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M C G RAW- H ILL E DUCACIÓN Todos los derechos reservados. Capítulo 63. Glándula tiroides SECCIÓN IX. ENDOCRINOLOGÍA Y FISIOLOGÍA METABÓLICA M C G RAW-

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1 M C G RAW- H ILL E DUCACIÓN Todos los derechos reservados. Capítulo 63. Glándula tiroides SECCIÓN IX. ENDOCRINOLOGÍA Y FISIOLOGÍA METABÓLICA M C G RAW- H ILL E DUCACIÓN Todos los derechos reservados. SECCIÓN IX ENDOCRINOLOGÍA Y FISIOLOGÍA METABÓLICA Capítulo 63 Glándula tiroides

2 M C G RAW- H ILL E DUCACIÓN Todos los derechos reservados. Capítulo 63. Glándula tiroides SECCIÓN IX. ENDOCRINOLOGÍA Y FISIOLOGÍA METABÓLICA FIGURA 63-1 Eje hipotálamo-hipófisis-tiroides. La hormona liberadora de tirotropina (TRH) se sintetiza en las neuronas parvocelulares del núcleo paraventricular del hipotálamo y se libera de las terminales nerviosas en la eminencia media, de donde se transporta a través del plexo capilar portal hacia la adenohipófisis. La TRH se une a receptores acoplados a proteína G en la adenohipófisis, ocasionando aumento de las concentraciones intracelulares de Ca2+, lo que a su vez ocasiona la estimulación de la exocitosis y liberación de hormona estimulante del tiroides (TSH) hacia la circulación sistémica. La TSH estimula la glándula tiroides para incrementar la síntesis y secreción de tetrayodotironina (T4) y triyodotironina (T3) hacia la circulación. T4 y T3 inhibe la secreción de tirotropina (TSH) de manera directa e indirecta al inhibir la secreción de TRH. Factores adicionales que inhiben la liberación de TSH incluyen glucocorticoides, somatostatina y dopamina. (Modificada con autorización de Molina PE: Endocrine Physiology, 3rd ed. New York: McGraw-Hill Medical, 2010.)

3 M C G RAW- H ILL E DUCACIÓN Todos los derechos reservados. Capítulo 63. Glándula tiroides SECCIÓN IX. ENDOCRINOLOGÍA Y FISIOLOGÍA METABÓLICA FIGURA 63-2 Mecanismo de concentración de yodo en la glándula tiroides. El yodo se transporta hacia el citosol de la célula folicular por transporte activo contra un gradiente químico y eléctrico. La energía se deriva del gradiente electroquímico de sodio. Se transportan dos iones de sodio al interior de la célula folicular con cada molécula de yodo. El sodio se desplaza siguiendo su gradiente de concentración, que se mantiene por la acción de la Na + /K + -ATPasa que bombea de manera constante sodio fuera del citoplasma de la célula epitelial folicular tiroidea, conservando una baja concentración intracitoplásmica de sodio. El yodo debe alcanzar el espacio coloide, donde se utiliza para la organifi cación de la tiroglobulina. Este proceso se logra por la salida a través de conductos de yodo. Uno de los efectos tempranos de la unión de TSH a su receptor es la abertura de sus conductos, donde facilita la salida de yodo hacia el espacio extracelular. Este transporte transcelular de yodo depende de la polarización morfológica y funcional de las células epiteliales foliculares tiroideas. ATP, trifosfato de adenosina. (Modificada con autorización de Molina PE: Endocrine Physiology, 3rd ed. New York: McGraw-Hill Medical, 2010.)

4 M C G RAW- H ILL E DUCACIÓN Todos los derechos reservados. Capítulo 63. Glándula tiroides SECCIÓN IX. ENDOCRINOLOGÍA Y FISIOLOGÍA METABÓLICA FIGURA 63-3 Generalidades de la síntesis de hormonas tiroideas en la célula epitelial folicular tiroidea. La síntesis de hormonas tiroideas incluyen la concentración de yodo por la acción de un transportador paralelo de Na + /I (1) y el trasporte de yodo a través de la célula epitelial y hacia el compartimiento extracelular de la célula folicular, donde se oxida a yodo por acción de la peroxidasa tiroidea (3) y más tarde se usa en la yodación de la tiroglobulina (Tg) sintetizada en la célula y liberada hacia el coloide (2). La organificación del yodo es un proceso extracelular que toma lugar en el interior del folículo tiroideo en la superficie de la membrana apical que está en contacto con los folículos. El yodo se une al carbono 3 o 5 de los residuos de tirosilo de la tiroglobulina para formar tirosina monoyodada (MIT) y tirosina diyodada (DIT). Se conjugan una molécula de MIT y una molécula de DIT o dos moléculas de DIT para formar triyodotironina (T 3 ) y tetrayodotironina (T 4 ), respectivamente. La secreción de la hormona implica la endocitosis del coloide que contiene tiroglobulina (4), seguida de la degradación de la tiroglobulina y liberación de T 4 y T 3 (5). Parte de la T 4 producida sufre desyodación en el folículo tiroideo a T 3, que más tarde se libera al torrente sanguíneo. Además, la desyodación intracelular proporciona un mecanismo para reciclar yodo que se utiliza en la síntesis de nueva hormona tiroidea en la superfi cie de la célula apical. Una pequeña fracción de tiroglobulina se libera de la célula folicular epitelial hacia la circulación. (Reproducida con autorización de Kibble J, Halsey CR: The Big Picture, Medical Physiology. New York: McGraw-Hill, 2009.

5 M C G RAW- H ILL E DUCACIÓN Todos los derechos reservados. Capítulo 63. Glándula tiroides SECCIÓN IX. ENDOCRINOLOGÍA Y FISIOLOGÍA METABÓLICA FIGURA 63-4 Metabolismo de las hormonas tiroideas. El metabolismo periférico de las hormonas tiroideas incluye la eliminación secuencial de las moléculas de yodo, convirtiendo T 4 en T 3, una forma más activa, y ocasionando la desactivación de las hormonas tiroideas antes de su eliminación. Además, las hormonas tiroideas pueden sufrir conjugación en el hígado, lo que incrementa su solubilidad y facilita su excreción biliar. La desyodasa tipo I de yodotironina se expresa predominantemente en el hígado, riñón y tiroides. Cataliza la desyodación de los anillos interno y externo de las hormonas tiroideas. Es el sitio principal para la eliminación de rT 3 plasmática y es la principal fuente de T 3 circulante. La desyodasa tipo II se expresa principalmente en el encéfalo humano, adenohipófisis y tiroides. Sólo participa en la desyodación del anillo externo y desempeñan una función importante en la producción local de T 3 en los tejidos que expresan esta enzima. La desyodasa tipo III se ubica de manera predominante en tejido encefálico humano, placenta y tejidos fetales. Sólo tiene actividad sobre el anillo interno y cataliza la desactivación de T 3 de manera más eficaz que la de T 4, con lo que regula las concentraciones de T 3. (Modificada con autorización de Molina PE: Endocrine Physiology, 3rd ed. New York: McGraw-Hill Medical, 2010.)


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