Manejo del Soporte Nutricional en la Diabetes

Presentación del tema: "Manejo del Soporte Nutricional en la Diabetes"— Transcripción de la presentación:

1 Manejo del Soporte Nutricional en la Diabetes
Dr Gustavo Kliger RGK

2 Importante obstáculo para el soporte nutricional
Hiperglucemia Importante obstáculo para el soporte nutricional RGK

3 Causas de hiperglucemia
Trauma. Infección. Sobrealimentación. Exceso de dextrosa. Absorción de dextrosa en diálisis peritoneal Medicación Esteroides. Inotrópicos. Inmunosupresores Insulina insuficiente. Depleción de volumen. RGK

4 Impacto de la hiperglucemia
Función inmune Función cardiovascular Trombosis Inflamación Endotelio SNC Clement S et alDiabetes Care 2004; 27: RGK

5 Euglucemia: mejora resultados?
Disminución mortalidad IAM. Malmberg K, DIGAMI. Br Med J 1997 Diminución infección esternotomía. Furnary AP, Ann Thorac Surg 1999 ICU y quirúrgicos:  mortalidad 32%.  sepsis 46%.  IRA con requerimiento de diálisis 41%.  necesidad transfusión 50%.  polineurpoatía 44%. Van den Berhe G N Engl J Med 2001 RGK

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7 Todos los pacientes fueron alimentados precozmente. Glucosa IV
NE, NP o ámbas: 20-30 cal no proteicas/kg 1 gr proteína/kg. RGK

8 Control de hiperglucemia
Disminución de mortalidad CRM. Furnary AP, J Thorac Cardiovasc Surg 2003 Reducción de mortalidad y estadía. Krinsley JS Mayo Clin Proc 2004 Reducción mortalidad. Pittas AG Arch Inter Med 2004 RGK

9 Control Límites máximos: UTI: Unidades de cuidados generales: 110 mg%
Preprandial: 110 mg% Postprandial: 180 mg% American College of Endocrinology. Position statement on inpatient diabetes and metabolic control. Endocr Pract 2004;10:77–82. RGK

10 Control UTI Tan cerca de 110mg% como sea posible (generalmente menor 150) IV No UTI Antes de comidas: mg%, postprandial menor a 180 Standards of Medical Care ADA 2006 RGK

11 RGK N Engl J Med 2006;355:

12 Evitar hipoglucemia Síntomas adrenérgicos. Síntomas neuroglucopénicos
No detectables en pacientes de UTI, ARM Identificar y evitar factores predisponenetes RGK

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15 Hipoglucemia Menor a 40 mg% Menor a 60 mg% Menor a 70 Mg%
Van der Berghe G N Engl J Med 2001; 345:1359 McMahon MM, Curr Op Clin Nutr 2006, 9: ASPEN Guidelines, 2012 RGK

16 Hipoglucemia Umbral de activación simpaticoadrenal:
~ 65 mg% Umbral de neuroglucopenia: ~ mg% McMahon MM, Curr Op Clin Nutr 2006, 9: RGK

17 Hipoglucemia No detectable en UTI Tratamiento excesivo:
Drogas. Insulina. Interrupción del alimento. Resolución de la injuria. Interrupción o disminución de drogas: Esteroides. Simpaticomiméticos. Insuficiencia renal. Hepatitis. Sepsis. Gastroparesia. No detectable en UTI RGK

18 Hipoglucemia Sintomas: Adrenérgicos: Neuroglucopénicos: Sudoración.
Palpitaciones. Ansiedad. Taquicardia. Hambre. Neuroglucopénicos: Cefalea. Trastornos visuales. Confusión y Coma. Convulsiones. No detectable en UTI RGK

19 Soporte Nutricional RGK

20 Aporte energético Ajustar a cada paciente.
Evitar sobrealimentación.(genera hiperglucemia) Klein CJ, J Am Diet Assoc 1998 La restricción calórica NO es la vía adecuada para el control de la glucosa AACE, ADA consensus, Feb 2006 Dificultad para tolerar el contenido de carbohidratos contenidos en fórmulas tradicionales. RGK

21 Prevenir hiperglucemia iatrogénica
NPT es un factor de riesgo para hiperglucemia Ptes sin riesgo: 50% glucemias > 200mg% en ptes con 5mg/Kg/min. Rosmarin DK, Nut Clin Pract. 1996; 11: RGK

22 Prevenir hiperglucemia iatrogénica
NPT es un factor de riesgo para hiperglucemia Ptes sin riesgo: 50% glucemias > 200mg% en ptes con 5mg/Kg/min. Rosmarin DK, Nut Clin Pract. 1996; 11: 80 kilos: 575 – 600 gramos de dextrosa??? RGK

23 Vía de alimentación Nutrición enteral: Menos hiperglucemiante
Incretinas: estimulantes células β: GIP (glucose-dependent insulinotropic polypeptide). GLP-1 (glucagon-like polypeptide-1) RGK

24 NUTRICIÓN ENTERAL Y DIABETES
Las fórmulas bajas en HC y altas en MUFAS, mejoran tanto perfil glucémico como perfil lipídico y reducen las necesidades de hipoglucemiantes en pacientes con hiperglucemia, se disminuye el riesgo de infecciones y se mejora la calidad de vida. Se recomiendan entonces fórmulas específicas con reducción del VCT de HC e incremento de los MUFAS (Dietas específicas) Clinical Practice; Clin Nutr, S 1998. RGK

25 NUTRICIÓN ENTERAL Y DIABETES
Guías ASPEN (2002) La formulación recomendada para la nutrición enteral o parenteral, no difiere de la recomendada para la dieta oral del paciente diabético Guías ADA (2004) La formulación recomendada para la nutrición enteral o parenteral, puede ser standard o específica y la respuesta glucémica depende de la cantidad y calidad de carbohidratos RGK

26 Fórmula típica Hipergrasa (40-50%, alta en MUFA)
Baja HC (35-40%), fructosa y fibras. Facilitarían por: Retraso del vaciado gástrico (fibras, grasas) Retraso absorción intestinal de HC (Fibras) Reducción de respuesta glucémica (fructosa) RGK

27 Fórmula  en H de C,  en MUFA vs.
Fórmula nutricional estándar en DBT t1 In this graph comparative blood glucose levels versus time curves are plotted over a 4-hour interval, depicting the comparative blood glucose responses to the high-carbohydrate and reduced-carbohydrate feedings. Blood glucose rose steadily throughout the feeding period with the high-carbohydrate feeding; with the high-fat feeding serum glucose remained at the steady-state level. Additionally, glycosuria was significantly less with the high-fat formula. *P < 0.02 **P < 0.01 Peters et al. Am J Med. 1989;87:

28 Harley et al. Clin Res. 1989;37:141A
Fórmula  en H de C,  en MUFA vs. Fórmula nutricional estándar en DBT2 As noted on this graph, peak glucose was significantly less with the high-MUFA-fat versus the high-carbohydrate formula. Glucose excursion was also significantly less. Glycosuria declined when the high-MUFA-fat formula was fed. *P < 0.03 Harley et al. Clin Res. 1989;37:141A

29 Respuesta glucémica promedio en TCE
After seven days of nutrition support, patients in both treatment groups had similar caloric requirements and caloric delivery, neurologic status and counter-regulatory hormone responses. However, patients in the high-MUFA-fat feeding group had daily blood glucose levels significantly reduced from baseline and reduced compared with patients in the high-carbohydrate, elemental formula group. Moreover, all of the patients on the elemental formula required daily insulin, whereas none of the patients in the high-MUFA-fat formula group did. * * * * * * * *P < 0.01 Harley et al. Clin Res. 1989;37:141A

30 Respuesta Glucémica diferentes fuentes de Carbohidratos
Glucemia mmol/L One click activates all Pinedex is regular fully digestible maltodextrin Minutos RGK

31 Ventajas Retraso del vaciado gástrico (fibras, grasas)
Retraso absorción intestinal de HC (Fibras) Reducción de respuesta glucémica (fructosa) RGK

32 Metaanálisis RGK

33 Reducción de Glucemia Postprandial
Revisión sistemática 19RCTs, 3CCTs, 1CT (23) 16 en DBT 2 1 en ptes críticos Objetivo Determinar beneficio soporte nutricional en pacientes diabéticos tipo 1 y 2 Resultados: 0.52mMol/L = 9,4mg/dL (CI 95%: 14.6 – 4.3 mg/dL) Concentración glucosa post-prandial (RCT) Efecto (CI 95%) Específica favorable Estándar favorable . . -1.87(-2.94 a -0.8) -0.16(-0.78 a 0.46) 0.04(-1.1 a 1.19) -1.63(-2.6 a -0.65) -0.71(-1.14 a -2.27)* -0.38(-1.15 a -0.38) -0.4(-1.1 a 0.3) -0.38(-0.94 a 0.18) -0.52(-0.81 a -0.24)* . . . . . . . Reducción glucemia post-prandial RGK Elia M, Diabetes Care, Sept 2005 Elia M, Diabetes Care 2005

34 Cambio en Glicemia AUC (RCT)
Peak Glicemia (RCT) Efecto(IC95%) diabetes Estándar favorable favorable específico . . Disminución Pico glucemia . . . 1.23mMol/L = 22mg/dL -1.38(-2.67 a -0.1) -1.22(-2.18 a -0.26) -0.89(-1.73 a -0.05) -1.46(-2.46 a -0.47) -1.19(-1.69 a -0.7)* Cambio en Glicemia AUC (RCT) Efecto(IC95%) diabetes Estándar favorable favorable específico . . . Disminución glucemia área bajo la curva . . . Conclusiones El uso de fórmulas específicas para diabéticos se asocian con una mejoría en el control glucémico comparada con las fórmulas estándar RGK Elia M, Diabetes Care, Sept 2005 M Diabetes Care 2005

35 European Journal of Clinical Nutrition (2005) 59, 1221–1232
RGK

36 European Journal of Clinical Nutrition (2005) 59, 1221–1232
RGK

37 European Journal of Clinical Nutrition (2005) 59, 1221–1232
Conclusions: “This study indicates that in tube-fed insulin-treated type II diabetic patients, the new low-carbohydrate, high MUFA formula results in a more effective glycaemic control than the standard diet, while being comparable in safety.” RGK

38 HiperHC vs. HipoHC + MUFA
Glucemia aumento significativamente en HiperHC TG aumento en HiperHC Menor respuesta postprandial con MUFA RGK

39 Específicas vs. estándar
Menor aumento postprandial. Mejoría HbA1c (según tiempo total) Menores picos de glucemia. Menor área bajo la curva Menos requerimiento de insulina en pacientes metabólicamente estresados RGK

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43 Redcue el requerimiento de insulina
Reducen Glucemias Reducen HbA1c Redcue el requerimiento de insulina Endocrinol Metab Clin N Am 41 (2012) 175–201 RGK

44 NPT y DBT Si el Soporte nutricional es un factor de riesgo para Hiperglucemia, la NPT lo es en especial RGK

45 NPT y DBT Soporte nutricional, particularmente la NP factor de riesgo para Hiperglucemia. NPT en pacientes con bajo riesgo de hiperglucemia, incidencia de > 200 mg% fue 50% en quienes recibían 5mg/kg/min Rosmarin DK Nutr Clin Pract 1996; 11: RGK

46 NPT es más hiperglucemiante:
No hay límite de “tolerancia intestinal” Se indica más. Recibe más. Mayor índice de complicaciones Pérdida de la amortiguación por incretinas en la vía enteral RGK

47 NPT y DBT Evitar elevación de los valores de glucosa desde el inicio de la intervención nutricional RGK

48 Algoritmo para el inicio de NPT evitando la hiperglucemia
Peso N. Obeso (>130% ideal) Peso seco Peso ideal 25 kcal/kg o GEB 22 kcal/kg Determinar objetivo rango de glucemia Cirugía cardiotorácica?? mg% Mayoría de pacientes rango: mg% Evaluar riesgo de hiperglucemia en NPT RGK

49 Factores de riesgo para desarrollo de hiperglucemia en paciente crítico
DBT preexistente. Infusión de vasopresores. Corticoides. Obesidad. Mayor score APACHE. Ancianos. Exceso de aporte dextrosa. Pancreatitis (aguda y crónica). Sepsis. Hipotermia. Hipoxemia. Uremia. Cirrosis. RGK McCowen KC. Nut Clin Pract 2004; 19:

50 Otras causas de hiperglucemia
Tratamiento insuficiente: Insulina. HO. Sobrelimentación (aporte calórico extra): Dextrosa. Jarabes. Diálisis peritoneal. Propofol Drogas: Inmunosupresores Deshidratación. McMahon MM, Curr Op Clin Nutr 2006, 9: RGK

51 Evaluar riesgo de hiperglucemia en NP
Algoritmo para el inicio de NP evitando la hiperglucemia Evaluar riesgo de hiperglucemia en NP Bajo Comenzar con g dext en día 1 Medio Comenzar con 150g dext en día 1 Alto Comenzar con 100g dext en día 1 McCowen KC. Nut Clin Pract 2004; 19: Hunter DC Br J Surg 1988; 75:875 Choban PS Am J Clin Nutr 1997; 66:546 RGK

52 Subalimentación Evita complicaciones de sobrealimentación en:
Pacientes críticos. Obesos. Hiperglucemia Esteatosis. Hipercapnia. Klein CJ J Am Diet Assoc 1998;98: Dickenson RN Am J Clin Nut 1986; 44:747 Burge JC JPEN 1994, 18:203 RGK

53 NPT y DBT Respuesta de Glucosa en DBT con NPT hipocalórica:
Menor requerimiento de insulina Burge JC JPEN 1994, 18:203 Sacks G, NCP 2004, 19:226 RGK

54 Requerimiento de carbohidratos
Aporte óptimo: Permitir máximo ahorro proteico minimizando el riesgo de hiperglucemia. Wilmore DW World J Surg 1999, 23: En función de su capacidad oxidativa: no mayor a 4-5 mg/kg/min Riesgo: no mayor a 2,5-4 mg/kg/min Lefton J. Mecronutrient Requeriments. In Nutrition Support for the Critically Ill Patient, 2005 RGK

55 Requerimiento de carbohidratos
Aporte exógeno mínimo: 100 – 150 g/día. 1,5 – 2 g/kg/día Fredstrom S. Carbohidrate. In Contemporary Nutrition Support Manual. Matarese LE, 1998. Skipper A. Principles PN. In Contemporary Nutrition Support Manual. Matarese LE, 1998. Lefton J. Macronutrient Requeriments. In Nutrition Support for the Critically Ill Patient, 2005 RGK

56 Evitar la hiperglucemia desde el inicio del soporte nutricional
Objetivo Evitar la hiperglucemia desde el inicio del soporte nutricional RGK

57 RGK

58 MUCHAS GRACIAS!!!!!! RGK