TALLER DE DESTREZAS EN SEMIOLOGÍA APARATO RESPIRATORIO SUPERIOR PROF

Presentación del tema: "TALLER DE DESTREZAS EN SEMIOLOGÍA APARATO RESPIRATORIO SUPERIOR PROF"— Transcripción de la presentación:

1 TALLER DE DESTREZAS EN SEMIOLOGÍA APARATO RESPIRATORIO SUPERIOR PROF
TALLER DE DESTREZAS EN SEMIOLOGÍA APARATO RESPIRATORIO SUPERIOR PROF. ADJTA DRA.CLAUDIA FERNÁNDEZ LIÑARES DEPARTAMENTO DE MEDICINA FAMILIAR Y COMUNITARIA PROF. DR. JULIO VIGNOLO CIMI 2009

2 APARATO RESPIRATORIO VIA AÉREA VIA AEREA : SUPERIOR fosas nasales boca faringe laringe tráquea INFERIOR bronquios bronquiolos terminales PARÉNQUIMA PULMONAR: bronquiolos respiratorios conductos alveolares sacos alveolares alvéolos

3 FOSAS NASALES NARIZ o PIRÁMIDE NASAL ( vértice postero-superior; base antero- inferior). -Orificios nasales -Vestíbulo nasal -Cavidad nasal : septum pared lateral :cornetes inferior-medio–superior meatos inferior,medioy superior piso techo . Cornete superior es un receso posterior superior del cornete medio. Meato superior- medio e inferior. Ostium (orificio de drenaje de los senos paranasales) -Coanas -Naso faringe

4 Senos paranasales Prolongaciones del tracto respiratorio superior
En la pared lateral de la fosa nasal están los cornetes que limitan los meatos donde se hallan los ostium de drenaje de los senos paranasales. Celdas etmoidales posteriores y el seno esfenoidal drenan en el meato superior Celdas etmoidales anteriores, seno frontal y senos maxilares drenan en el meato medio. Conducto lagrimal drena en el meato inferior.

5 LARINGE: supraglótica -glótica -infraglótica
FARINGE: Nasofaringe: tejido adenoideo (obstrucción vía aérea superior) trompa de Eustaquio (comunicación con oído medio) Orofaringe : amígdalas o tónsilas úvula pared posterior de faringe base de lengua Hipofaringe: laringofaringe LARINGE: supraglótica -glótica -infraglótica Supraglótica: epiglotis Glótica: cuerdas vocales verdaderas y falsas Infraglótica: TRAQUEA : desde cartílago cricoides a la carina.

6 ANAMNESIS: Rinorrea- color-olor-sabor-consistencia-cantidad-drenaje postural -relación con los diferentes momentos en el día. Acuosa-mucosa-mucopurulenta-purulenta-sanguinolenta- Fétidez Líquida, viscosa, bien ligada Comienzo: agudo, progresivo Tiempo de duración de los síntomas : menos de 15 días : agudo 15-30días: subagudo más de 30días : crónico Evolución : a la mejoría igual a la peoría Resolución : espontánea con medicación (quién la indicó, qué medicamentos,dosis) con terapias alternativas : yuyos , etc

7 Episodios rojos: -rinorrea sanguinolenta
-epistaxis: cantidad, compromiso hemodinámico, evolución (espontánea o con tratamiento.) Sangrado anterior: 1/3 ant. tabique nasal (plexo arterias etmoidales, más copioso) Sangrado posterior Fenómenos acompañantes: Voz nasalizada Obstrucción nasal ( respiración bucal) Ronquido Somnolencia diurna (SAOS) Prurito nasal Estornudos: ocasionales, matinales, en salvas , etc. Olfato: hiposmia, anosmia Dolor: A-T-I-L-I-E-F LOCALIZACIÓN: nasal, senos frontales, maxilares , cefalea

8 Fenómenos acompañantes (cont.)
Corrimiento nasal posterior Tos seca nocturna Circunstancias de aparición : Matinal o en cualquier momento del día Estacional Vinculada a cambios ambientales ( físicos del medio ambiente) humedad, intensidad lumínica . Vinculada a cambios hormonales (menstruación) Tensiones psíquicas.

9 ENTIDADES PARTICULARES:
1) Hiperreactividad nasal: rinorrea mucosa, salvas estornudos, insuficiencia respiratoria nasal, hiposmia. 2)Rinitis medicamentosa: abuso crónico de vasoconstricores nasales (obstrucción nasal sin rinorrea). 3) Obstrucción nasal : Etiología: -hipertrofia adenoidea -hematoma -cuepos extraños, -agrandamiento de los cornetes. -fumadores y/o etilistas : carcinoma de naso faringe -Hipertrofia adenoidea: más frecuente en niños, tb adultos. fascies adenoideo -Obstrucción a nivel de nasofaringe: se obstruye trompa de Eustaquio “otitis serosa a repetición”

10 SENOS PARANASALES: Sinusitis: Aguda: - < de 8 semanas
- < de 4 episodios por año - menos de 8 semanas en restablecer las características normales del epitelio (curación). Sinusitis Crónica: - > 8 semanas - > 4 episodios /año - > 8 semanas en resolverse histológicamente persistencia de la enfermedad, que no pudo resolverse con medicamentos.

11 SINUSITIS Anamnesis: 1)Cefalea - a predominio matutino
- que se acentúa con flexión de cabeza - ritmo diario, más intensa de mañana. 2) Dolor localizado en la región afectada sinusitis de senos anteriores: frontal, maxilar, celdas etmoidales anteriores) - senos más posteriores ( etmoidales posteriores, esfenoidales ) dolor es mas vago , menos circunscripto regiones superficiales o profundas del cráneo. 3)Congestión nasal 4)Trastornos del olfato (hiposmia, anosmia) 5)Rinorrea purulenta. 6) Alteraciones de la voz: - timbre hiponasal (voz gangosa) - hipernasal (paladar hendido) -tono disfonía(laríngea) -intensidad - voz apagada (trastornos repiratorios , envejecimiento )

12 FARINGE: odinofagia (dolor faríngeo) disfagia
3) sensación de tumoración o de ocupación 4) parestesias 5) dolor cervical 6) tumoraciones cervicales (adenopatías ) Cuadros clínicos particulares: 1)Faringoamigdalitis aguda 2)Faringoamigdalitis crónica :( parestesias faríngeas) sensación de cuerpo extraño que se acompaña de algias localizadas en la faringe y en ocasiones irradiadas al oído. Mejoría con la ingestión (humidificación). -La mayoría de los tumores faríngeos y laríngeos, se acompañan de parestesias faríngeas. -Hombre > 50 años, fumador y/o enolista con parestesias faríngeas, se debe descartar carcinoma faringolaríngeo.

13 Factores predisponentes de faringitis crónica:
Tabaquismo Fármacos (psicofármacos, BB, diuréticos) Factores ambientales ( aire acondicionado) Factores hormonales (menopausia ) Amigdalectomía previa

14 Boca: Clínica: 1) Dientes - caries - enfermedad infecciosa oportunista
- susceptibilidad individual - presencia de microflora específica (Ep. Mutans) - dieta de hidratos de carbono fermentables. Clínica: 1) asintomática (afecta esmalte) 2) dolor provocado sin irradiación (estímulos térmicos, mecánicos, químicos (afecta dentina) 3) dolor intenso provocado por ingesta alimentos fríos y calientes, dulces y salados. cede a los pocos mns luego de retirar estímulo. afección de la pulpa dentaria (paquete vásculo nervioso): “pulpitis aguda” 4) dolor pulsátil , localizado : “pulpitis crónica” 5) dolor que aumenta con calor, disminuye con frío: “pulpitis purulenta” dolor muy intenso, lancinante, pulsátil que aumenta en la noche : “absceso pulpar”

15 Enfermedades periodontales:
a) Gingivitis : asintomática - sangrado gingival espontáneo o cepillado - color más rojizo por hiperemia. Situaciones clínicas particulares: 1) Gingivitis relacionada con placa bacteriana 2) Gingivitis no relacionada: asociada a pénfigo, alérgica, vírica, 3) Hipertrofia gingival b) Periodontitis: - movilidad piezas dentarias

16 MUCOSA BUCAL: 1) alteraciones del color : “discromías”
Normal: rosa pálido , y más pálido la lengua. Discromías pigmentarias : - exógenos (pb, mercurio, oro, arsénico) amalgamas,tabaquismo. - endogenos: hemosiderina, bilirrubina. 2) lesiones mucosas por agentes mecánicos químicos y físicos Mordisqueo: lesión blanca lineal Ulceras Traumáticas: mordedura, prótesis, cepillado. superficiales, bordes no evertidos, suelo limpio y no duras. DD: carcinoma Lesiones por contacto directo: AAS película blanquecina, al desprenderse, fondo eritematoso.

17 Leucoplasia: - lesión blanca que no puede ser removida y no puede ser caracterizada como otra lesión definible. - premaligna - hombres> mujeres - > 40 años -Etiología: factores irritativos locales (tabaco, alcohol) traumatismos repetidos ( rozaduras por caries, protesis) factores generales: sífilis, hipovitaminosis A y B, hipercolesterolemia; virus, cándida, anemia (Sme Plummer –Vinson) arsénico, inmunológicos. -Localización: retrocomisural yugal (45%) encías (33%) lengua (cara ventral y borde lateral)(21%) suelo de boca (5%) paladar (5%)(fumadores de pipa). -Clínica : asintomático (82%) molestias inespecíficas MC: 60% diagnóstico casual (exámen) 40% paciente ve o nota molestias que lo llevan a consultar-

18 -Diagnóstico es clínico y anatomopatológico apartir de biopsia.
GI : leucoplasia maculosa: mancha blanco-amarillenta,homogénea, no delimitada, rodeada de rodete rojo no indurada. GII: leucoplasia queratósica: placa blanca perlada, indurada, áspera y rugosa.Ligera elevación sobre la superficie mucosa. GIII: leucoplasia verrugosa: supf. irregular, elevada, áspera, fisurada o no (coliflor) -Diagnóstico es clínico y anatomopatológico apartir de biopsia. No se desprende con el raspado. -Malignización : % s/t : cara ventral de lengua, piso de boca. , est

19 LIQUEN PLANO ORAL (latín) forma de ramas, hojas de plantas)
- Dermatosis crónica de: piel; mucosas; faneras. - Inmunológica (infiltaltrado linfocitos T). años > mujeres. -Factores -predisponentes (hereditarios) -causantes (inmunológicos) -desencadenantes : psicosomáticos, fármacos (metil-dopa ,AINE, furosemide, HCTZ, espironolacona, captopril, sales de oro, antipalúdicos, estreptomicina) materiales odontológicos, material de revelado fotográfico. -agravantes: locales (traumatismos dentarios, protesis) generales ( diabetes, stress). Localización: mucosa yugal (80-90%), lengua y encías. Aspecto : queratósica, poco brillante, lineal, estriada. Importancia : Lesión premaligna.

20 -sialorrea, halitosis, disfagia y dificultad en la fonación.
Pénfigo vulgar: - boca lugar primara aparición en 75% una o más ampollas puntiformes de 1 cm rompen facilmente. -se van extendiendo, -sialorrea, halitosis, disfagia y dificultad en la fonación. - s/t: paladar blando. Penfigoide : ampollas menos extensas y más resistentes i) cicatizal: encía, mucosa yugal , paladar blando. ii) bulloso: s/t . Piel. Boca sólo un 20% Eritroplasia de Queyrat: Lesión rojo intenso múltiple o aislada (precancerosa)

21 ERITEMA POLIMORFO O MULTIFORME:
-Enf. aguda piel(eritematosas) y mucosas(vesiculo ampollares). -2º farmacos, infecciones virales y mycoplasma, leucemias , linfomas, crohn, sarcoidosis, vacuna hepatitisB, alimentos. Clínic a: -Astenia-cefalea- fiebre naúsea, artralgias ( 1 semana). -Instauración brusca lesiones cutaneo-mucosas. -Oral 50-90%.dolor, máculas hiperémicas, papulas, -Vesiculo-ampollas que se erosionan con facilidad, sangrado, costras serohemáticas. -Labios, lengua, paladar, encía, mucosa yugal. -Sme. Stevens-Johnson :ojo, genitales , tracto respiratorio Necrosis tóxica epidérmica (Sme de Lyell) mucosa genital, ocular, pulmon, higado y riñones.

22 ESTOMATISIS AFTOSA RECIDIVANTE
Afta ( griego: quemadura) -peq. lesiones bucales, sensación dolorosa urente. -enfermedad inflamatoria crónica, recidivante. -lesiones vesículo ulcerosa sobre base eritematosa. -fondo amarillento, luego grisáceo, blanquecino. Aftosis = varias aftas Aftoide = lesiones que simulan las aftas, pero a diferencia de ellas tienen una etiología conocida : agentes químicos: AAS, cáusticos, antisépticos; biológicos : herpes virus; enfermedades sistémicas(hemopatías, deficits nutricionales y enfermedades autoinmunes).

23 AFTAS Etiología: desconocida, multifactorial, gran número de factores predisponentes o desencadenantes: inmunológico ( IgG, Iga, IgE), hereditario HLA,. Enfermedad inflamatoria etiología no infecciosa Respuesta inmunológica local: LT. Factores predisponentes: deficit Fe, Vit B12, Zn, alergias, menstruación , estrés , ansiedad. Traumatismo de mucosa oral, fármacos (captopril y T4), intolerancia al Gluten, Crohn, colitis ulcerosa, Behçet. -Aftas menores : mas frec % s/t, niños y adolescentes, adultos mujeres, o3 lesiones , ovaladas, <1cm, bordes eritematosos, suelo limpio, sin adenopatías mucosa yugal, labial,piso boca, lengua. -Aftas mayores: edad media de vida; > 1cm, profundas, muy dolorosas, con adenopatías, tardan mucho más en curar : 20-30d, dejan cicatriz Una aislada o 2 redondeadas Paladar blando y faringe.

24 Lesiones herpeticas : 1 ) Herpes recurrente con inmunidad normal
Herpes labial: mucosa labial externa junto a comisuras, escozor, tensión, vesículas en racimo, costra, resolución a 8-10d. Siempre en el mismo lugar, con intervalos regulares o por desencadenantes: fiebre, luz solar y ultravioleta, emociones, stress, menstruación, traumatismo, alergia, trastornos gastrointestinales. Herpes intraoral : paladar duro y encía. 2) Herpes recurrente en pacientes inmunocomprometidos. úlceras crateriformes, márgenes blanquecinos muy grandes, muy dolorosas al comer , deglutir, hablar. curso lento, tardan en curar. Neutrófilos < 100mm3, leucemia , sida.

25 1) Aguda : 2) Crónica: CANDIDIASIS ORAL:
presente en boca en forma saprofita. factores favorecedores : generales- inmunodepresión. -carencia vitaminica,. locales- protesis -mordiisqueo -chupetes - falta higiene 1) Aguda : Seudomembranosa aguda (muguet). -placas blanquecinas que se desprenden fácilmente. -atrófica eritematosa. Dorso lengua. 2) Crónica: -Eritematosa : dorso lengua, depapilada, rojo, liso, doloroso(añosos, protesis dentarias, mala higiene). -Hiperplásica; no se puede desprender. Muy parecida a leucoplaquia por otras etiologías.; por lo que el diagnósto es histológico. QUEILITIS ANGULAR: anemia, deficits vitamínicos, desdentados (mayor sellado labial), VIH ( crónica y coincide con candidiasis intraoral).

26 LENGUA: -Lengua revestida -Lengua dentada
-Amígdala lingual (tejido linfoide lateral, protruye desde la base lengua) -Lengua negra vellosa (papilas filiformes hipertróficas) pigmento férrico, tabaco, bacterias cromógenas, cándida, café, té, alcohol, deficit vit A yC; cambios en el pH, diabetes, antioxidantes,falta higiene, ATB. -Lengua fisurada (lengua escrotal) -Lengua geográfica ( zonas depapiladas) -Glositis atrófica -Lengua anclada (frenillo corto) -Paralisis del hipogloso -Tiroides lingual. -Macroglosia: Down ( linfangiectasia lingual congénita) Hipotiroidismo ( mucopolisacaridos) Amiloidosis -Carcinoma

27 GLANDULAS SALIVARES: -Sialolitiasis: tumefacción de la glándula y del conducto excretor. más evidente luego comidas, Submaxilar: 80% (piso de boca; Wharton) Parótida : enfrentado al 2º molar superior. -Sialoloadenitis: bacterianas, víricas, alérgicas (contrastes iodados), tóxicas ( iodo, mercurio, cobre); específicas (sífilis, lepra, actinomicosis). -Tumores: sialomegalia, dificultad en masticación y deglución, parálisis facial. CARCINOMA DE CAVIDAD ORAL Y FARINGE: 90% EPIDERMOIDE . Labio inferior, piso de boca y lengua. Factores de riesgo: hombre, > 45años, tabaquista, etilista, mala higiene, prótesis dentales mal ajustadas. Lesiones precancerosas: leucoplasia, liquen plano oral, eritroplasia (carcinoma in situ) Estados precancerosos: disfagia sideropénica, sífilis, déficit de vitaminas A y E, radiaciones UV e ionizantes, Lupus Discoide. Clínica: asintomáticos, nódulos, ulceraciones (dolor,irritación local)

28 ARTICULACIÓN TEMPORO MANDIBULAR:
-Artritis y periartitis aguda: traumatismo , infección(gonococo, Epcoco, St, meningococo), inflamatoria en curso de reumatismo articular agudo. -Artritis Crónica: en PARC -Artrosis -Traumatismos -Síndromes de hiperlaxitud -Síndrome Dolor-Disfunción: mujer joven, stress, bruxismo, maloclusiones. Dolor crónico que se puede confundir con cefaleas u otalgias. Limitación a la apertura bucal, Clics o ruidos articulares.

29 Laringe: Síndrome laríngeo: Alteraciones de la voz :
1) Disfonía: alteración de la función fonatoria de la laringe Alteraciones de la voz : i) intensidad voz apagada disminución de velocidad y del vol. del aire espirado (trast. resp. o neurologicos). ii) timbre cambios de la resonancia por alts estructurales de la VAS. voz hipernasal: incompetencia cierre velo paladar. escape aire a fosa nasal. voz hiponasal o gangosa :obstrucción nasal lesiones ocupantes de la faringe. iii) tono se originan en las estructuras responsables de la formación de los sonidos: laringe. Cambios de la frecuencia de la voz. Disfonías.

30 Disfonía aguda: laringitis bact o virales
Disfonía aguda: laringitis bact o virales Inflamación por mala utilización de la voz. Disfonía crónica: > 10 días alteración cuerdas vocales verdaderas o falsas. Etiología Disfonía Nódulos, pólipos,granulomas, hemangiomas, papilomas, Lesiones Malignas (c. epidermoide): hombres 10/1 fumadores etilistas. CLÍNICA -Supraglótico: disfagia, odinofagia, -Glótico: disfonía, -Subglótico: disnea. Pac.>40ª fumador, etilista, parestesias faríngeas, disfonía, disfagia, odinofagia > 1 semana sin causa clara, ver ORL.

31 1) DISFONÍA : diferentes grados: afonía ( pérdida de la voz)
1) DISFONÍA : diferentes grados: afonía ( pérdida de la voz) Rara vez es completa, susurro muy débil (parálisis bilateral de las cuerdas). Disfonía por carcinoma cuerdas vocales: al principio asintomática, sólo cuando el paciente grita o discute. Luego voz leñosa o rasposa. Paralisis recurrencial: voz bitonal: normal (cuerda normal) grave (cuerda paralizada) 2) DISFAGIA Cancer supraglótico. Poco síntoma, mucha lesión. Molestia al tragar saliva a nivel de una de las extremidades del hioides y en el contorno laríngeo, Dolor intenso irradiado al oído. 3) ODINOFAGIA Cancer faringolaríngeo: odinofagia intensa. Disfagia y odinofagia aguda por edema laringeo en lesiones inflamatorias. 4) DISNEA: descenso laringe en inspiracion, predominio de la disnea en la inspiración, tirajes altos supraesternal y supraclavicular. Disnea : instalacion brusca o progresiva. brusca :el paciete se señala el sitio de la obstruccion lenta: cancer subglótico, tirajes altos, cornaje. etapas más tardías: agotamiento, somnolencia, tirajes generalizados. 5) CORNAJE 6) T0S: = modificaciones que la voz.

32 Exámen: 1) Inspección estática:
dinámica: movilidad vertical con la respiracion y la deglución. 2) Palpación estática :depresion suprahioidea, hioides, depresión tirohioidea, saliencia tiroidea, depresión criotiroidea,saliencia del cricoides, depresion infracricoidea, saliencia istmo de glandula tiroides, hueco supraesternal. dinámca: movilidad transversal. Indice-Pulgar “ craqueo laringeo”.

33 Síndrome de obstrucción laríngea:
Tríada mayor local: disnea a predominio inspiratorio descenso inspiratorio de la laringe tiraje alto supraesternal y supraclavicular. Síntomas menores locales: bradipnea inspiratoria bradipnea inspiratoria y espiratoria respiración corta y superficial (etapas finales) Ruidos laríngeos: cornaje ruido de sierra (respiración serrática) al principio sólo en la inspiración ,luego en los 2 tiempos.

34 Síndrome de obstrucción laríngea ( cont.)
Tiraje inferior: espacios intercostales, regiones subcostales y epigástricas. Auscultación de la voz y la tos: roncas y ahogadas. Apnea auscultatoria: neta en las bases ya que en los vértices existe repercusión de los ruidos laríngeos. Inversión de la cabeza hacia atrás Estasis venoso Sintomas y signos de hipoxemia e hipercapnia

35 TRAQUEA: Traquea cervical inspección estática (desviaciones)
Disnea: es el motivo de consulta más frecuente. Inspiratoria y espiratoria Cabeza inclinada hacia adelante Cornaje en los 2 tiempos de la respiración. Causa: obstrucción íntrínseca compresión extriínseca por procesos de cuello y mediastinales Tos: sonora y cavernosa; “ tos perruna”. Hemoptisis: epistaxis traqueal Prurito: primeros anillos traqueales. EXAMEN EXTERNO: Traquea cervical inspección estática (desviaciones) dinámica (deglución)(se eleva y luego desciende) palpación estática (anillos traqueales, consistencia, disminuída : traqueomalacia) dinámica (pulgar-índice) movilidad lateral