ENCEFALITIS VIRAL Hospital Pasteur Encefalatis viral

Presentación del tema: "ENCEFALITIS VIRAL Hospital Pasteur Encefalatis viral"— Transcripción de la presentación:

1 ENCEFALITIS VIRAL Hospital Pasteur Encefalatis viral
Dra. Virginia Arbelo Clínica Médica “2” Prof. Dr. C. Dufrechou

2 ENCEFALITIS VIRALES. Prevalencia difícil de determinar Algunas carácter leve y autolimitadas Otras carácter grave mortalidad elevada.

3 ENCEFALITIS Manifestación inusual de infecciones virales comunes. Virus Parotiditis: compromiso SNC frecuente Virus Herpes Simple (VHS) Virus Rabia: siempre compromiso SNC Enterovirus Arbovirus

4 Principalmente la encefalitis
Infecciones virales del Sistema Nervioso Central representan un desafío para el Clínico Principalmente la encefalitis herpética es una emergencia médica sospechada e iniciado su tratamiento precoz ACICLOVIR.

5 HSV ADN virus De distribución mundial Serotipos: HSV-1 y HSV-2
Variadas infecciones: muco-cutáneas, SNC, viscerales. 90% adultos Ac HSV-1 en 5ta década Ac HSV -2 pubertad y actividad sexual Los infectados HSV -1 tienen 3 veces mas probabilidades de co-infección con HSV-2

6 ENCEFALITIS HERPETICA
Causa mas común 10 a 20 % de encefalitis virales. HSV 1: 90% HSV 2: neonatos e inmunodeprimidos. Incidencia: 1 caso/ personas Ambos sexos por igual Picos etarios (sobre los 20 y 50 años) Mortalidad 70% Secuelas Tratamiento especifico

7 CLINICA TRIADA CLASICA fiebre cefalea alteración conciencia Agudo
cuadro confusional deterioro de vigilia cambios de personalidad afasia, alucinaciones gustatorias u olfatorias. elementos focales neurológicos crisis epilépticas escasos signos de irritación meníngea Agudo

8 PATOGENIA Primoinfección:
puerta de entrada a partir de las fosas nasales vía retrógrada axonal llega al rinencéfalo 1/3 Reactivación : acantonado en el ganglio de Gasser a través de ramas trigéminas alcanza el encéfalo 2/3

9 DIAGNOSTICO Sospecha clínica Apoyado por exámenes paraclínicos
Tomografía axial computarizada (TAC) Resonancia magnética Estudio convencional de líquido cefalorraquídeo con técnica de PCR EEG

10 TAC primer examen solicitado
Descartar diagnósticos diferenciales en HIC que limite la PL. Evolución lesiones inflamatorias focalizadas aspecto hemorrágico o edema difuso en el 60-70% de los casos. RMN mayor sensibilidad Detecta cambios en parénquima delimita con mayor precisión. Lesiones hiperintensas en región temporal media y orbitaria frontal necrótico- hemorrágicas. A pocos días de iniciado el cuadro.

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13 Secuela a los 6 meses.

14 Lesión necrótico hemorrágica en el lóbulo temporal.
Microscopia electrónica de una EH.

15 LCR Presión de apertura del LCR. Estudio cito químico. Estudios microbiológicos y PCR para familia herpes, VZV y BK. Estudio para entero virus en casos seleccionados Estudio para CMV y criptococo en inmunodeprimidos. Diferirse si las imágenes orientan a PIC aumentada. Diferirse en estados coagulopaticos o trombocitopenia.

16 Pleocitosis>de 5 linfocitos /mm3 > del 95% de las encefalitis virales
Número mayor de 500 células/mm3 =10% de las encefalitis virales. 20% del lo s paciente con encefalitis intensa : GR >500/mm3. Asocia necrosis y encefalitis hemorrágica. La xantocromía es raramente visto en EV a HSV.

17 Hipoglucorraquia inusual
Medida de anticuerpos no es efectiva La PCR es diagnostica para EV. Sensibilidad superior al 95% con especificidad de 100%. Altamente sensible, genoma puede ser diagnosticado horas de su presencia en el LCR. Requiere un volumen pequeño de LCR.

18 PCR niveles detectables de DNA durante 5-14 días pudiendo persistir hasta 30 días 100 copias de DNA nivel peor pronostico. Presencia de DNA específicos para dos herpes virus, evidencia molecular de coinfección.

19 EEG 80% de los casos elementos característicos no patognomónicos.
características complejos pseudoperiódicos con ondas lentas de elevado voltaje en región fronto-temporal. La persistencia de estos últimos, tienen valor de mal pronostico

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21 BIOPSIA CEREBRAL Uso habitual anteriormente Sustituido por PCR Reservado para casos PCR negativos y mala evolucion

22 TRATAMIENTO Soporte metabólico y ventilatorio si es necesario
Anticonvulsivantes Aciclovir (10 mg/kg c/8 hrs por vía i/v durante 21 dias) Reducción en la mortalidad (70% a 19%) y secuelas neurológicas

23 CONCLUSIONES Diagnóstico de sospecha clínica, apoyado por los exámenes paraclínicos, confirmado por detección del ADN en PCR del LCR. Frente a toda encefalitis buscar etiología HVS 1 Tratamiento precoz ante sospecha con ACICLOVIR disminuye morbimortalidad.

24 Muchas gracias Hospital Pasteur Encefalatis viral