CLASIFICACIÓN DE INFLAMACIÓN

Presentación del tema: "CLASIFICACIÓN DE INFLAMACIÓN"— Transcripción de la presentación:

1 CLASIFICACIÓN DE INFLAMACIÓN
Cátedra de Anatomía Patológica Gral. Y BMF Dra. Myriam Fungi Dra. Mariela Cuestas

2 ABREVIATURAS PNM – Polimorfonucleares neutrófilos
IA – Inflamación Aguda IC – Inflamación Crónica Céls. – Células MO – Microscopio óptico BK – Bacilo de Koch Abs. – Absceso RE – Retículo endoplásmico TBC - Tuberculosis

3 CLASIFICACIÓN La inflamación se puede clasificar por diversos parámetros como son: duración carácter del exudado etiología localización

4 Terminología Inflamación: itis Evolución: agudo o crónico
Subagudo - crónico reagudizado Localización Exudado: Seroso, fibrinoso, purulento, hemorrágico Ej. Pericarditis reumática aguda fibrinosa

5 CLASIFICACIÓN según la DURACIÓN
AGUDAS SUBAGUDAS CRÓNICAS

6 INFLAMACIÓN AGUDA Comienzo brusco Menos de 15 días
Presencia de signos y síntomas cardinales Cambios vasculares y exudativos Cambios tisulares alterativos (necrosis) Células características: PMN y macrófagos

7 Inflamación crónica Dura más de 15 días
Asintomático o leve sintomatología Cambios proliferativos Células que predominan: Linfocitos, plasmocitos, fibroblastos y neovasos

8 Mecanismo: Inflamación crónica
Inflamación aguda persistente Persistencia de la causa: microorganismos resistentes o baja virulencia Inflamación inmune y autoinmune

9 INFLAMACIÓN CRÓNICA - IC
INFLAMACIÓN CRÓNICA INESPECÍFICA INFLAMACIÓN CRÓNICA GRANULOMATOSA (ESPECÍFICA)

10 Inflamación Subaguda Término que no se utiliza actualmente
Forma intermedia de imbricación de IA-IC La inflamación crónica muchas veces sufre brotes de reagudización con la presencia de ambos elementos celulares

11 Clasificación según las características del exudado
INFLAMACIÓN AGUDA SEROSA INFLAMACIÓN AGUDA FIBRINOSA INFLAMACIÓN AGUDA SUPURADA INFLAMACIÓN AGUDA HEMORRÁGICA INFLAMACIÓN AGUDA PÚTRIDA

12 INFLAMACIÓN AGUDA SEROSA
EXUDADO: variable concentración de proteínas Dificulta la observación en el MO por la escasez de proteínas y células inflamatorias Ej. quemaduras, inflamaciones banales y en las inflamaciones de origen bacteriano Ej. Ampollas, vesículas, catarro.

13 AMPOLLAS (Herpes)

14 INFLAMACIÓN AGUDA (IA) FIBRINOSA
Exudado rico en proteínas plasmáticas incluido fibrinógeno y fibrina Se da en IA graves con alteraciones importantes de la permeabilidad vascular Ej. fiebre reumática ( exudado en las superficies serosas); Tuberculosis (BK) los alvéolos se llenan de fibrina MUCOSA: se forman membranas y seudo membranas: Ej. moniliasis y Gingivitis úlcero necrotizante aguda(GUNA) CAVIDADES SEROSAS: se forman seudo membranas que se adhieren a la superficie Ej. en el pericardio

15 INFLAMACIÓN AGUDA (IA) SUPURADA
BACTERIAS: más frecuentes cocos piógenos CAUSAS QUÍMICAS: poco frecuente PRESENCIA DE PUS O CONTENIDO PURULENTO: PMN necróticos, tejidos necróticos y bacterias. El destino del pus depende de la localización y la intensidad de la inflamación

16 INFLAMACIÓN AGUDA (IA) SUPURADA
Pus puede: reabsorberse, vaciarse a una cavidad, formar una fístula (exteriorización), Limitarse por una membrana piógena y calcificarse. IA supurada no es pura y se forman exudados mixtos seropurulentos, fibrinopurulentos o hemorrágico purulentos Hay 5 lesiones características de inflamación aguda purulenta: catarro purulento, empiema, flemón, absceso y úlcera.

17 Catarro purulento Se produce en las superficies mucosas por exudación y leucodiapédesis hacia la superficie mucosa y eliminación continua del exudado Ej.: bronquitis, sinusitis, apendicitis agudas, pulpitis aguda supurada, celulitis purulenta

18 EMPIEMA Def.: es una inflamación aguda purulenta bien delimitada en una cavidad, en la que se acumula pus, que comprime los tejidos adyacentes y destruye los tejidos con los que entra en contacto. Ej. Empiemas pleurales y pericárdicos, tuberculosos, peritonitis, cálculos facilitan el empiema en la vesícula biliar y riñón, etc.

19 Flemón Def.: es una inflamación aguda purulenta mal delimitada, en tejidos sólidos. Frecuente en piso de boca, meninges, etc. Son muy destructivas con necrosis de todos los tejidos. Muchos flemones evolucionan hacia la formación de un absceso.

20 ABSCESO: Definición El absceso es una inflamación aguda purulenta bien delimitada, que destruye totalmente los tejidos donde se forma Algunos órganos forman microabscesos que no suelen tener cápsula Ej. apéndice, vesícula, pulpa dental Otros forman cápsula o membrana piógena Ej. Celulitis facial

21 Morfología Membrana piógena, tejido de granulación con PNM
Contenido: pus y exudado sanguinolento (PMN vivos y muertos)

22 Absceso Drena al exterior Drena a una cavidad preformada
Drena a una cavidad existente

23 ÚLCERA: definición Necrosis focal de un órgano o conducto, que se materializa en una solución de continuidad o excavación de fondo necrótico Zonas más frecuentes: piel, mucosas

24 Inflamación aguda hemorrágica
Inflamación aguda con un componente hemorrágico (color rojo ) Se produce por dos mecanismos: diapédesis y rotura, por la necrosis de la pared de los vasos

25 Inflamación Aguda Pútrida
Origen: bacterias de la putrefacción (generalmente anaerobias ) Exudado verde grisáceo maloliente, por la formación de acido sulfhídrico que transforma la hemoglobina en sulfohemoglobina y verdoglobina

26 Inflamación crónica Inflamación inespecífica o polimicrobiana
Cursa con escasa expresión clínica o asintomático Evolución de larga data Células del Infiltro inflamatorio crónico: linfocitos, plasmocitos y macrófagos Formación de tejido Fibroso con predominio en ocasiones de fibras colágenas

27 Inflamación crónica Inflamación inespecífica o polimicrobiana
Dan como consecuencia: abscesos (abs. agudos o crónicos), sinus, fístula, úlcera (agudas o crónicas), celulitis ( aguda y crónica)

28 ABSCESO APICAL CRÓNICO (Periodontitis crónica supurativa)
Colección de pus localizada, que drena a través de una fístula ó el conducto radicular ó el surco gingival. 4 1- Pus 2- Tejido de granulación 3- Área de osteolisis 4- Rizálisis (ocasional) 1 2 3

29

30 FÍSTULA

31 DRENAJE : a través de la vía que le ofrece menor resistencia
surco gingival conducto radicular FÍSTULA

32 Celulitis Inflamación difusa a diferencia del absceso que es limitado.
Contornos poco netos y el exudado tiende a introducirse en los espacios tisulares y planos de despegamiento Bacterias virulentas: producen hialuronidasas que desdoblan la sustancia fundamental , de fibrinolisinas que destruyen la barrera de fibrina y de lecitinasas que destruyen la membrana celular

33 Inflamación Crónica Específica
Inflamación granulomatosa

34 INFLAMACIÓN CRÓNICA GRANULOMATOSA
Agentes injuriantes provocan reacción orgánica con la formación de agrupaciones nodulares denominados GRANULOMAS

35 Morfología celular Macrófago modificado denominado: CÉLULA EPITELIOIDE
Derivan de los monocitos sanguíneos 1:10 de la actividad fagocítica de los macrófagos, pero no de la pinocitosis Poseen abundante R.E., Golgi, Vesículas y vacuolas Los granulomas se completan con la presencia de macrófagos y fibroblastos periféricos y células de Langhans Cel. Langhans : multinucleada, núcleos dispuestos en la periferia formando una herradura Otras células: C. gigantes a cuerpo extraño, célula de Touton, célula de Aschoff, célula Virchow y célula Warthin -Finkeldey

36 GRANULOMA

37 CELULA de LANGHANS

38 ENFERMEDADES GRANULOMATOSAS
TUBERCULOSIS LEPRA SIFILIS ACTINOMICOSIS SARCOIDOSIS BLASTOMICOSIS HISTOPLASMOSIS

39 TUBERCULOSIS Provocado por bacilo de Koch, micobacterium tuberculosis, aerobio Germen Acido-Alcohol- Resistente 3 cepas: humano, bovino y aviario Cepa humana trasmitida por inhalación de gotas infecciosas por BK emitidas por la tos o el estornudo: gota de Flügger BK son muy resistentes a la acción de los agentes físicos

40 TUBERCULOSIS Cepa Bovina: trasmitida por animales enfermos, provocando una tuberculosis intestinal en el hombre Cepa Aviaria: es excepcional

41 Infección TBC y enfermedad TBC
La mayoría de la población está expuesta al BK, no desarrollando la enfermedad en forma evidente: dando tuberculina positiva Cuando se manifiesta la enfermedad generalmente son focos reactivados Favorece la instalación del BK: SIDA Favorece la reactivación: pobreza, malnutrición y falta cuidados médicos Raza más afectadas: negra, esquimales y los indios americanos

42 Patogénesis TBC 4 aspectos del desarrollo de la enfermedad:
virulencia de la cepa Hipersensibilidad Génesis del patrón granulomatoso Resistencia del huésped: Anticuerpos de títulos bajos no influyendo en el curso de la enfermedad

43 Manifestaciones Clínicas: 2 formas clínicas TBC
1.-Tuberculosis Primaria: infección inicial por el bacilo Se instala generalmente en la porción inferior del lóbulo superior o porción superior del lóbulo inferior del pulmón Se denomina Lesión de Gohn, cuando se le agrega el ganglio satélite se le llama complejo de Gohn Curso asintomático Los BK en las zonas afectadas persisten por años

44 Manifestaciones Clínicas:
2.- Tuberculosis Secundaria: pacientes sensibilizados previamente Las lesiones se ubican en los ápices de los pulmones Evolución: *Cicatrización y calcificación *Diseminación a otra parte del pulmón *Invadir la cavidad pleural *Tuberculosis intestinal

45 TUBERCULOSIS EN LA CAVIDAD BUCAL
Zonas más afectadas: lengua, paladar y frenillo Úlcera dolorosa que aumenta lentamente de tamaño, con morfología específica, con bordes desflecados y fondo sucio-blanquecino Granuloma tuberculoso apical: vía hemática, RX se observa. radiolúcido

46 HISTOPATOLOGÍA TBC Histiocitos globulosos redondeados: CEL. EPITELIOIDE CEL. LANGHANS Alrededor del granuloma collar de fibroblastos entremezclado con linfocitos y macrófagos Pertenece al tubérculo o granuloma duro En el centro se produce una necrosis caseosa

47 Necrosis Célula gigante x

48 Célula de Langhans

49 Paciente portador de Sida y Tuberculosis Se observa gran cantidad de bacilos y no la formación de granulomas por inmunodepresión

50 LEPRA Enfermedad crónica granulomatosa, poco contagiosa, producida por el Micobacterium Leprae: bacilo de Hansen Germen Acido-Alcohol- Resistente 2 formas de la enfermedad: Lepra lepromatosa: nodular Lepra tuberculoide: anestésica *Lepra intermedia que tiene de ambas características

51 LEPRA bucal Localización más frecuente: lengua, labios, paladar duro
Histológicamente: Nódulos granulomatosos con células epitelioides y mastocitos y a veces células gigantes de Langhans Macrófagos vacuolados llamados células de la lepra

52 BACILO DE HANSEN

53 Bibliografía: Robbins Di Píramo Pardo Mindan F. J. Laso