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Tiroides Lic Angélica Castañeda. Tiroides La glándula tiroides está ubicada en la zona central e inferior del cuello. La glándula tiroides está ubicada.

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1 Tiroides Lic Angélica Castañeda

2 Tiroides La glándula tiroides está ubicada en la zona central e inferior del cuello. La glándula tiroides está ubicada en la zona central e inferior del cuello. Secreta tiroxina (T4) y triyodotironina (T3) que regulan el metabolismo. Secreta tiroxina (T4) y triyodotironina (T3) que regulan el metabolismo. Secreta calcitonina, la cual regula los niveles de calcio y fósforo en la sangre. Secreta calcitonina, la cual regula los niveles de calcio y fósforo en la sangre.

3 Funciónes de la Glándula Tiroides Secretar yodotironinas Secretar yodotironinas Tetrayodotironina (T 4 o Tiroxina) Tetrayodotironina (T 4 o Tiroxina) Triyodotironina (T 3 ) Triyodotironina (T 3 ) Tirocalcitonina (calcitonina) Tirocalcitonina (calcitonina) Participa de la regulación del metabolismo del calcio Participa de la regulación del metabolismo del calcio Secretada por las células parafoliculares Secretada por las células parafoliculares

4 HIPOTÁLAMO HIPÓFISIS TIROIDES TRH TSH T4,T3 - - Eje hipotálamo-hipófiso-tiroideo

5 Ritmo circadiano de la secreción de TSH sueño

6 Producción y almacenamiento Folículos tiroídeos Folículos tiroídeos El coloide está compuesto por la tiroglobulina. El coloide está compuesto por la tiroglobulina. El yodo (dieta) se fija a la tiroglobulina (organificación) El yodo (dieta) se fija a la tiroglobulina (organificación)

7 Hormonosíntesis Captación del iodo plasmático mediante la bomba de ioduro de la célula tiroidea. Captación del iodo plasmático mediante la bomba de ioduro de la célula tiroidea. Oxidación del iodo Oxidación del iodo Organificación de la tiroglobulina (MIT y DIT) Organificación de la tiroglobulina (MIT y DIT) Formación de tiroxina (T4) y triyodotironina (T3) Formación de tiroxina (T4) y triyodotironina (T3) Almacenamiento de tiroglobulina en el coloide Almacenamiento de tiroglobulina en el coloide Captación de gotitas de coloide por parte de la célula tiroidea por pinocitosis y rotura proteolítica de los enlaces tiroglobulina-hormonas tiroideas Captación de gotitas de coloide por parte de la célula tiroidea por pinocitosis y rotura proteolítica de los enlaces tiroglobulina-hormonas tiroideas Liberación a la circulación Liberación a la circulación

8 TSH Origen Hipofisiario Hormona glicoproteica Compuesta por 2 subunidades: y Compuesta por 2 subunidades: y 31 Kda Inhibidores de la secreción de TSH: DopaminaGlucocorticoidesSomatostatina…

9 … TSH La TRH es el principal regulador positivo de la síntesis y secreción de TSH Las hormonas tiroideas son el regulador dominante de la producción de TSH La TSH se libera en forma pulsátil Presenta ritmo circadiano con máxima liberación por la noche Tiene una vida media plsmática de 50 minutos

10 T3 y T4 La mayor parte (99%) de la T4 y la T3 circulan inactiva (ligada a proteínas transportadoras) y sólo en una proporción muy pequeña en su forma libre (activa). La mayor parte (99%) de la T4 y la T3 circulan inactiva (ligada a proteínas transportadoras) y sólo en una proporción muy pequeña en su forma libre (activa). La T4 se secreta aproximadamente 10 veces más rápido que la T3, pero esta última es más potente. La T4 se secreta aproximadamente 10 veces más rápido que la T3, pero esta última es más potente. En el hígado, riñón y en otros órganos la T4 se convierte en T3. En el hígado, riñón y en otros órganos la T4 se convierte en T3. La inactivación de los excedentes, se realiza en el hígado. La inactivación de los excedentes, se realiza en el hígado. La eliminación es por la bilis, orina, saliva, mucosa gástrica y la leche materna La eliminación es por la bilis, orina, saliva, mucosa gástrica y la leche materna

11 Acciones de las hormonas tiroídeas Estimulan el consumo de oxígeno de la mayor parte de las células. Estimulan el consumo de oxígeno de la mayor parte de las células. Ayudan en la regulación del metabolismo de los lípidos y los carbohidratos Ayudan en la regulación del metabolismo de los lípidos y los carbohidratos Necesarias para el crecimiento y la maduración normal (esenciales para el desarrollo óseo y para el desarrollo normal del SNC en infancia) Necesarias para el crecimiento y la maduración normal (esenciales para el desarrollo óseo y para el desarrollo normal del SNC en infancia) Aumentan el metabolismo celular, con producción de calor, consumo de reservas energéticas, aumento de pérdida de agua, aumento de la ingesta alimenticia. Aumentan el metabolismo celular, con producción de calor, consumo de reservas energéticas, aumento de pérdida de agua, aumento de la ingesta alimenticia. Acciones cardiovasculares: aumentando la contractilidad y frecuencia cardiaca y disminuyendo la resistencia periférica total. Acciones cardiovasculares: aumentando la contractilidad y frecuencia cardiaca y disminuyendo la resistencia periférica total.

12 Regulación El control primario está mediado por la hormona estimulante de la tiroides (TSH) secretada por la adenohipófisis. El control primario está mediado por la hormona estimulante de la tiroides (TSH) secretada por la adenohipófisis. La TSH responde a la hormona liberadora de tirotropina (TRH), secretada por el hipotálamo. La TSH responde a la hormona liberadora de tirotropina (TRH), secretada por el hipotálamo. Un exceso de hormonas tiroideas circulantes disminuye la respuesta de las células tirotropas a la TRH y un déficit de esas hormonas, aumenta su respuesta (retroalimentación negativa) Un exceso de hormonas tiroideas circulantes disminuye la respuesta de las células tirotropas a la TRH y un déficit de esas hormonas, aumenta su respuesta (retroalimentación negativa)

13 Metabolismo del yodo Escaso en las montañas Escaso en las montañas Abundante en las costas Abundante en las costas La glándula tiroides atrapa y concentra yodo La glándula tiroides atrapa y concentra yodo Sintetiza y almacena hormonas tiroideas en la tiroglobulina Sintetiza y almacena hormonas tiroideas en la tiroglobulina Ingesta < 50 g de yodo por día bocio e hipotiroidismo Ingesta < 50 g de yodo por día bocio e hipotiroidismo

14 Síntesis y secreción de hormonas tiroideas ATRAPAMIENTO. Transporte activo de I - a través de la membrana basal a la célula tiroidea 2.OXIDACION. Del yodo y yodización de de los residuos de tirosilo en la tiroglobulina 3.ACOPLAMIENTO de las moléculas de yodotirosina dentro de la tiroglobulina para formar T 3 y T 4

15 4PROTEOLISIS de la tiroglobulina con la liberación de yodotironinas y yodo tirosinas 5DEYODIZACION de yodotirosinas dentro de la célula tiroidea con conservación y reutilización del yodo liberado 65 DEYODIZACION intratiroidea de T 4 a T 3. bajo ciertas circunstancias

16 Receptores de Hormonas Tiroideas La hormona libre atraviesa la membrana celular a.Por difusión b.Por transportador En citoplasma se fija a receptor nuclear específico T 4 5 deyodinasa T 3 (hormona activa)

17 Efectos Fisiológicos de las Hormonas Tiroideas 1 DESARROLO FETAL T. Fetal es funcionante a las ± 11semanas T. Fetal es funcionante a las ± 11semanas Poco transporte transplacentario madre-feto Poco transporte transplacentario madre-feto Permite desarrollo cerebral temprano Permite desarrollo cerebral temprano Hs. Tiroideas necesarias para: Hs. Tiroideas necesarias para: Desarrollo cerebral y Maduración esquelética fetales

18 Efectos Fisiológicos de las Hormonas Tiroideas 2. EFECTOS METABOLICOS Î consumo de oxígeno Î consumo de oxígeno Producción de calor Producción de calor Î formación de radicales libres Î formación de radicales libres 3. EFECTOS CARDIOVASCULARES Efectos inotrópico y cronotrópicos + Efectos inotrópico y cronotrópicos +

19 Efectos Fisiológicos de las Hormonas Tiroideas 4. EFECTO SIMPATICO receptores adrenérgicos en receptores adrenérgicos en Músculos cardíaco y esquelético Tejido adiposo y Linfocitos receptores adrenérgicos en corazón receptores adrenérgicos en corazón Amplifican acción de catecolaminas

20 Efectos Fisiológicos de las Hormonas Tiroideas 5. EFECTOS PULMONARES Mantienen los estímulos normales de hipoxia e hipercapnia sobre el centro respiratorio Mantienen los estímulos normales de hipoxia e hipercapnia sobre el centro respiratorio 6. EFECTOS GASTROINTESTINALES la motilidad intestinal la motilidad intestinal

21 Efectos Fisiológicos de las Hormonas Tiroideas 7.EFECTOS HEMATOLOGICOS Por de las demandas de O 2 en el hipertiroidismo aumentan: Por de las demandas de O 2 en el hipertiroidismo aumentan: Producción de eritropoyetina Producción de eritropoyetina Eritropoyesis Eritropoyesis Volumen sanguíneo no por Volumen sanguíneo no por Hemodilución Hemodilución del recambio de eritrocitos del recambio de eritrocitos

22 Efectos Fisiológicos de las Hormonas Tiroideas 8. EFECTOS ESQUELETICOS De remodelación ósea con predominio de la resorción De remodelación ósea con predominio de la resorción Calcemia Calcemia Calciuria Calciuria Excreción de marcadores de resorción ósea Excreción de marcadores de resorción ósea

23 Efectos Fisiológicos de las Hormonas Tiroideas 9. EFECTOS NEUROMUSCULARES En el hipertiroidismo hay: En el hipertiroidismo hay: Pérdida de tejido muscular Pérdida de tejido muscular Miopatía Miopatía Creatinuria expontánea ocasional Creatinuria expontánea ocasional

24 Efectos Fisiológicos de las Hormonas Tiroideas 10. LIPIDOS Y CARBOHIDRATOS AumentanGluconeogénesisGlucogenólisis Absorción intestinal de glucosa Liberación de ácidos grasos y glicerol por lipólisis Disminuyen Colesterolemia Colesterolemia

25 Efectos Fisiológicos de las Hormonas Tiroideas 11. ENDOCRINOLOGICOS Aceleran recambio metabólico de drogas y hormonas (ej. cortisol) Aceleran recambio metabólico de drogas y hormonas (ej. cortisol) Trastornan ovulación tanto en hiper como en hipotiroidismo Trastornan ovulación tanto en hiper como en hipotiroidismo Infertilidad > en hipotiroidismo Infertilidad > en hipotiroidismo Producen hiperprolactinemia por TRH en hipotiroidismo Producen hiperprolactinemia por TRH en hipotiroidismo

26 HIPOTIROIDISMO Ø Es de inicio lento Ø De diagnóstico a veces difícil Ø Frecuente en personas mayores Ø Los síntomas se pueden confundir con los del envejecimiento

27 CONSECUENCIAS DEL HIPOTIROIDISMO EN EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL Deteroro de la memoria Deteroro de la memoria Indiferencia y apatía Indiferencia y apatía Enlentecimiento mental y físico Enlentecimiento mental y físico Hablado lento y ronco Hablado lento y ronco Fatiga, somnolencia e intolerancia al ejercicio Fatiga, somnolencia e intolerancia al ejercicio Ataxia cerebelosa Ataxia cerebelosa Neuropatía periférica (Tunel Carpal) Neuropatía periférica (Tunel Carpal) Retardo mental (neonatos e infantes) Retardo mental (neonatos e infantes)

28 CONSECUENCIAS DEL HIPOTIROIDISMO EN EL SISTEMA CARDIOVASCULAR Bradicardia Bradicardia Derrame pericárdico Derrame pericárdico ECG con voltajes bajos ECG con voltajes bajos Hipertensión arterial (30 %). Reversible Hipertensión arterial (30 %). Reversible Hipercolesterolemia ( de EAC) Hipercolesterolemia ( de EAC)

29 CONSECUENCIAS DEL HIPOTIROIDISMO EN EL SISTEMA RESPIRATORIO Respuesta a hipercapnia o hipoxia Depresión del estímulo respiratorio Derrame pleural Apnea del sueño Hipersensibilidad a sedantes

30 CONSECUENCIAS DEL HIPOTIROIDISMO EN EL SISTEMA GASTROINTESTINAL Disminución de la motilidad intestinal Constipación Ileo paralítico Megacolon hipotiroideo

31 CONSECUENCIAS DEL HIPOTIROIDISMO EN EL SISTEMA MUSCULOESQUELETICO Reflejos osteotendinosos lentos Reflejos osteotendinosos lentos Rigidez muscular Rigidez muscular Calambres Calambres Aumento del volumen muscular Aumento del volumen muscular Debildad muscular Debildad muscular

32 CONSECUENCIAS DEL HIPOTIROIDISMO EN LA PIEL Resequedad y aspereza Resequedad y aspereza Hiperqueratosis Hiperqueratosis Cabello ralo y fino Cabello ralo y fino Disminución de pelo y vello corporal Disminución de pelo y vello corporal Uñas quebradizas Uñas quebradizas Carotenemia Carotenemia Edema duro Edema duro

33 CONSECUENCIAS DEL HIPOTIROIDISMO EN LOS SISTEMAS METABOLICO Y ENDOCRINOLOGICO Disminución del metabolismo basal Intolerancia al frío Aumento de peso Disminución del recambio de T 4 Disminución del recambio de T 4 Disminución del metabolismo de drogas Disminución del metabolismo de drogas Hiperprolactinemia y galactorrea Hiperprolactinemia y galactorrea Menorragia e infertilidad Menorragia e infertilidad Aumento de volumen de la silla turca Aumento de volumen de la silla turca

34 HIPERTIROIDISMO Manifestaciones clínicas asociados a niveles circulantes elevados de hormonas tiroideas. Hipertiroidismo / tirotoxicosis

35 Causas de hipertiroidismo 1. Enfermedad de Graves,Basedow y Parry La causa más común, 2. Adenomas tóxicos: Adenoma único, autónomoAdenomas múltiples Adenoma único, autónomoAdenomas múltiples Enfermedad de Plumer: BMN Tóxico 3. Tiroiditis sub-aguda 4. Enfermedad de Jod Basedow 5. Tirotoxicosis facticia 6. Struma ovarii

36 7. TSH oma 7. TSH oma 8. Tiroiditis de Hashimoto (transitorio) 8. Tiroiditis de Hashimoto (transitorio) 9. Embarazo y tumores del trofoblasto 9. Embarazo y tumores del trofoblasto 10. Carcinoma de tiroides 11. Tirotoxicosis asociada a amiodarona 3 % de los pacientes que toman amiodarona

37 CONSECUENCIAS DEL HIPERTIROIDISMO EN EL SNC Nerviosismo Nerviosismo Labilidad emocional Labilidad emocional Temblor fino Temblor fino Fatiga agitada Fatiga agitada Hiperreflexia Hiperreflexia Trastornos del sueño Trastornos del sueño Trastornos oculares simpáticos Trastornos oculares simpáticos Apatía (en viejos} Apatía (en viejos}

38 CONSECUENCIAS DEL HIPERTIROIDISMO EN EL APARATO DIGESTIVO Aumento de la motilidad intestinal HiperdefecaciónDiarrea

39 CONSECUENCIAS DEL HIPERTIROIDISMO EN EL SISTEMA MUSCULOESQUELETICO Debilidad muscular proximal Debilidad muscular proximal Atrofia muscular Atrofia muscular Hiperreflexia Hiperreflexia Osteoporosis Osteoporosis

40 CONSECUENCIAS DEL HIPERTIROIDISMO EN LA PIEL Aterciopelada (húmeda y fina) Aterciopelada (húmeda y fina) Caliente Caliente Onicolisis Onicolisis Pelo fino Pelo fino Caída de cabello Caída de cabello Hiperhidrosis Hiperhidrosis

41 CONSECUENCIAS DEL HIPERTIROIDISMO EN LOS SISTEMAS METABOLICO Y ENDOCRINOLOGICO Intolerancia al calor Aumento de peso con apetito conservado o aumentado Oligomenorrea o amenorrea Ginecomastia

42 Regulación Hormonal del metabolismo del calcio

43 Contenido y Distribución del Calcio, Fosfato y Magnesio Total corporal % en hueso % extraoseo Calcio g 98-99%1-2% Fosfato g80-85%15-20% Magnesio g 60 % 40 %

44 Funciones Fisiológicas del Calcio Celulares Crecimiento división celular Crecimiento división celular Estabilización de membranas Estabilización de membranas Excitabilidad y permeabilidad de las membrana plasmática Excitabilidad y permeabilidad de las membrana plasmática Transporte de iones a través de la membrana plasmática Transporte de iones a través de la membrana plasmática Regulación enzimática Regulación enzimática Excitabilidad nerviosa Excitabilidad nerviosa Secreción de hormonas Secreción de hormonas Secreción exocrina Secreción exocrina Neurotransmisores Neurotransmisores Contracción muscular Contracción muscular Extracelulares Mineralización Mineralización Cofactor de factores de coagulación Cofactor de factores de coagulación

45 Homeostasis del Calcio intracelular Mitocondrias Mitocondrias Retículo Sarcoplásmico: Músculo estriado ( 10 -3) Retículo Sarcoplásmico: Músculo estriado ( 10 -3) Canales de calcio Canales de calcio Potenciales eléctricos Potenciales eléctricos Hormonas, neurotransmisores Hormonas, neurotransmisores Proteínas ligadoras de Calcio: Proteínas ligadoras de Calcio: mem. plasmática mem. plasmática mem de organelas intracelulares mem de organelas intracelulares Mitocondrias, Sarcoplasma, Ap. Golgi, lisosomas, calciosomas Mitocondrias, Sarcoplasma, Ap. Golgi, lisosomas, calciosomas Calmodulina y la troponina C Calmodulina y la troponina C

46 Metabolismo del Calcio Sangre: 500 mg/dia mg/dl 50%forma iónica 40% unido proteínas 10% ligado lactato, fosfato, sulfato

47 Mantenimiento de los niveles de Calcio total en especial la forma iónica. Mantenimiento de los niveles de Calcio total en especial la forma iónica. Parathormona: acción rápida Parathormona: acción rápida Calcitriol (1,25-dihidroxi vitamina D3): acción lenta Calcitriol (1,25-dihidroxi vitamina D3): acción lenta Calcitonina Calcitonina Los niveles de calcio siempre se mantiene por encima de los mg/dl Los niveles de calcio siempre se mantiene por encima de los mg/dl

48 Acción Control de la secreción Paratohormona (PTH) los niveles plasmáticos de Ca+2 y Mg2+ los niveles plasmáticos de Ca+2 y Mg2+ los niveles plasmáticos de fósforo al aumentar la tasa de absorción de Ca2+ y Mg2+ de la dieta. los niveles plasmáticos de fósforo al aumentar la tasa de absorción de Ca2+ y Mg2+ de la dieta. el numero y actividad de los osteoclastos el numero y actividad de los osteoclastos absorción renal de Ca2+ absorción renal de Ca2+ secreción renal de potasio y favorece la formación de calcitriol secreción renal de potasio y favorece la formación de calcitriol Un nivel plasmático bajo de Ca2+ estimula la secreción.Un nivel plasmático bajo de Ca2+ estimula la secreción. Un nivel plasmático elevado de Ca2+ inhibe la secreciónUn nivel plasmático elevado de Ca2+ inhibe la secreción

49 AcciónSecreción Calcitriol Compuesto esteriodeo, sintetizado a partir de la VitDCompuesto esteriodeo, sintetizado a partir de la VitD Acciones similares a la PTHAcciones similares a la PTH Calcitonina Suprime la perdida del Ca2+ del huesoSuprime la perdida del Ca2+ del hueso Dominancia: previene hipercalcemia en el esqueletoDominancia: previene hipercalcemia en el esqueleto Secretada por las células parafoliculares o células CSecretada por las células parafoliculares o células C Niveles elevados de Ca2+Niveles elevados de Ca2+ No hay retroalimentatacion entre ellasNo hay retroalimentatacion entre ellas

50 Regulación - PTH [ ] Ca +2 en el liquido extracelular [ ] Ca +2 en el liquido extracelular El descenso de calcemia (fracción iónica) elevación de lo niveles plasmáticos. El descenso de calcemia (fracción iónica) elevación de lo niveles plasmáticos. Controlar la homeostasis del calcio, sobre el hueso y riñon e indirecta sobre el intestino. Controlar la homeostasis del calcio, sobre el hueso y riñon e indirecta sobre el intestino. Evita a Hipocalcemia. Evita a Hipocalcemia.

51 Mecanismos de Acción La PTH se une a receptores de en las c é lulas efectoras. Se producen dos tipos de acciones: La PTH se une a receptores de en las c é lulas efectoras. Se producen dos tipos de acciones: Estimulaci ó n de la adenilciclasa con aumento del AMPc en la c é lula Estimulaci ó n de la adenilciclasa con aumento del AMPc en la c é lula Modificaci ó n de la permeabilidad en la membrana que determina el ingreso de calcio. Modificaci ó n de la permeabilidad en la membrana que determina el ingreso de calcio.

52 Sobre el hueso: Posee acciones contrapuestas sobre el tejido óseo Tiene efecto anabólico, favoreciendo la formaciones de hueso nuevo Predominante acción estimuladora de la resorción ósea La PTH incrementa la diferenciación de las células precursoras hacia osteoclastos, aumentando su numero La PTH estimula la actividad de los osteoclastos. No existen receptores en estas células, si en osteoblasto Primero solubilizan el mineral y luego digieren la matriz orgánica

53 Sobre el ri ñó n: La PTH estimula la reabsorci ó n tubular de calcio disminuyendo su excreci ó n por orina. Estimula la enzima 1-alfa hidroxilasa en el t ú bulo proximal, esta Solo controla el 10% del total de la reabsorci ó n de dicho ion, tiene importantes efectos. Estimula sintesis de 25- OH-vitamina D-1 - hidroxilasa. (mitocondrias) Cataliza formaciones del metabolito de Vit D Inhibe la reabsorci ó n de fosfato. El incremento de la fosfaturia tiende a prevenir la formaci ó n de fosfato de calcio que se depositar í an en los tejidos blandos, reduciendo el efecto hipercalcemiante.

54 Sobre el intestino: Actúa indirectamente al estimular la síntesis renal de la 1,25-dihidroxi-vitamina D3 Actúa indirectamente al estimular la síntesis renal de la 1,25-dihidroxi-vitamina D3 Favorece la absorción intestinal de calcio y fosfato. Favorece la absorción intestinal de calcio y fosfato.

55 Riñon Vitamina D (calciferol o calcitrol) Vitamina D (calciferol o calcitrol) Tomada de la dieta o generada por la piel por la radiación de rayos UV. Tomada de la dieta o generada por la piel por la radiación de rayos UV. Esta se hidroliza en el hígado luego es transportada al riñón donde se modifica a la forma activa: dihidroxicolecaliferol Esta se hidroliza en el hígado luego es transportada al riñón donde se modifica a la forma activa: dihidroxicolecaliferol Hormona es llevada al intestino donde estimula la absorción del Ca+ y al hueso causando mineralización del mismo Hormona es llevada al intestino donde estimula la absorción del Ca+ y al hueso causando mineralización del mismo Con la hormona paratiroides estas son responsable de mantener el Ca++ plasmático y los niveles de fósforo para la función normal del sistema neuromuscular. Con la hormona paratiroides estas son responsable de mantener el Ca++ plasmático y los niveles de fósforo para la función normal del sistema neuromuscular.

56 Sobre el hueso: 1,25(OH) 2 D 3 estimula la mineralización ósea. 1,25(OH) 2 D 3 estimula la mineralización ósea. Sobre los osteoblastos actúa favoreciendo la síntesis de osteoclastina e incrementando la actividad de los recetores para factores de crecimiento. Sobre los osteoblastos actúa favoreciendo la síntesis de osteoclastina e incrementando la actividad de los recetores para factores de crecimiento. Induce la liberación de osteoclastos un factor estimulador producido por los osteoblastos. Induce la liberación de osteoclastos un factor estimulador producido por los osteoblastos. Estimulador de la resorción ósea. Estimulador de la resorción ósea. Sobre Riñon: Autorregulación, a través de la 25(OH)D3-1 - hidroxilasa Autorregulación, a través de la 25(OH)D3-1 - hidroxilasa

57 Sobre el Intestino: Estimula la absorción intestinal de calcio y fosfato. Estimula la absorción intestinal de calcio y fosfato. Acción mediada por una proteína ligadora de calcio, calbindina D. Acción mediada por una proteína ligadora de calcio, calbindina D. Otras acciones: Diferenciaciones de los células hematopoyeticas. Diferenciaciones de los células hematopoyeticas. Estimula maduración células de la epidermis. Estimula maduración células de la epidermis. Inhibe crecimiento de algunos tumores. Inhibe crecimiento de algunos tumores. Calcitriol y PTH Células principales de la paratiriodes posee receptores para 1,25 (OH)2D3, niveles elevados inhibe síntesis PTH Células principales de la paratiriodes posee receptores para 1,25 (OH)2D3, niveles elevados inhibe síntesis PTH Inhibición a nivel de reabsorción intestinal Inhibición a nivel de reabsorción intestinal

58 Calcitonina Hormona peptídica que interviene en la regulación del metabolismo del calcio y fósforo. Hormona peptídica que interviene en la regulación del metabolismo del calcio y fósforo. Se produce en las células parafoliculares de la glándula tiroides. Se produce en las células parafoliculares de la glándula tiroides. Produce la reducción de los niveles séricos de calcio oponiéndose a la acción de la hormona paratiroidea. Produce la reducción de los niveles séricos de calcio oponiéndose a la acción de la hormona paratiroidea.

59 Acciones de la calcitonina Inhibe la absorción intestinal de Ca +2 Inhibe la absorción intestinal de Ca +2 Inhibe la resorción ósea Inhibe la resorción ósea Inhibe la reabsorción de fosfato a nivel de los túbulos renales Inhibe la reabsorción de fosfato a nivel de los túbulos renales Aumenta la reabsorción absoluta de Ca +2 y Mg + por los riñones Aumenta la reabsorción absoluta de Ca +2 y Mg + por los riñones la calcitonina es una hormona conservadora de calcio renal

60 Páncreas endocrino La unidad anátomo- funcional del páncreas endocrino son los islotes de Langerhans. La unidad anátomo- funcional del páncreas endocrino son los islotes de Langerhans. Sintetizan insulina (beta), glucagón (alfa) y la somatostatina (delta). Sintetizan insulina (beta), glucagón (alfa) y la somatostatina (delta).

61 Insulina Es una hormona anábolica y anticatabólica Es una hormona anábolica y anticatabólica Promueve el depósito de sustratos energéticos y la síntesis de proteínas y frena la movilización de sustratos. Promueve el depósito de sustratos energéticos y la síntesis de proteínas y frena la movilización de sustratos. Sus efectos son más evidentes en la regulación de la homeostasis de la glucosa, pero también tiene un papel fundamental en la metabolización de aminoácidos, ácidos, grasos, cetoácidos y lipoproteínas. Sus efectos son más evidentes en la regulación de la homeostasis de la glucosa, pero también tiene un papel fundamental en la metabolización de aminoácidos, ácidos, grasos, cetoácidos y lipoproteínas.

62 Efectos sobre los hidratos de carbono Favorece la utilización de la glucosa y frena su producción endógena. Favorece la utilización de la glucosa y frena su producción endógena. En el tejido muscular y adiposo estimula la oxidación de la glucosa. En el tejido muscular y adiposo estimula la oxidación de la glucosa. En el hígado favorece su oxidación y el depósito como glicógeno. En el hígado favorece su oxidación y el depósito como glicógeno. Deprime la glicogenolisis y la neoglucogenia Deprime la glicogenolisis y la neoglucogenia

63 Efectos sobre los lípidos Favorece la síntesis de triglicéridos, y frena su hidrólisis. Favorece la síntesis de triglicéridos, y frena su hidrólisis. Disminuye la concentración de ácidos grasos libres en el plasma y su entrega al hígado. Disminuye la concentración de ácidos grasos libres en el plasma y su entrega al hígado. Inhibe la cetogénesis hepática y facilita la utilización periférica de los cetoácidos. Inhibe la cetogénesis hepática y facilita la utilización periférica de los cetoácidos.

64 Efectos sobre las proteínas Aumenta la captación de aminoácidos a nivel muscular. Aumenta la captación de aminoácidos a nivel muscular. Favorece la síntesis proteica Favorece la síntesis proteica Inhibe la proteolisis Inhibe la proteolisis Reduce la degradación de proteínas a aminoácidos y su oxidación. Reduce la degradación de proteínas a aminoácidos y su oxidación.

65 Glucagón Hormona peptídica sintetizada y secretada por las células alfa del páncreas. Hormona peptídica sintetizada y secretada por las células alfa del páncreas. La concentración de la glucosa es la señal fisiológica fundamental: niveles bajos la estimulan, mientras que la elevación de la glucosa, la inhibe. La concentración de la glucosa es la señal fisiológica fundamental: niveles bajos la estimulan, mientras que la elevación de la glucosa, la inhibe. Los aminoácidos estimulan la secreción de glucagón. Los aminoácidos estimulan la secreción de glucagón.

66 Acciones del glucagón Es una hormona catabólica y tiene una importante función en la movilización de sustratos. Es una hormona catabólica y tiene una importante función en la movilización de sustratos. Estimula la neoglucogenia y la glicogenolisis, activando la producción hepática endógena de glucosa. Estimula la neoglucogenia y la glicogenolisis, activando la producción hepática endógena de glucosa. Activa la lipolisis y el transporte de ácidos grasos hacia el hígado. Activa la lipolisis y el transporte de ácidos grasos hacia el hígado. Tiene un rol fundamental en la cetogénesis hepática. Tiene un rol fundamental en la cetogénesis hepática. A nivel muscular, favorece la degradación de proteínas a aminoácidos, su salida hacia el hígado y su posterior transformación a glucosa (neoglucogenia) A nivel muscular, favorece la degradación de proteínas a aminoácidos, su salida hacia el hígado y su posterior transformación a glucosa (neoglucogenia)

67 Somatostatina Secretada por las células delta pancreáticas. Secretada por las células delta pancreáticas. La glucosa estimula su secreción con una relación dosis-respuesta. La glucosa estimula su secreción con una relación dosis-respuesta. Su principal efecto es modular la absorción intestinal de sustratos, ya que inhibe las funciones endocrinas, exocrinas y motoras del tracto gastrointestinal. Su principal efecto es modular la absorción intestinal de sustratos, ya que inhibe las funciones endocrinas, exocrinas y motoras del tracto gastrointestinal. Ejerce un efecto inhibidor sobre el glucagón e insulina. Ejerce un efecto inhibidor sobre el glucagón e insulina.

68 INSULINA Estructura : Estructura : PM aa PM aa Cadena a: 21 aa ; cadena b : 30 aa. Cadena a: 21 aa ; cadena b : 30 aa. Respuesta de la insulina a la glucosa : diferencias entre glucosa oral e IV (GIP, Glucagón-like peptide). Respuesta de la insulina a la glucosa : diferencias entre glucosa oral e IV (GIP, Glucagón-like peptide). Glucemia < 50 mg/dl : no secreción Glucemia < 50 mg/dl : no secreción Glucemia = 150 mg /dl : respuesta semimáxima Glucemia = 150 mg /dl : respuesta semimáxima Glucemia = 300 mg/dl : respuesta máxima. Glucemia = 300 mg/dl : respuesta máxima. Fases de la secreción: Fases de la secreción: Primera : aguda, < 2% contenido pancreático. Primera : aguda, < 2% contenido pancreático. Segunda : lenta y persistente en tanto se mantiene la glucemia elevada. Segunda : lenta y persistente en tanto se mantiene la glucemia elevada.

69 Mecanismo de la secreción: GUT2-glucoquinasa : presentes tanto en hígado como en páncreas (deficiencia= diabetes tipo adulto del joven): generación de ATP GUT2-glucoquinasa : presentes tanto en hígado como en páncreas (deficiencia= diabetes tipo adulto del joven): generación de ATP Cierre de canales de K + dependientes de ATP : despolarización, entrada ce calcio. :Potenciación por otros factores. Cierre de canales de K + dependientes de ATP : despolarización, entrada ce calcio. :Potenciación por otros factores. Estímulos dependientes de AMPc : fosforilación del canal (mayor cierre) Estímulos dependientes de AMPc : fosforilación del canal (mayor cierre)

70 REGULACIÓN SECRECIÓN Modulación de la respuesta por otros agentes estimuladores. Modulación de la respuesta por otros agentes estimuladores. AA AA AG S AG S Secretina,Gastrina, GLP1, glucagón Secretina,Gastrina, GLP1, glucagón CCK y Parasimpático (acetilcolina) CCK y Parasimpático (acetilcolina) Fármacos : sulfonilureas : cierran los canales de K Fármacos : sulfonilureas : cierran los canales de K Inhibidores: Catecolaminas (a- adrenérgico) SS, galanina Inhibidores: Catecolaminas (a- adrenérgico) SS, galanina

71 REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN DE INSULINA

72 ACCIONES DE LA INSULINA Anabolizante: Anabolizante: transporte glucosa, transporte glucosa, GLUT 4 (músculo y T.A.): aumento de su presencia en membrana GLUT 4 (músculo y T.A.): aumento de su presencia en membrana Hexoquinasa hepática Hexoquinasa hepática transporte AA transporte AA transporte de K transporte de K síntesis de proteínas síntesis de proteínas Efectos globales en músculo, TAB e hígado: aumento de la síntesis de: Efectos globales en músculo, TAB e hígado: aumento de la síntesis de: Glucógeno Glucógeno Proteínas Proteínas Ácidos grasos Ácidos grasos Lipogénesis Lipogénesis

73 Clasificación diabetes Clasificación diabetes Tipo 1 Tipo 1 Tipo 2 Tipo 2 Juvenil Juvenil Embarazo Embarazo

74 La diabetes de tipo 1 La diabetes de tipo 1 es una enfermedad auto-inmunológica en la cual el sistema inmunológico del cuerpo destruye las células que producen la insulina, dando como resultado la ausencia, o una cantidad muy baja de insulina. La diabetes de tipo 1 es una enfermedad auto-inmunológica en la cual el sistema inmunológico del cuerpo destruye las células que producen la insulina, dando como resultado la ausencia, o una cantidad muy baja de insulina. Las personas con la diabetes de tipo 1 tienen que tomar insulina diariamente para poder vivir. Las personas con la diabetes de tipo 1 tienen que tomar insulina diariamente para poder vivir.

75 señales y los síntomas de la diabetes de tipo 1 señales y los síntomas de la diabetes de tipo 1 Los siguientes son los síntomas más comunes de la diabetes de tipo 1, sin embargo, cada individuo puede experimentarlos de una forma diferente. Los siguientes son los síntomas más comunes de la diabetes de tipo 1, sin embargo, cada individuo puede experimentarlos de una forma diferente.

76 Sintomas del tipo 1 Niveles altos de azúcar en la sangre al examinarlos. Niveles altos de azúcar en la sangre al examinarlos. Niveles altos de azúcar en la orina al examinarlos. Niveles altos de azúcar en la orina al examinarlos. Sed inusual. Sed inusual. Orinar frecuentemente Orinar frecuentemente

77 Sintomas del tipo 1 Demasiada hambre pero al mismo tiempo perder peso. Demasiada hambre pero al mismo tiempo perder peso. Visión borrosa. Visión borrosa. Náusea y vómito. Náusea y vómito. Debilidad extrema y cansancio. Debilidad extrema y cansancio. Irritabilidad y cambios en el estado de ánimo. Irritabilidad y cambios en el estado de ánimo.

78 complicaciones Hipoglucemia (niveles bajos de azúcar en la sangre; algunas veces se le llama reacción a la insulina) ocurre cuando el azúcar en la sangre baja demasiado. Hipoglucemia (niveles bajos de azúcar en la sangre; algunas veces se le llama reacción a la insulina) ocurre cuando el azúcar en la sangre baja demasiado. Hiperglucemia (niveles altos de azúcar en la sangre) ocurre cuando los niveles de azúcar en la sangre son demasiado altos, y puede ser una señal de que la diabetes no está bien controlada. Hiperglucemia (niveles altos de azúcar en la sangre) ocurre cuando los niveles de azúcar en la sangre son demasiado altos, y puede ser una señal de que la diabetes no está bien controlada. Cetoacidosis (coma diabética) es la pérdida del conocimiento debido a la diabetes sin tratamiento, o sin el tratamiento adecuado. Cetoacidosis (coma diabética) es la pérdida del conocimiento debido a la diabetes sin tratamiento, o sin el tratamiento adecuado.

79 La diabetes de tipo 2 La diabetes de tipo 2 es el resultado de la incapacidad del cuerpo para producir suficiente insulina o para usarla apropiadamente. La diabetes de tipo 2 es el resultado de la incapacidad del cuerpo para producir suficiente insulina o para usarla apropiadamente. La diabetes de tipo 2 puede controlarse con la dieta, el ejercicio o la pérdida de peso, o puede requerir medicamentos orales, o inyecciones de insulina. La diabetes de tipo 2 puede controlarse con la dieta, el ejercicio o la pérdida de peso, o puede requerir medicamentos orales, o inyecciones de insulina.

80 Causas La causa exacta de la diabetes de tipo 2 se desconoce. Sin embargo, parece que hay un factor genético que causa su desarrollo en varios miembros de la misma familia. La causa exacta de la diabetes de tipo 2 se desconoce. Sin embargo, parece que hay un factor genético que causa su desarrollo en varios miembros de la misma familia. Y, aunque una persona puede heredar la tendencia a desarrollar la diabetes de tipo 2, usualmente debe existir otro factor, como la obesidad, para que la enfermedad se desarrolle. Y, aunque una persona puede heredar la tendencia a desarrollar la diabetes de tipo 2, usualmente debe existir otro factor, como la obesidad, para que la enfermedad se desarrolle.

81 Sintomas Infecciones frecuentes que no se curan fácilmente. Infecciones frecuentes que no se curan fácilmente. Orinar frecuentemente. Orinar frecuentemente. Demasiada hambre pero al mismo tiempo perder peso. Demasiada hambre pero al mismo tiempo perder peso. Sed inusual. Sed inusual. Visión borrosa. Visión borrosa.

82 Sintomas Debilidad y cansancio extremos. Debilidad y cansancio extremos. Irritabilidad y cambios en el estado de ánimo. Irritabilidad y cambios en el estado de ánimo. Náusea y vómito. Náusea y vómito. Niveles altos de azúcar en la sangre al examinarlos. Niveles altos de azúcar en la sangre al examinarlos. Niveles altos de azúcar en la orina al examinarlos. Niveles altos de azúcar en la orina al examinarlos. Piel reseca, con comezón. Piel reseca, con comezón. Hormigueo o pérdida de la sensibilidad en las manos o en los pies. Hormigueo o pérdida de la sensibilidad en las manos o en los pies.

83 La diabetes gestacional La diabetes gestacional ocurre en las mujeres embarazadas que antes no han sido diagnosticadas con diabetes. La diabetes gestacional ocurre en las mujeres embarazadas que antes no han sido diagnosticadas con diabetes. Resulta de la inhabilidad de usar la insulina presente en el cuerpo y usualmente desaparece después del nacimiento del bebé. Resulta de la inhabilidad de usar la insulina presente en el cuerpo y usualmente desaparece después del nacimiento del bebé. La diabetes gestacional puede controlarse con la dieta, ejercicio, y la atención al aumento de peso. La diabetes gestacional puede controlarse con la dieta, ejercicio, y la atención al aumento de peso. Las mujeres con la diabetes gestacional pueden tener riesgo de la diabetes de tipo 2 más tarde en sus vidas Las mujeres con la diabetes gestacional pueden tener riesgo de la diabetes de tipo 2 más tarde en sus vidas


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