Tumores de Testículo Charla 1

Presentación del tema: "Tumores de Testículo Charla 1"— Transcripción de la presentación:

1 Tumores de Testículo Charla 1
Dr. Pablo Valentini Servicio de Urología Hospital Central de Mendoza Agosto de 2008

2 Tumores de testículo Es poco frecuente, pero el más común en hombres de 15 a 35 años. Se convirtió en una de las neoplasias sólidas más curables y es el “paradigma del tratamiento polimodal de las neoplasias”. La mortalidad en el año 70 era mayor del 50% y en el 97 era menor al 5%.

3 Es uno de los pocos tumores que poseen marcadores séricos específicos:
Tumores de testículo Es uno de los pocos tumores que poseen marcadores séricos específicos: BHCG AFP Permiten un seguimiento adecuado y una intervención más temprana en el curso de la enfermedad.

4 Tumores de testículo Poseen características que posibilitan un manejo terapéutico adecuado: Origen en las células germinales (sensibles a la RT y QT). Capacidad para diferenciarse en equivalentes más benignos desde el punto de vista histológico. Tasa de crecimiento rápida. Patrón sistemático de extensión. Presencia en jóvenes (sin comorbidos) que pueden tolerar tratamientos polimodales.

5 Etiología Criptorquídea:
A LeComete (1851) se le atribuye la primera observación de la relación entre la falta descenso testicular y la formación de tumores. Los datos sugieren que en el 7-10% de los pacientes con tumores testiculares, presentan antecedentes de criptorquídea. Se enumeraron 5 factores posibles: Morfología anormal de la célula germinativa Temperatura elevada Interferencia con la irrigación sanguínea Disfunción endocrina Disgenesia gonadal

6 Las alteraciones ultraestructurales son evidentes en el testículo criptorquídico a los tres años de edad. Esta consideración y los factores sociales, apoyaron la orquidopexia temprana. Este enfoque no permitió prevenir la formación de tumores en el testículo (Martin, 1979; Batata y col. 1982). Es por ello que se cree que la orquidopexia no previene la carcinogénesis, pero favorece la vigilancia clínica.

7 Causas adquiridas: Trauma:
No hay una relación causa-efecto, pero el testículo agrandado implica un examen clínico.

8 Hormonas: Las fluctuasiones de hormona sexual contribuyen con el desarrollo de tumores testiculares En los hijos de madres expuestas a dietilbestrol o anticonceptivos orales, se observó falta de descenso y disgenesia testicular. El uso de estrógenos exógenos se relacionó con el desarrollo de células de Leydig.

9 Atrofia: La atrofia inespecífica a asociada a orquitis urliana es un factor causal en cáncer testicular. Se especula con el factor causal de la atrofia, pero es probable que el desequilibrio hormonal local sea un factor de transformación a la malignidad.

10 Tumores de células germinales
Seminoma Clásico o típico Anaplásico Espermatocítico Carcinoma embrionario Tumor del saco vitelino Teratoma Coriocarcinoma Seminomatosos No seminomatosos

11 Tumores de células germinales (TCG)
Más de la mitad de los TCG presentan más de un tipo celular y por ello se los conoce como TCG mixtos. Surgen a partir de células pluripotenciales. Presencia, en el tumor primario ó en lo sitios de metástasis, de distintos elementos. La diferencia entre seminomatosos y no seminomatosos es fundamental al momento de la estrategia terapéutica.

12 Seminoma clásico Constituye el 82 al 85% de todo los seminomas.
Frecuentes en 4º, 5º y hasta 6º década. En el 10-15% se observa elementos sincitiotrofoblásticos (BHCG). Tasa de crecimiento lenta.

13 Seminoma anaplásico 5-10% de todos los seminomas.
Distribución de edad igual que el clásico. Es raro, pero más agresivo que el típico. Mayor actividad mitótica Una tasa superior de invasión local Mayor frecuencia de metástasis Un porcentaje mayor de producción de BHCG Tratamiento similar al S. clásico

14 Seminoma espermatocítico
2-12% de todos los seminomas. Se presenta en mayores de 50 años. Es raro que se relacione con tumores no seminomatosos. Bajo potencial de metástasis. Tratamiento estándar de seminoma.

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16 Tumores germinales no seminomatosos
Carcinoma Embrionario: Representa el 3-4% de los TCG y está presente en el 40% de los TCGNS. Se observa entre los 25 y 35 años. Se presenta como lesión pequeña, redondeada pero irregular Invade la túnica vaginalis y la estructuras contiguas al cordón. Al corte revela un tumor veteado, blanco grisáceo, con áreas de necrosis o hemorragia y una cápsula mal definida. Son tumores muy malignos con pleoformismo, formas mitóticas y células gigantes.

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18 Coriocarcinoma: Ocupa el 1-2% de los TCG.
Es más frecuente entre los 20 y 30 años. Pueden presentarse como un nódulo palpable, el tamaño depende de la extensión de la hemorragia local. A pesar de ser pequeños a la palpación, pueden presentar metástasis avanzadas al momento del diagnóstico. Produce diseminación hematógena temprana. La forma pura es rara. Para confirmar el diagnóstico de coriocarcinoma-sincitiotrofoblasto y citotrofoblasto, debe demostrarse dos tipos celulares orientados de manera apropiada.

19 Tumores germinales no seminomatosos
Teratoma: Contiene más de una capa de células germinales en varios estadios de maduración y diferenciación. Representan el 5-10% de los TCG. Maduros: Parecen estructuras benignas derivadas del ectodermo, endodermo y mesodermo normales. Más frecuentes en los niños. Pero pueden estar asociado a otros tumores en los adultos Inmaduros: Compuesto por tejidos primitivos indiferenciados de cada una de las tres capas de células germinales. Son tumores grandes, lobulados y de consistencia no homogénea. Presentan áreas quísticas con material mucinoso, en ocasiones con restos de cartílago o hueso.

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22 Tumores germinales no seminomatosos
Tumor del saco vitelino: Es el más frecuente en lactantes y niños. En los adultos se presenta combinados con otros tipos histológicos por lo que puede producir AFP. Tiene aspecto homogéneo, amarillento y mucinoso. Pueden contener cuerpos embrioides, que semejan embriones de 1 a 2 semanas. Estas estructuras ovoides, presentan una cavidad rodeada por mesénquima libre que contiene sincitiotrofoblastos y citotrofoblastos.

23 Tumores mixtos Mostofi (1973) clasificó más de 6000 tumores testiculares, y vió que en el 60% había más de un patrón histológico. La combinación más frecuente era carcinoma embrionario, tumor de saco vitelino, teratoma y coriocarcinoma (sinciciotrofoblastos). Las metástasis asociadas con teratomas suelen contener carcinoma embrionario (80%) y con menor frecuencia coriocarcinoma. El origen pluripotencial de los TCG y, en especial, los tumores no seminomatosos, se hace evidente con los diferentes patrones histológicos que presentan las metástasis. Aparentemente el 30 al 45% de los pacientes que fallecen por seminoma “puro”, presentan metástasis no seminomatosas.

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27 FIN DE LA PRIMERA CHARLA