
Carne de pollo y pavo picada. Frutas y Verduras frescas. Semillas. Leche en polvo Queso de leche de cabra.

PATOGENIA Ingestion de las bacterias. Acidez gastrica.
Tolerancia adaptativa. Factores antimicrobianos del huesped *Peptidos antimicrobianos *Sales biliares *IgA secretoria *Barrera protectora mucosa

Placas de peyer. Higado, bazo y MO. Complicaciones.

FIEBRE ENTERICA Fiebre tifoidea y paratifoidea.
Ninos menores de 1 ano. Inmunodeprimidos. Anomalias vias biliares Anomalias tracto urinario. Hemoglobinopatias. Malaria Bartonelosis Histoplasmosis .

FIEBRE ENTERICA Mortalidad 0.4%. Sintomas inespecificos. Sospecha DX.
Diagnostico Diferencial. P.I 7-10 dias. Enterocolitis. Estrenimiento 10-38%.

Manifestaciones neurosiquiatricas
FIEBRE ENTERICA Fiebre. Dolor abdominal 20-40%. Diaforesis Escalofrios Cefalea Anorexia Debilidad Dolor garganta Mareos Mialgias Manifestaciones neurosiquiatricas

FIEBRE ENTERICA Bradicardia relativa . Manchas rosadas 30%.
Linfadenopatia cervical. Hepatoesplenomegalia 50%. Colecistitis necrosante 3%. Pancreatitis.

COMPLICACIONES Recidiva 10%. Perforacion 3-10%. Endocarditis.
Pericarditis. Neumonitis. Orquitis. Abscesos focales.

LABORATORIOS Anomalias hematologicas. Perfil hepatico.
Alteraciones EKG.

GASTROENTERITIS Gastroenteritis aguda autolimitada.
Plazo de 6-48 Horas. Caracteristicas. Fiebre. Calambres Nauseas Vomitos Sintomas Sistemicos

DIAGNOSTICO Aislamiento. Hemocultivo 50-70%. Medula Osea .(90%)
Prueba hilo duodenal (58%). Cultivo de heces (60% vs 27%). Optimo. Pruebas serologicas. Sondas de ADN y PCR.

Estado de Portador Cronico
Definicion. %. Carcinoma vesicula biliar . Mujeres Anomalias vias biliares Infeccion vesical. Lactantes

INMUNIZACION Vacuna oral viva atenuada.
Vacuna parenteral inactivada por calor y fenol. Vacuna parenteral de polisacarido capsular(ViCPS). Eficacia 50-80%.

Quienes deben recibirla?
2 dosis de O.5 ml s.c separadas por 4 semanas con dosis de recuerdo cada 3 anos. Fiebre (17-29%) Cefalea (10%) Dolor (35-60%) Anafilaxia Lesion hepatica Viajeros. Personal laboratorio Contactos domesticos Ninos en edad escolar

TRATAMIENTO Fluorquinolonas. Cefalosporinas 3ra generacion. Ampicilina
Cloranfenicol Trimetoprim sulfa

Tratamiento Enteritis
Corregir la deshidratacion. Se aconsejan Ab en : RN > 50 anos Inmunodeprimidos

Estado Portador Cronico
Amoxicilina 3grs diarios por 3 meses. Trimetoprim Sulfa 1 tabl ss 2 veces al dia por 3 meses. Ciprofloxacina 750mg 2 veces al dia por 4 semanas.

KLEBSIELLA

GENERALIDADES Genero Klebsiella. Tribu Klebsiellae.
Familia Enterobacteriaceae. Edwin Klebs.

KLEBSIELLA Fermentan la lactosa. Aspecto de las colonias. Inmoviles.
Gram Negativos

KLEBSIELLA K.Pneumoniae K.Ozanae K.Rhinoescleromatis K.Oxytoca
K.Planticola K.Terrigena K.ornithinolytica

Dispositivos intravasculares
K.pneumoniae Nosocomiales. Enfermedades subyacentes. ITU Neumonia Infecciones heridas Dispositivos intravasculares Infecciones biliares Meningitis Peritonitis

Factores de Riesgo Dispositivos Invasivos. Contaminacion ventiladores.
Uso de cateteres urinarios. Uso previo de antibioticos. Inmunocompromiso. Enfermedad severa (cirugia mayor).

NEUMONIA Enfermedad de Friedlander. *Frecuencia en alcoholicos
*Afeccion lobulos superiores *Esputo en jalea de grosella

TRATAMIENTO Resistencia a la ampicilina. MDR y ESBL.
Cefalosporinas 1ra generacion. Penicilinas/Inhibidores betalactamasas. Trimetoprim Sulfa. Fluorquinolonas. Aminoglucosidos. Cefalosporinas 4ta generacion. Carbapenemicos.

BLEES : RESISTENCIA MEDIADA POR PLASMIDOS
Transposons: (mobile genetic elements) Transferable Plasmid carries genetic information, including codes for various resistance factors beta-lactamase resistance genes coding for Figure developed from: Livermore/ pg S13/ A; pg s14/ A; Jacoby; pg 1700/ A This slide illustrates plasmid-mediated antibiotic resistance, which includes genes for ESBL production/regulation and aminoglycoside modification (multiresistance) [Livermore/ pg S13/ A; pg S14/ A].2 Resistance factors other than those for ESBLs may reside on the transferable plasmids observed in enterobacteriaceae. The plasmids tend to be large (80 kb) and carry variable resistance to different antimicrobial agents [Jacoby/ pg 1700/ A]. Plasmids encoding ESBLs may carry numerous antibiotic-resistance genes [Jacoby/ 1700/ A].1 Transposons are genetic elements that may encode ESBL production or other resistance and can replicate and reinsert into other plasmids or a host chromosome, thus spreading resistance [Livermore/ pg S13/ A].2 References: 1. Jacoby GA, Medeiros AA. More extended-spectrum b-lactamases. Antimicrob Agents Chemother ;35:1697–1704. 2. Livermore DM. Bacterial resistance: Origins, epidemiology, and impact. Clin Infect Dis ;36:S11–S23. 1. Jacoby. Antimicrob Agents Chemother 2. Livermore DM. Clin Infect Dis. 2003;36(Suppl 1):S11–23.

Especies Enterobacter

ENTEROBACTER E.cloacae. E.aerogenes. E.Sakazakii Fermentan lactosa.
Pantoea agglomerans Fermentan lactosa. Moviles. Colonias mucoides.

Dispositivos intravasculares.
ENTEROBACTER Flora intestinal endogena. Diseminacion. UCI. Tx previo. Neumonia. ITU. Heridas. Quemaduras. Dispositivos intravasculares. Protesis. Meningitis.

TRATAMIENTO Resistencia. Pruebas susceptibilidad antimicrobiana.
Cefalosporinas de 4ta generacion. Carbapenemicos.

Especies de Serratia

SERRATIA S.Marcescens S.liquefaciens Moviles Fermentan lactosa

SERRATIA Infecciones Nosocomiales. Usuarios de Drogas.
Sobrevive en medios hostiles.

ITU IVR Heridas Osteomielitis Artritis Infecciosa Endoftalmitis Meningitis Endocarditis

TRATAMIENTO Mecanismos de Resistencia.
Resistentes a ampicilina y cefalosporinas de 1ra y 2da generacion. Resultados sensibilidad.

PROTEUS

PROTEUS Lactosa -. Moviles. Ureasa. P.Mirabilis P.vulgaris

PROTEUS ITU. Pielonefritis. Bacteremia. Diarrea.

TRATAMIENTO Buena sensibilidad.
Resistencia a Tetraciclinas y nitrofurantoina. Cepas MDR.

Infecciones por Pseudomonas

MICROBIOLOGIA Bacilos gram negativos. No forman esporas. Moviles.
Oxidasa y catalasa positivos.

MICROBIOLOGIA Especies fluorescentes: *aeruginosa
*fluorecens *monteilii *putida *veronii Especies no fluorescentes: *alcaligenes *luteola *mendocina

MICROBIOLOGIA Pioverdina. Piocianina Piorrubrina Piomelanina.
Olor caracteristico.

MECANISMOS MAS FRECUENTES DE RESISTENCIA EN BACTERIAS GRAM (-)
Cephalosporins slower diffusion due to bulk and ionic charges Imipenem Rapid diffusion due to small size and zwitterionic (+/-) charge Outer Membrane (Lipopolysaccharide mutated or missing D2 porin OmpF OmpC Periplasmic Space efflux pump This represents a graphic of the periplasmic space and the target sites for antimicrobial activity in gram-negative organisms. Also identified are the penetration methods for the various antibiotics depicted. Special thanks to Rich Reinert for this slide. beta lactamases (hydrolyzing enzymes) penicillin binding proteins Inner Membrane (Phosolipid) PBP1b PBP3 PBP2 PB1a

BACTEREMIA Origen nosocomial. Asociadas a instrumentacion.
Factores predisponentes. Ectima gangrenoso. Terapia empirica combinada. Mortalidad 30-60%.

Ectima Gangrenoso

Infecciones Vias Respiratorias
Infeccion respiratoria nosocomial. Neutropenia. Ventilacion mecanica. Uso de ab previos. Exploracion fibrobroncoscopica. Fibrosis quistica.

NAV Neumonia tardia. Produccion de biopelicula. BAL.
Tratamiento combinado.

NAC Entidad poco frecuente. EPOC. Hospitalizacion previa. SIDA.
Neoplasias. Tx con esteroides Mortalidad 33%.

ENDOCARDITIS 2 Situaciones bien definidas: 1)usuarios de drogas ev
2)valvulas protesicas Valvula tricuspide. Valvula mitral. B-lactamico +aminoglucosido. Carbapenemicos. Ciprofloxacino.

Recambio valvular. Esplenectomia.

Infecciones del SNC Factores predisponentes. Manifestaciones clinicas.
Ceftazidime. Meropenem. Aztreonam. Retiro de cateteres intraventriculares. Drenaje abscesos.

Otitis Externa Maligna
Diabeticos. Invasion a todos los tejidos adyacentes. Meningitis. Paralisis del nervio facial. Exploracion fisica. TAC. Antibioticos. Cirugia.

Infecciones Urinarias
Infecciones nosocomiales. Alteraciones anatomicas. Sonda vesical. Manejo de las infecciones sintomaticas. Tratamiento.

Otras Infecciones Infecciones oculares.
Infecciones oseas y articulares. Enterocolitis necrosante. Infeccion perianal.

LEGIONELLA

Agente Etiologico Bacilos gram – Crecimiento exigente.
Aerobios obligados. Temp 20-42c. Orden taxonomico Legionellales

L.Pneumophilia 16 serogrupos
Agente Etiologico 3 generos: *Legionella *Fluoribacter *Tatlockia Hierro + L-cisteina+alfa cetoglutamato+ agar en carbon vegetal (BCYE agar) 49 especies L.Pneumophilia 16 serogrupos

Torres refirgeradoras
Ecologia Microbiana Medio acuatico(lagos,aguas corrientes,costas oceanicas). Amebas. Calentadores Aires acondicionados Torres refirgeradoras Banos templados Canerias Sistemas de reciclado de agua

EPIDEMIOLOGIA PI: 1-28 dias. CDC: 1,100 casos al ano.
Incidencia real: 18,000-88,000 casos. Neumonia nosocomial 5-11%. Mortalidad 1-80% *salud base del paciente *Prontitud en Tx

Factores de Riesgo *Sexo masculino *Suministro de agua
*Enfermedades pulmonares *Calentadores de agua *Enfermedades Cardiacas *Torres refrigeracion *Diabetes mellitus *Casi ahogamiento *IRC *parto en el agua *Transplante organos *Inmunodepresion *Edad >50 *Cancer *Cirugia reciente *Alcoholismo

Mecanismo de Transmision
Aerosoles infectados. *Torres refrigeracion *Piscinas burbujas *Vaporizadores *Fuentes ornamentales Microaspiracion de agua. *Irrigacion de sondas nasogastricas

Neumonia alveolar aguda. Sindrome Clinico Fiebre alta Disociacion Mialgias Tos no productiva Escasos sintomas pulmonares Diarrea Confusion Hiponatremia Hipofosfatemia Aumento transaminasas

Datos de Laboratorio Hiponatremia Hipofosfatemia Aumento transaminasas
Hiperbilirrubinemia Aumento CPK,LDH

Infecciones Extrapulmonares
Infeccion metastasica *Cerebro *Bazo *Ganglios linfaticos *Higado *Rinones *Peritoneo *Pericardio *Heridas quirurgicas

Diagnostico Cultivo de secreciones.
Antigeno en orina por enzimoinmunoanalisis(70-90%) Deteccion serologica de Ac Inmunofluorescencia directa Tecnicas moleculares de amplificacion

TRATAMIENTO Neumonia leve/Pacientes ambulatorios
*Eritromicina 500mg 4 veces al dia por dias vo *Doxiciclina 100mg 2 veces al dia por dias vo *Azitromicina 500mg vo por 3-5 dias *Levofloxacina 500mg por 7-10 dias vo *Ciprofloxacina 500mg 2 veces al dia por 7-10 dias vo *Claritromicina 500 mg 2 veces al dia por dias

PREVENCION Diseno adecuado edificaciones Aislamiento adecuado canerias
Eliminar estancamiento Eliminar tanques deposito de agua Limitar numero usuarios de piscina Hipercloracion diaria Limpieza periodica y completa de los filtros

Infecciones por Campylobacter

INTRODUCCION Gram negativos curvados. Moviles. Crecimiento exigente.
C.Jejuni C.Coli C.Lari C.upsaliensis

EPIDEMIOLOGIA Afecta todos los grupos de edad. VIH..
Dosis infectiva baja. Colonizacion mucosa intestinal. Interfiere absorcion nutrientes.

Sintomas Clinicos Diarrea inflamatoria. Dolor abdominal. Vomitos. PI.
Cuadro autolimitado. Bacteremia 1.5 de c/1,000 infecciones

Afectacion Extraintestinal
Bacteremia. Artritis reactiva. Bursitis. IVU. Meningitis. Endocarditis. Peritonitis. Sindrome de Guillain-Barre

DIAGNOSTICO Aislamiento. Dx presuntivo.

TRATAMIENTO Reposicion liquido y electrolitos. Eritromicina.
Tetraciclinas y azitromicina.

PREVENCION Control en las granjas. Lavado de manos.
Coccion adecuada de productos animales.

SIFILIS

GENERALIDADES Enfermedad sistemica compleja. Treponema pallidum.
“La gran simuladora”. Transmision sexual.

ETIOLOGIA Orden espiroquetales. Familia spirochaetales.
Genero treponema. MO unicelulares helicoidales. Movimiento rotatorio flotante. Incapacidad para ser cultivados. Genoma extremadamente preservado.

HISTORIA Causa principal enfermedad cardiologica y vascular a principios Siglo XX. Importada desde el viejo mundo por tripulacion Cristobal Colon. Lues = sinonimo de sifilis. Latin lues venereum = enfermedad o pestilencia.

Contacto lesion activa
EPIDEMIOLOGIA Problema mundial de salud. 12 millones de per sonas infectadas Contacto sexual Congenita Beso Contacto lesion activa Transfusiones Inoculacion directa

PATOGENIA Entrada al organismo Diseminacion Invasion a organos
PI varia 3-90 dias 4 estadios: *1ria *2daria *latente * tardia o terciaria

Evolucion Natural Sifilis
Estudio Oslo /1,404 pacientes Lesiones secundarias 24% Sifilis tardia 28% Sifilis cardiovascular 10% Neurosifilis 6.5% Gomas 16%

Evolucion Natural Sifilis
Estudio Tuskegee. Hipertension Aortitis Neurosifilis

* Incubacion media 21 dias. Sifilis primaria Chancro Papula unica indolora Bordes sobreelevados Aspecto limpio Lesiones multiples en VIH Lesiones atipicas 60%

Sifilis Primaria Localizacion: genitales externos,cuello utero,boca,region perianal,conducto anal. Adenopatias bilaterales no dolorosas. Cura espontaneamente en 3-6 semanas.

Sifilis Primaria Diagnostico Diferencial: *Herpes virus *Chancroide
*Lesiones genitales traumaticas *Linfogranuloma venereo *Granuloma inguinal *Tuberculosis *Micobacterias atipicas

SIFILIS SECUNDARIA Periodo mas florido de la enfermedad.
Inicio 2-8 semanas despues aparicion chancro. Piel es la mas afectada. Maculas Papulas Lesiones maculopapulares Pustulas. Combinaciones de todas

Sifilis Secundaria * Afectan cualquier parte del cuerpo.
Principalmente palmas y plantas. Pueden durar hasta 8 semanas. Condilomas planos:placas indoloras,humedas,blancogrisaceas muy infecciosas. Localizadas en region perianal,cara interna muslos,membranas mucosas

Sifilis Secundaria Fiebre Malestar general Perdida apetito
Adenopatias generalizadas indoloras. Meningitis Glomerulonefritis Hepatitis “ La Gran Simuladora”

Sifilis Secundaria

SIFILIS LATENTE Ausencia manifestaciones clinicas.
Pruebas de Dx positivas ( FTA-Abs). El paciente puede transmitir la enfermedad.

SIFILIS TERCIARIA Enfermedad inflamatoria lentamente progresiva.
Produce manifestaciones anos despues de infeccion inicial. 1-Neurosifilis 2-Sifilis cardiovascular 3-Sifilis gomosa 4-Osteitis luetica

Neurosifilis Tardia Neurosifilis tardia: 1-asintomatica 2-sintomatica
Pleocitosis Aumento proteinas Disminucion glucosa VDRL RPR

Neurosifilis Tardia Neurosifilis tardia sintomatica: *Meningovascular:
1-cerebromeningea 2-difusa 3-focal 4-cerebrovascular 5-espinal *Parenquimatosa: 1-tabetica 2-paresica 3-taboparesica

Sifilis Cardiovascular
Endarteritis obliterante. Aortitis. Aneurisma sacular . Aorta ascendente/segmento transverso arco aortico. Rx Torax. Afectacion neurologica concomitante

Sifilis Gomosa Lesion granulomatosa indolora que se localiza con mayor frecuencia en: *sistema esqueletico *Piel *Tejidos mucocutaneos Pueden asemejar tumores

Sifilis Congenita Dependiendo de la severidad de la infeccion puede observarse: Aborto tardio,parto feto muerto,muerte neonatal. El nino puede nacer infectado con multiples manifestaciones

Manifestaciones Clinicas en nino infectado
*erupcion maculopapular *hepatoesplenomegalia *anemia *ictericia *osteocondritis generalizada

Manifestaciones Clinica en nino infectado
Triada de Hutchinson:incisivos de hutchinson, sordera y queratitis *tibias en sable *nariz en silla de montar *sordera *artropatia recurrente *dientes de hutchinson *mandibula prominente

Sifilis Congenita

DIAGNOSTICO Examen directo: *Campo oscuro
* Biopsias con tincion argentica o Inmunofluorescencia *VDRL o RPR. FTA-Abs ( siempre se mantiene positiva y es prueba confirmatoria).

FALSOS POSITIVOS *Infecciones bacterianas * Infecciones Virales *VIH
*Abuso drogas *LES *Hipergammaglobulinemia *>70 anos

TRATAMIENTO Sifilis 1ria,2daria y latente
1-Penicilina G benzatina 2.4 millones en dosis unica. 2-Penicilina procaina 2.4 millones IM por 14 dias 3-Ceftriaxona 1gr/14 dias I.M

TRATAMIENTO Duracion desconocida y terciaria
1-Penicilina benzatinica 2.4 millones cada semana por 3 semanas NEUROSIFILIS: 2-Penicilina cristalina 3-4 millones c/4hrs por 14 dias E.V 3-Ceftriaxona 1gr/14 dias I.M o E.V

TRATAMIENTO ALERGIA A LA PENICILINA: Desensibilizacion a la penicilina
Doxiciclina Azitromicina

Tratamiento Adecuado Disminucion cuantitativa en pruebas serologicas
Hacer control a los meses. < 1:2 a los 5 anos

Infecciones por Vibrio

INTRODUCCION Interes historico. Vibrio cholerae.
Primera pandemia en 1961. ,403 casos.

ESPECIES V.Cholerae V.Cholerae O1 V.Cholerae O139
V. Cholerae no-O1, no O139 V.Parahaemolyticus V. Fluvialis V.Vulnificus V.Mimicus

COLERA casos en 2001. 2,728 muertes.

MICROBIOLOGIA Familia vibrionaceae. Bacilo curvo gram negativo.
Flagelo polar unico.

Biotipo EL Tor. Biotipo clasico.

Factor de virulencia Efecto biologico Toxina del colera Hipersecrecion agua y electrolitos Fimbrias correguladas Adherencia celulas mucosas Colonizacion accesoria Factor adhesina Mucinasa Induce inflamacion intestinal sideroforos Secuestro de hierro Neuraminidasa Aumenta receptores de toxina

EPIDEMIOLOGIA Enfermedad transmitida por el agua. Alimentos.
Dosis infectante. Enfermedad notificacion obligatoria.

Caso sospechoso: *nino >5 anos con deshidratacion severa o muerte por diarrea acuosa aguda *incremento subito en el numero diario de enfermos con diarrea caracteristica

PI. Inicio brusco Caracteristicas de la diarrea. Vomitos Frecuencia de ml/hr. Deshidratacion grave.

Laboratorios. Acidosis metabolica. Desenlace mortal en 24 horas.

COMPLICACIONES IRA. Hipoglucemia grave. Desajuste hidroelectrolitico.
Abortos o partos prematuros.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
E.coli enterotoxigenica. Rotavirus. Envenenamiento por arsenico.

DIAGNOSTICO Clinica. Visualizacion directa. Pruebas rapidas.
Cultivo (TCBS) Tecnicas de biologia molecular. Serologia.

estado No deshidratacion Leve-moderada grave general alerta irritable Estupor,coma ojos normales hundidos Muy hundidos y secos boca humedas secas Muy secas voz normal disfonia No audible sed ausente Ingesta avida Incapaz de ingerir respiracion profunda Profunda y rapida Pulso radial Rapido y debil No palpable PAS baja No detectable Gasto urinario escaso oliguria Pliegue cutaneo Retrae rapidamente Desaparece lentamente No desaparece

Pautas practicas para el TX
1- evaluar grado deshidratacion. 2- Rehidratar en 2 fases: a)fase rehidratacion 2-4 hrs b)fase mantenimiento 3- registrar volumenes de perdidas e ingresos en hoja de datos. 4- solucion ev a ml/kg/hora 5- SRO a ml/hr 6-dar de alta si cumplen los sgtes criterios: *tolerancia oral >1000ml/hr *diuresis >40ml/hr *volumen de heces <400ml/hr

Tratamiento Antibiotico
Tetraciclina . Doxiciclina. Cotrimoxazol Norfloxacino Ciprofloxacino

TERMINOS Dimorficos: hongos capaces de producir tanto hifas como levaduras. Hifa: elemento tubular que forma el cuerpo de un hongo. Levadura: se usa para designar los hongos que se reproducen por gemacion. Conidio: espora asexual que se suele producir en el extremo de una hifa.

HISTOPLASMOSIS

INTRODUCCION Histoplasma capsulatum. Hongo dimorfico.
Distribucion universal. Mayor prevalencia en zonas templadas o tropicales. Primoinfeccion. Estado inmunologico del paciente.

ETIOLOGIA CAPSULATUM DUBOISII FARCIMINOSUM

EPIDEMIOLOGIA Endemica en centro-este de EEUU, america central,africa y este de Asia. Suelos humedos que bordean los rios. Hongo oportunista.

PATOGENIA Inhalacion de microconidios. Macrofagos.
Transformacion a levaduras. Torrente sanguineo.

ANATOMIA PATOLOGICA Formacion de granulomas, con centro de aspecto caseoso y levaduras en su interior.

Inmunocompetente. Manifestaciones diseminadas. Factores predisponentes. Primoinfeccion: cuadro inespecifico *tamano del inoculo *edades extremas *presencia comorbilidades

Fiebre Astenia Perdida de peso Cefalea Tos no productiva Artralgias Derrames en las serosas Dolor retroesternal

Histoplasmosis subaguda progresiva
Fiebre Hepatoesplenomegalia Ulceras orales Anemia Leucopenia Afectacion tubo digestivo

Paciente Inmunocomprometido
Reactivacion infeccion latente. Manifestaciones cutaneomucosas. Shock septico. Afectacion neurologica

DIAGNOSTICO Examen directo. Tincion de giemsa y de Wright.

DIAGNOSTICO Cultivo. Prueba de histoplasmina Antigeno urinario.
Reacciones cruzadas.

TRATAMIENTO Anfotericina B. Itraconazol. Voriconazol.

BLASTOMICOSIS

INTRODUCCION B.dermatitidis. Hongo dimorfico.
Levaduras esfericas con gemacion de base ancha.

EPIDEMIOLOGIA Estados unidos y Canada.
Clima templado y lluvias abundantes. Animales domesticos. Contagio persona a persona es infrecuente.

ETIOPATOGENIA Inhalacion de conidios. Conversion a levaduras.
Resistencia a la fagocitosis.

Presentacion variable. Desarrollo gradual. Lesiones granulomatosas y supurativas. Mayor prevalencia en el hombre. Raza negra. VIH.

Afectacion Pulmonar Infiltracion alveolar. Aguda y cronica. TB.
Ca pulmon.

Afectacion Cutanea 2da manifestacion mas frecuente.
Blastomicosis diseminada. Lesiones variables. Evolucion. Localizacion.

Otras manifestaciones
Afectacion osea. Afectacion genitourinaria. SNC. Miocardio. Pericardio. Ganglios linfaticos. Laringe.

DIAGNOSTICO Examen directo. Cultivo.

TRATAMIENTO Anfotericina B. Itraconazol. Voriconazol. Posaconazole.
Equinocandinas.

ESPOROTRICOSIS

INTRODUCCION Sporothrix schenckii. Hongo dimorfico.
Produccion de conidias pigmentadas.

EPIDEMIOLOGIA Distribucion mundial. Areas tropicales y subtropicales.
Aislamiento. Enfermedad del jardinero. Transmision animal- hombre.

Sindromes Clinicos Esporotricosis linfocutanea.
Inoculacion en la piel. Localizacion. Caracteristicas. Diseminacion linfatica. Ausencia de sintomas sistemicos. Labs normales.

Diagnostico Diferencial
Nocardiosis. Leishmaniasis cutanea. Infecciones por micobacterias.

Afectacion Osteoarticular
Forma mas comun de esporotricosis extracutanea. Articulaciones grandes. Antecedente. Artritis. Sintomas sistemicos ausentes. Labs.

Osteomielitis. Dx. Dx diferencial

Esporotricosis Pulmonar
Enfermedad de base. Sintomas. Rx torax. Diagnostico. Diagnostico diferencial.

Otras manifestaciones
Meningitis. Endoftalmitis. Epididimitis.

DIAGNOSTICO Cultivo. Hemocultivos =esporotricosis multifocal.
Biopsia: hifas en forma de cigarro. Cuerpos asteroides.

TRATAMIENTO Itraconazol 200mgrs /dia por 6 meses. Anfotericina B
Solucion de yoduro de potasio.

Coccidiodomicosis

INTRODUCCION Micosis endemica. Hongo dimorfico. Coccidiodes immitis
Afeccion respiratoria autolimitada.

EPIDEMIOLOGIA Endemica: california,Arizona, Nuevo Mexico, Texas.
Suelos alcalinos con alto contenido de sales. Actividades laborales. Alteracion de la inmunidad mediada por celulas.

PATOGENIA Inhalacion de conidias. Esferulas. Endosporas.
Granuloma epitelioide. Similar a TB

Coccidiodomicosis primaria
Asintomaticas 60-70%. Resolucion espontanea. Forma pulmonar 1ria. Labs.(eosinofilos) Rx torax. Persistencia adenopatia hiliar o mediastinica.

Coccidioidomicosis pulmonar cronica
6 semanas. Cuadro pseudotuberculoso. Mas frecuente en: a)diabeticos b)sexo masculino c)> 50 anos d)EPOC

SECUELAS Calcificaciones. Zonas de fibrosis. Bronquiectasias.
Cavitaciones. Coccidioidomas. Hemoptisis. Sobreinfeccion.

Coccidioidomicosis diseminada
Lesiones cutaneas variadas. Lesiones oseas. SNC. Afectacion genitourinaria.

DIAGNOSTICO Observacion de las esferas Cultivo. Biologia molecular.
Serologia.

TRATAMIENTO Anfotericina B. Fluconazol. Itraconazol. Voriconazol.

Criptococosis

INTRODUCCION Genero criptococcus. 19 especies. Criptococcus neoformans
*variedad neoformans *variedad gattii *variedad grubii Hongo encapsulado

ECOLOGIA Distibucion universal. Suelo contaminado.
Clima tropical, subtropical y templado.

EPIDEMIOLOGIA Inhalacion. Inoculacion traumatica.
No transmision de persona a persona. Infeccion oportunista en VIH. Inmunosupresion.

Criptococosis Pulmonar
Inmunocompetentes. Autolimitada. Coexistencia con otros patogenos. Sintomas. Rx torax: nodulos pulmonares calcificados. Neumonia de progresion rapida. Similar a PCP. Mortalidad casi 100%.

Meningitis Criptococcica
Neurotropismo. Mal pronostico. Sintomas. Cronica. Hipertension intracraneal. Alteracion gradual de la consciencia. Criptococomas.

Infecciones Cutaneas Ulceras. Granulomas. Abscesos. Celulitis.
Lesiones similares al herpes.

DIAGNOSTICO Clinico. Microbiologico. Tinta china. (80%).
Cultivo (agar saboraud-dextrosa). Deteccion antigeno capsular.(100%).

TRATAMIENTO Anfotericina B por 2 semanas .
Continuar con fluconazol mgrs hasta completar 8 semanas . Fluconazol 800mgrs por 8 semanas. Puncion lumbar. Terapia de supresion.

Pneumocystis Jirovecii

INTRODUCCION Pneumocystis carinii.
Causa importante de muerte en inmunosuprimidos. Tropismo respiratorio. SIDA. Hongo muy peculiar.

Por que protozooario?? Ausencia de ergosterol en la membrana.
Ineficacia de farmacos antifungicos. Eficacia de antiprotozooarios.

Por que Hongo?? Posee quitina en su estructura quistica.
ME muestra estructuras semejantes a mitocondrias fungicas. Su genoma contiene gen que codifica factor 3 de elongacion-translacion. Hongos ascomicetos: sacharomycces pombe

ES UN HONGO!!

EPIDEMIOLOGIA Transmision aerea. Teoria de la latencia.
Transmision persona a persona. Ciclo reproductivo presuntivo. Adherencia a neumocitos tipo I. Inmunidad humoral y celular.

Uso prolongado de esteroides. CD4< 200 cels. Fiebre Tos no productiva Taquipnea Disnea progresiva Evolucion insidiosa

Rx torax: infiltrado en alas de mariposa.
Neumatoceles en 10%. Derrame pleural raro. 25% rx normal. LDH. Hipoxemia/acidosis respiratoria.

DIAGNOSTICO Sospecha. Tac torax. Gammagrafia con galio 67.

Diagnostico Microbiologico
Esputo inducido (70%). LBA. Identificacion microscopica: *tincion de metenamina argentica *azul de toluidina *calcofluor blanco

TRATAMIENTO Trimetoprima/sulfametoxazol forte (160/800) 2 tabl c/8hrs vo o 15mg/kg c/8hrs ev. Clindamicina +primaquina. Dapsona. Atovaquona. Pentamidina. Esteroides si hay hipoxemia.

PROFILAXIS Bactrim forte o simple 1 vez al dia o 3 veces a la semana.
Dapsona. Pentamidina. Atovaquona.

CANDIDA

INTRODUCCION Genero candida. Invasoras y mucocutaneas. 150 especies.
C.Albicans C.Tropicalis C.Glabratta C.Parapsilosis C.Krussei C.dubliniensis

EPIDEMIOLOGIA Microflora normal de las mucosas.
Infecciones de origen endogeno. Suelo, aire, comida. Infeccion interhumana. C.albicans 90%. 4to lugar como agente etiologico de sepsis.

PATOGENIA Candidiasis superficiales: *alteracion mecanismos defensa
Candidiasis sistemicas: *sondas *cateteres *cirugias *quimioterapia

Candidiasis de la mucosa bucal
Afeccion micotica mas comun. Factores de riesgo. Caracteristicas. Queilitis. Sensacion de quemazon.

VAGINITIS Uso de anticonceptivos. Embarazo. Ab de amplio espectro.
Diabetes. Terapia con esteroides.

Sindromes Cutaneos Intertrigo candidiasico. Foliculitis. Balanitis.
Paroniquia. Candidiasis perianal. Onicomicosis.

Candidiasis diseminada y candidemia
Problema diagnostico. Pacientes con neoplasias hematologicas. Transplantados. Afectacion de multiples organos. Hemocultivos negativos 50%. Candidiasis cronica diseminada: abscesos multiples.

Candidiasis del SNC Complicacion de candidiasis diseminada.
Complicacion de procedimientos. Hidrocefalia.

CANDIDIASIS Vias respiratorias. Endocarditis.
Afectacion osteomuscular. Vias urinarias. Candidiasis peritoneal. Candidiasis endovascular. Candidiasis ocular.

DIAGNOSTICO Cultivo (agar saboraud). CHROMagar candida.
Tincion de metenamina argentica.

TRATAMIENTO Nistatina . Azoles. Anfotericina B. Equinocandinas.

Dra. Anny Hernandez Infectologa- Internista

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