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Carlos Suquilanda Flores Hospital Regional de Huacho.

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Presentación del tema: "Carlos Suquilanda Flores Hospital Regional de Huacho."— Transcripción de la presentación:

1 Carlos Suquilanda Flores Hospital Regional de Huacho

2 También se le denomina SDR tipo I o SDR idiopático. Incidencia: 40% en < 34 semanas y 60% en < 29 semanas. 0,5% - 1% de todos los nacimientos. 5 – 10% de los prematuros. Etiología: SDR originado por insuficiente cantidad de surfactante pulmonar, ya sea por déficit de producción o por una inactivación.

3 El RN con EMH tiene dependencia del suplemento de oxígeno y un aumento del trabajo respiratorio, ambos se deben a las atelectasias progresivas por la falta de surfactante y a una pared torácica francamente distensible. Ausencia de surfactante: Los alvéolos se colapsan y en cada espiración se producen atelectasias progresivas. Presencia de una pared torácica francamente distensible: Las grandes presiones negativas generadas para abrir las atelectasias producen retracción y deformación de la pared torácica en lugar de insuflación de los pulmones poco distensibles.

4 Cortocircuito (shunt): La EMH provoca acidosis e hipoxia, las cuales aumentan la resistencia vascular pulmonar. Cuando la presión pulmonar (derecha) excede a la presión sistémica (izquierda), se produce un shunt de derecha – izquierda. Disminución de la presión intratorácica: Los < 30 semanas son incapaces de generar la presión intratorácica necesaria para insuflar los pulmones sin surfactante. Depuración ineficaz del líquido pulmonar: Deterioro en la absorción del Na a través del epitelios respiratorios.

5 Riesgo aumentado en: Prematurez: < 34 semanas Sexo masculino Predisposición familiar Cesárea sin trabajo de parto Asfixia perinatal Corioamnionitis Hidropesía

6 Riesgo disminuido en: Estrés intrauterino crónico: Ruptura prolongada de membranas Hipertensión materna Uso de narcóticos, cocaína. RCIU – PEG Corticosteroides Hormona tiroidea Agentes tocolíticos.

7 Cuadro clínico: Dificultad respiratoria de inicio precoz y progresivo en las primeras 72 horas de vida. Rx Tórax: Disminución de la transparencia generalizada, patrón retículo granular uniforme (vidrio esmerilado), broncograma aéreo, disminución del volumen pulmonar. AGA: Acidosis respiratoria, hipoxemia, hipercapnea.

8 Diagnostico diferencial: - Neumonía neonatal - TTRN - Insuficiencia respiratoria del prematuro

9 Aguda: - Neumotórax - Neumomediastino - Ductus arterioso persistente - Hemorragia intraventricular - HTP Crónica: - Displasia broncopulmonar - Retinopatía del prematuro

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12 Reanimación según criterios de la AAP. Hospitalización en la UCI neonatal. Ambiente térmico neutral. Monitorización cardiorespiratoria continua, SatO2, PA. Oxigenoterapia para mantener SatO2: 88 – 93%. Aporte de solución glucosada, según peso de nacimiento. Considerar aporte de aminoácidos a partir del 2do día de vida en < 1000 g.

13 Mantener equilibrio hemodinámico, evitar cambios bruscos de presión arterial y/o volemia por el riesgo de HIV. Exámenes iniciales (tomados dentro de las primeras 2 horas): Rx tórax, AGA, Glucosa o HGT. Ante sospecha de infección: hemograma y hemocultivo. Infección connatal: Antibióticos según exámenes y evolución. En caso de parto inminente y no se cuenta con UCI, referir a otro centro una vez estabilizado.

14 Manejo respiratorio: Uso de Surfactante Criterios de Inclusión: RN con diagnóstico clínico o radiológico de EMH. RN > 24 semanas de EG. Criterios de Exclusión: RN con malformación congénita incompatible con la vida.

15 Esquema de rescate precoz Dosis: 4 ml/kg/dosis Vía: Endotraqueal Primera dosis: Una vez hecho el diagnóstico de EMH. En RN > 1000 g, con requerimientos de O2 > 30%. En RN < 1000 g, con síntomas de EMH administrar lo más precozmente posible, idealmente antes de las 2 horas de vida.

16 Segunda dosis: 6 – 8 horas después de la primera, siempre que: EMH confirmada con Rx tórax y continúe en VM con FiO2 > 30% y PMVA > 7cm. Considerar adelantar dosis en caso de EMH severa con insuficiente respuesta a primera dosis. Medición de SatO2 permanente. Mantener SatO2 entre 88 – 92%. Mantener pH >7,20, pO2: 50 – 70 mmHg y pCO2: 45 – 60 mmHg. Control radiológico.

17 Técnica de Administración En ventilación mecánica. Tubo endotraqueal en posición correcta. Expansión torácica adecuada. Cabeza en la línea media. Monitorización de signos vitales y SatO2. Administrar surfactante sin interrumpir VM, en alicuotas repetidas, en un plazo máximo de 10 minutos.

18 O2 en cabezal con FiO2 40 – 50%. Mantener SatO2: % Mantener: pH > 7,25, PaO2: > 50 mmHg y PCO2: < 40 mmHg. CPAP (Fase II) Si requiere cabezal con FiO2 > 50% para mantener una PaO2 > 50 mmHg o clínicamente hay quejido y cianosis, colocar en CPAP a 4 – 10 cm H2O.

19 Fracaso del CPAP para controlar quejido y cianosis, apnea persistente o para mantener la PaO2 > 50 mmHg con presiones entre 8 – 10 cm H2O y FiO2 > 60 %.

20 Parámetros< 1500 g> 1500 g PIP PEEP TI0.3 – – 0.7 FR

21 Síndrome de fuga de aire: neumotórax, neumomediastino, neumopericardio, enfisema intersticial pulmonar. Complicaciones tardías: Displasia broncopulmonar (DBP). Estenosis traqueal.

22 Evolución favorable en las siguientes 96 horas. Destete del CPAP y/o ventilador mecánico. Mantener SatO2 > 85% sin oxigenoterapia. RN sin dificultad respiratoria. RN que regule temperatura

23 Prevención de la EMH

24 RecomendaciónNivelGrado Toda embarazada, en riesgo de parto prematuro, entre las 24 y 34 semanas de EG, debe recibir corticoides antenatales en ausencia de corioamnionitis. (R1) 1AA RecomendaciónNivelGrado La dosis única de corticosteroides antenatales consiste en 12 mg IM de Betametasona cada 24 horas por 2 dosis ó 4 dosis de Dexametasona cada 12 horas. (R1). 1AA RecomendaciónNivelGrado El uso de dosis repetidas de corticosteroides en aquellas embarazadas que no han tenido aún el parto después de 7 días no ha demostrado beneficios sobre la dosis única. (R2). 1AA RecomendaciónNivelGrado Se recomienda el uso de terapia antenatal con corticosteroides en embarazos de pretérmino con RPM a las 24 a 32 semanas de EG en ausencia de síntomas clínicos de corioamnionitis. (R1). 1AA El uso de surfactante profiláctico reduce la incidencia de neumotórax, enfisema intersticial pulmonar y mortalidad al comparar con el uso de surfactante una vez establecida la EMH (no es uso precoz) (R4) 1AA

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