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TAQUIPNEA TRANSITORIA DEL RECIEN NACIDO SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA DR. CRISTIAN BOLAÑOS MEDICO PEDIATRA.

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1 TAQUIPNEA TRANSITORIA DEL RECIEN NACIDO SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA DR. CRISTIAN BOLAÑOS MEDICO PEDIATRA

2 TTRNDefinición: Síndrome que se presenta inmediatamente después del nacimiento, en RNT o preterminos cercanos al termino. Antecedente de haber nacido por cesárea electiva o cuya madre ha recibido una importante sedación. Sinónimos: pulmón húmedo, taquipnea neonatal o síndrome de dificultad respiratoria tipo II. Guía para el Manejo del Neonato 2007

3 Incidencia: Se reportan 40% de síndromes de dificultad respiratoria del RN 11/1000 NV. Patogenia: Un pulmón húmedo (exceso de liquido intrapulmonar) retardo en la reabsorción del liquido pulmonar fetal ausente en las cesáreas sin trabajo de parto no se producen los efectos de las catecolaminas endógenas sin trabajo de parto no se producen los efectos de las catecolaminas endógenas falta de compresiones torácicas o hipersedacion. Guía para el Manejo del Neonato 2007

4 Para producir respiraciones normales: liquido intersticial pulmonar y alveolar desaparecen al nacimiento por medio de 2 mecanismos: 1. En el parto vaginal se comprime el tórax del feto con lo que se expulsa parte del liquido pulmonar. A medida que aparece el tórax, con el retroceso elástico de las costillas aspira un poco de aire hacia el interior del árbol pulmonar, llenando los alveolos de aire. Manual Merck, 9na edición.1994

5 2. Los niveles de adrenalina y noradrenalina que aparecen por el estrés del parto la absorción de Na y agua a través del epitelio respiratorio por lo que se el flujo linfático pulmonar. Este aumento de liquido inspirado síndrome de aspiración de liquido amniótico claro. Tomar en cuenta que el volumen de gas intrapulmonar tras la cesárea es de 19.7ml/kg y tras un parto vaginal de 32,7ml/kg por lo que la diferencia de liquido intrapulmonar expulsado es significativo. Tratado de pediatría, M.Cruz. Océano 2007

6 Factores de riesgo: Nacimiento pretermino Nacimiento pretermino Parto vaginal intempestivo Parto vaginal intempestivo Pinzamiento tardío del cordón umbilical Pinzamiento tardío del cordón umbilical Macrosomia fetal Macrosomia fetal Sedación materna Sedación materna Labor prolongado Labor prolongado Asfixia neonatal Asfixia neonatal Hemorragia materna Hemorragia materna Prolapso de cordón Prolapso de cordón Diabetes materna Diabetes materna Tratado de pediatría, M.Cruz. Océano 2007 Guía para el Manejo del Neonato 2007

7 Manifestaciones clínicas: FR aumentada rpm, sin otros datos DR. FR aumentada rpm, sin otros datos DR. Requiere de O2 < 40% Requiere de O2 < 40% Evoluciona en 24 a 72 horas, hasta 5 días. Evoluciona en 24 a 72 horas, hasta 5 días.Radiografía: Al inicio: vidrio deslustrado Al inicio: vidrio deslustrado Trama vascular perihiliar aumentada Trama vascular perihiliar aumentada Cisuritis Cisuritis Sobrehidratación pulmonar Sobrehidratación pulmonar Cardiomegalia leve a mod corazón deshilachado Cardiomegalia leve a mod corazón deshilachado Periferia clara Periferia clara

8 Tratamiento: O2 por cámara cefálica O2 por cámara cefálica Control de gases sanguíneos (acidosis resp. leve) Control de gases sanguíneos (acidosis resp. leve) Monitorización oximetría de pulso Monitorización oximetría de pulso CPAP CPAP

9 SDR o Enfermedad de Membrana Hialina Definicion: Cuadro agudo que afecta casi exclusivamente a los RN pretermino. Síndrome caracterizado por una progresiva y severa dificultad respiratoria, por progresivo deterioro pulmonar, que termina en un deficiente intercambio gaseoso a nivel alveolar. Caracterizado anatomopatológicamente por presencia de membranas hialinas y atelectasias pulmonares. Guía para el Manejo del Neonato 2007

10 Epidemiologia Incidencia es inversa a EG: 60-80% en < 28 sem 60-80% en < 28 sem >50% en 50% en < 30 sem 15-20% en sem 15-20% en sem 37 semanas 37 semanas En nicaragua es la principal causa de insuficiencia respiratoria en los RN pretermino. Guía para el Manejo del Neonato 2007

11 FACTORES DE RIESGO AUMENTANPrematurez Sexo masculino Raza blanca Cesarea Diabetes estacional Segundo gemelo Historia familiar de SDR AsfixiaShockSAM Sangre en pulmón Guía para el Manejo del Neonato 2007 DISMINUYEN Hipertensión inducida por embarazo Hipertensión crónica materna Abrupto placenta subaguda Adicción materna a narcóticos Ruptura prematura de membranas Corticoides antenatal

12 Fisiopatología En los preterminos el pulmón presenta inmadurez morfológica, bioquímica y funcional. En los preterminos el pulmón presenta inmadurez morfológica, bioquímica y funcional. La madurez bioquímica del sistema surfactante no se ha desarrollado completamente, al nacer el pulmón con déficit de surfactante alveolar es incapaz de mantener una aireación y un intercambio gaseoso adecuado. La madurez bioquímica del sistema surfactante no se ha desarrollado completamente, al nacer el pulmón con déficit de surfactante alveolar es incapaz de mantener una aireación y un intercambio gaseoso adecuado. Se produce en las células neumocitos tipo II, que aparecen 20-24sg. Se produce en las células neumocitos tipo II, que aparecen 20-24sg. Tratado de pediatría, M.Cruz. Océano 2007

13 Estructura y composición del surfactante pulmonar Estructura y composición del surfactante pulmonar Compleja estructura de agregados macromoleculares: proteínas, fosfolipidos y carbohidratos. Compleja estructura de agregados macromoleculares: proteínas, fosfolipidos y carbohidratos. La mielina tubular es su forma nativa mas activa, a modo de malla elástica de estructuras fosfolipidicas cilíndricas y alargadas con proteínas en sus interconexiones que modula la tensión superficial. La mielina tubular es su forma nativa mas activa, a modo de malla elástica de estructuras fosfolipidicas cilíndricas y alargadas con proteínas en sus interconexiones que modula la tensión superficial. Tratado de pediatría, M.Cruz. Océano 2007

14 El componente principal del S es la fosfatidil- colina que representa el 70%, un 60% de ella en forma de dipalmitoil-fosfatidil-colina (DPPC). El componente principal del S es la fosfatidil- colina que representa el 70%, un 60% de ella en forma de dipalmitoil-fosfatidil-colina (DPPC). La DPPC es el componente principal responsable de reducir la tensión superficial en la interfase aire-liquido alveolar. La DPPC es el componente principal responsable de reducir la tensión superficial en la interfase aire-liquido alveolar. Son 4 proteínas: SP-A, SP-B, SP-C y SP-D. Son 4 proteínas: SP-A, SP-B, SP-C y SP-D. SP-A: secreción y reciclaje del surfactante. SP-B: aumenta acción superficial de los fosfolipidos, facilitando su reciclado por neum. II. Tratado de pediatría, M.Cruz. Océano 2007

15 SP-C: aumenta el reciclado de fosfolipidos. SP-D: facilita distribución rápida del surfactante en la interfase aire-liquido. Metabolismo del surfactante Metabolismo del surfactante La DPPC es sintetizada en el reticulo endoplasmico de las celulas tipo II, por exocitosis hipofase alveolar junto a SP-A, SP-B y SP-C y constituye la mielina tubular se absorbe en la interfase aire-liquido alveolar se disminuye la TS evitando el colapso del alvéolo en la espiración. hipofase alveolar junto a SP-A, SP-B y SP-C y constituye la mielina tubular se absorbe en la interfase aire-liquido alveolar se disminuye la TS evitando el colapso del alvéolo en la espiración. Tratado de pediatría, M.Cruz. Océano 2007

16 El SDR déficit transitorio de surfactante la perdida de su función tensoactiva colapso alveolar perdida de su capacidad funcional residual atelecatasias progresivas alteración V/P el pulmón se vuelve rígido (cuesta hincharlo) y a la vez elástico (tiende fácil al colapso). Se presenta cianosis por hipoxemia secundaria a alteración V/P reteniendo CO2 por hipoventilación acidosis mixta la RVP favorece la aparición de cortocircuito D-I a nivel de ductus y foramen hipoxemia. favorece la aparición de cortocircuito D-I a nivel de ductus y foramen hipoxemia. Tratado de pediatría, M.Cruz. Océano 2007

17 En el pulmón microatelectasias difusas, edema, congestión vascular y lesión del epitelio respiratorio bronquiolos terminales. El pulmón precisa de elevadas presiones para la apertura de los alveolos colapsados > cmH20, al someterse a ventilación asistida se puede sobredistender y provocar rotura de alveolos enfisema intersticial. Tratado de pediatría, M.Cruz. Océano 2007

18 Manifestaciones clínicas: Actualmente el cuadro clinico es recortado debido a la administración precoz de surfactante y soporte ventilatorio. Primeras horas: polipnea, tiraje costal y xifoideo, quejido, aleteo nasal, y cianosis progresiva. Primeras horas: polipnea, tiraje costal y xifoideo, quejido, aleteo nasal, y cianosis progresiva. Fases avanzadas: apneas, respiración irregular premonitorias del fracaso total de la ventilación. Fases avanzadas: apneas, respiración irregular premonitorias del fracaso total de la ventilación. Guía para el Manejo del Neonato 2007

19 Criterios diagnósticos: 1. Algun factor de riesgo, o cualquier causa agregada que produzca hipoxia-isquemia (asfixia o shock). 2. Insuficiencia respiratoria progresiva desde el nacimiento. 3. Radiografías Disminución del volumen pulmonar Disminución del volumen pulmonar Infiltrado difuso reticular vidrio esmerilado, con broncograma aéreo. Infiltrado difuso reticular vidrio esmerilado, con broncograma aéreo. Lateral: joroba del hemidiafragma Lateral: joroba del hemidiafragma Índice timotoracico > Índice timotoracico > Guía para el Manejo del Neonato 2007

20 Según gravedad clínica de SDR: I. patrón reticulogranular del parénquima pulmonar con zonas aireadas (zonas negras) en mayor cantidad que zonas atelectasicas (zonas blancas). II. zonas reticulogranulares del parénquima con zonas blancas (pulmón atelectasico sin aire) en mayor cantidad que aireado. III. igual a II, acompañado de broncograma aéreo. IV. perdida casi completa de bordes cardiacos, por atelectasias difusas. Manual Merck, 9na edición.1994

21 Laboratorio: Gasometría respirando aire ambiente: hipoxemia, CO2 alto, acidosis mixta. Gasometría respirando aire ambiente: hipoxemia, CO2 alto, acidosis mixta. Ionograma: RN oliguricos primeros dias (2-3d), Na bajo (hiponatremia dilucional) al no restringir líquidos en esta etapa. Ionograma: RN oliguricos primeros dias (2-3d), Na bajo (hiponatremia dilucional) al no restringir líquidos en esta etapa. Hipoglucemia. Hipoglucemia. Guía para el Manejo del Neonato 2007

22 Diagnostico diferencial: 1. TTRN 2. Neumonía bacteriana 3. Edema pulmonar Guía para el Manejo del Neonato 2007

23 Prevención: 1. Prevención de nacimientos de RN preterminos. 2. Uso de esteroides antenatal: Dexametasona 6mg IM c/12 horas por 4 dosis Betametasona 12mg IM c/24 horas por 2 dosis sg. 3. Prevención de asfixias y reanimación neonatal adecuada si se presenta. 4. Control térmico adecuado. 5. Manejo de insuficiencia respiratoria 6. Oxigenoterapia 7. Prevención y tratamiento temprano de infecciones 8. Uso de surfactante Guía para el Manejo del Neonato 2007

24 Tratamiento: Encaminado a conseguir una buena función pulmonar y un intercambio gaseoso adecuado, evitando complicaciones: enfisema intersticial, neumotórax. Administración de surfactante: Administración de surfactante: Profilaxis o instilación precoz: para los mas inmaduros (menores de 30sg), con alto riesgo de presentar SDR grave. Dosis de 100mg/kg/dosis suspendido en 3-5ml SSN, tratamiento completo de dosis inicial seguida de dos dosis adicionales a las 6-12 horas de la primera. Tratado de pediatría, M.Cruz. Océano 2007

25 Existen surfactantes artificiales o naturales: Existen surfactantes artificiales o naturales: El exosurf neonatal (artificial), se emplea a través de un dispositivo conectado al tubo endotraqueal mientras el RN es ventilado, posterior a la aplicación se mejora la distensibilidad pulmonar rapidamente, por lo que se debe reducir la presión del ventilador para evitar fuga aerea. El surfactante natural Survanta obtenido a partir de pulmón bovino. Manual Merck, 9na edición.1994

26 La complicación mas grave es la hemorragia pulmonar (menos 3%). Oxigenoterapia Oxigenoterapia Incrementos de FIO2 para mantener PaO2 entre 50-60mmHg. CPAP CPAP Favorece la síntesis de surfactante, disminuye la necesidad de intubación, se aplica mediante cánulas nasales, nasofaringeas o mascarillas faciales con respiradores de flujo continuo. Tratado de pediatría, M.Cruz. Océano 2007

27 Si el CPAP no mejora la oxigenación y se requiere de FIO2 > 0.4 se considera la intubación. Ventilación asistida: Ventilación asistida: Respiradores de flujo continuo, con limite de presión y ciclados son los mas utilizados. Respiradores de flujo continuo, con limite de presión y ciclados son los mas utilizados. Al aplicar el surfactante se puede aumentar PIP en un 10% durante unos min. Al aplicar el surfactante se puede aumentar PIP en un 10% durante unos min. Tratado de pediatría, M.Cruz. Océano 2007


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