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Caso Clínico: Nefropatía Diabética. 13º. Curso Internacional de Diabetes Mellitus 6,7,8 de Marzo del 2014. Morelia, Michoacán. Dr. Eduardo Quintana-Piña.

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1 Caso Clínico: Nefropatía Diabética. 13º. Curso Internacional de Diabetes Mellitus 6,7,8 de Marzo del Morelia, Michoacán. Dr. Eduardo Quintana-Piña

2 USRDS 2012 ADR Distribution of NHANES participants with diabetes, congestive heart failure, & markers of CKD, 2005–2010 NHANES participants 2005–2010, age 20 & older; eGFR calculated using CKD-EPI equation; urine albumin creatinine ratio (ACR). USRD 2012

3 Vasculopatía Nefropatía RetinopatíaNeuropatía

4 Vasculopatía Presión de perfusión distal Nefropatía Microalbuminuria Retinopatía Fondo de ojo Neuropatía Sensibilidad vibratoria distal DM Lesiones microvascuales

5 Historia natural de la nefropatía diabética en diabéticos insulino dependientes (DM1) Tiempo (años) FG (ml/min.)12060< CrS (mg/dl)1.0>1.2>1.5 Microalbuminuria Permanente Estadios de la nefropatía diabética Microalbuminuria Oscilante Macroalbuminuria

6 -303 Tiempo (años) FG (ml/min.)12060< CrS (mg/dl)1.0>1.2>1.5 Microalbuminuria Permanente Estadios de la nefropatía diabética Desconocimiento de la Enfermedad o de no diagnóstico, estado sub clínico, tiempo con diagnóstico de Síndrome Metabólico ? Microalbuminuria oscilante Promedio del tiempo de diagnóstico de DM tipo 2 Clin Res Diabetes 2006;55: Macroalbuminuria

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9 CASO CLÍNICO: Paciente masculino de 40 años, con diagnóstico de DMT2 desde hace 2 años. No se detecta complicaciones macrovasculares. Como antecedentes cuenta con varios familiares de primer orden con DMT2 y con complicaciones macro y microvsculares. A su revisión se encontró con un IMC de 37, presión arterial 125/85 mm/Hg. Hemoglobina A1c 8.9%, CrS 1.0 mg/dl, LDL 88 mg/dl, HDL 45 mg/dl, triglicéridos 130 mg/dl, MA 65 mg/gr. Tratamiento: Metformina 500 mgs 2 veces al día, glibenclamida 5 mgs 2 veces al día.

10 CASO CLÍNICO: El paciente cuenta con lesión renal?

11 CASO CLÍNICO: El paciente cuenta con lesión renal? Sí. Cuál es nuestro marcador de lesión renal?

12 CASO CLÍNICO: El paciente cuenta con lesión renal? Sí. Cuál es nuestro marcador de lesión renal? Microalbuminuria

13 CASO CLÍNICO: El paciente cuenta con lesión renal? Sí. Cuál es nuestro marcador de lesión renal? Microalbuminuria En que estadio de la clasificación de Insuficiencia Renal se encuentra?

14 CASO CLÍNICO: El paciente cuenta con lesión renal? Sí. Cuál es nuestro marcador de lesión renal? Microalbuminuria En que estadio de la clasificación de Insuficiencia Renal se encuentra? G1/A2

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16 CASO CLÍNICO: El paciente cuenta con lesión renal? Sí. Cuál es nuestro marcador de lesión renal? Microalbuminuria En que estadio de la clasificación de Insuficiencia Renal se encuentra? G1/A2 En que estadio de la Nefropatía diabética se encuentra?

17 CASO CLÍNICO: El paciente cuenta con lesión renal? Sí. Cuál es nuestro marcador de lesión renal? Microalbuminuria En que estadio de la clasificación de Insuficiencia Renal se encuentra? G1/A2 En que estadio de la Nefropatía diabética se encuentra? 2/3

18 Macroalbuminuria **** -303 Tiempo (años) FG (ml/min.)12060< CrS (mg/dl)1.0>1.2>1.5 Microalbuminuria Permanente Estadios de la nefropatía diabética Microalbuminuria Oscilante

19 Es la excreción de albúmina por la orina superior a los límites normales, como se muestra en la siguiente tabla: ¿Qué es la microalbuminuria? Normal Orina de 24 hrs. Índice albúmina/creatinina Orina Minutada < 30 mg/ 24 hrs mg/ 24 hrs. > 300 mg/ 24 hrs. < 20 mcg/min< 30 mg/ gr mg/ gr. > 300 mg/ gr mcg/min >200 mcg/min Proteinuria / macroalbuminuria Microalbuminuria

20 Microalbuminuria como marcador de lesión renal temprana? La hipótesis del Grupo Steno propone que la micro albuminuria refleja un proceso vascular generalizado el cual afecta al riñón, retina y la intima de los vasos sanguíneos en forma simultanea, lo que genera disfunción endotelial y la cual se manifiesta como : –micro angiopatía diabética –incremento en la permeabilidad vascular y proliferación vascular –neo vascularización –Intervención del factor de crecimiento vascular endotelial (VEGF), que posterior a la glucosilación se llamará factor de permeabilidad vascular (VPF) el cual es parte de una potente familia de citocinas que inducen angio genesis y una marcado incremento en la permeabilidad endotelial. Diabetes 1997; 46: 1497–1503.

21 CKD Patients Are More Likely to Die Than Progress to Renal Replacement Therapy NEJM Arch Int Med 2004;164: Year Follow-Up CKD = chronic kidney disease ESRD = end stage renal disease RRT = renal replacement therapy GFR = glomerular filtration rate n = 14,202n = 1,741n = 11,278n = 777

22 CASO CLÍNICO: El paciente cuenta con lesión renal con un estadio de IRC G1/A2, en una estadio de Nefropatía diabética 2/3. Se encontró con una presión arterial de 125/85. Usted le iniciaría tratamiento anti hipertensivo?

23 2014 Evidence-Based Guideline for the Management of High Blood Pressure in Adults Report From the Panel Members Appointed to the Eighth Joint National Committee (JNC 8). JAMA Dec 18, 2013

24 Hypertension and Renal Dysfunction: NHANES III Camille A. Jones JASN 14:S71-S75, 2003

25 TheTask Force for the management of arterial hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC). J Hypert 2013, 31:1281–1357

26 Nefropatía y micro albuminuria En estudios transversales la presencia de MA se encuentra en 20 a 35% de la población con DM tipo 1, sin elevación de azoados. En la población con DM tipo 2, los valores van desde el 30 al 60% –La presencia de micro albuminuria genera en riesgo promedio de la pérdida de la función renal de un 2 a 20 ml/min/año –Factores como control glucemico y la hipertensión son ampliamente conocidos. La dislipidemia, procesos infeccioso y estado de inflamación crónica (PCR positiva) se encuentran en valoración de su papel especifico

27 KI 58:93,2010. Papel de la Angiotensina en la Lesión Vascular, en Modelos de Hiperglucemia.

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29 Interacción entre el Factor de Crecimiento y la Angiotensina II. Hypertension 31:181,1998 Espironolactona Inhibidores de los receptores de aldosterona ?? Bardolaxona?

30 KI 57:1803,2000 Sitios de acción de los esquemas de tratamiento 98% 2%

31 Do inflammatory cytokine genes confer susceptibility to diabetic nephropathy? Kidney Int (2008) 74, 413–415. Inhibition of TGF- expression: A novel role for thiazolidinediones to implement renoprotection in diabetes. Kidney Int (2007) 72, 1419–1421

32 Incidencia del Deterioro de la Nefropatía Diabética en Pacientes con Diabetes Mellitus Tipo 1. Pediatric Clinic, University Hospital, Linkoping, Sweden NEJM 330:15-18, 1994

33 Proteinuria y riesgo de EVC o eventos cardiovasculares en pacientes con DMNID. U-Prot, urinary protein concentration. Miettinen H et al. Stroke. 1996;27:2033– EVCECV P<0.001 Incidencia (%) Curva de sobrevida para mortalidad cardiovascular Meses A B C Overall: P< A: U-Prot <150 mg/LB: U-Prot 150–300 mg/LC: U-Prot >300 mg/L

34 Aggressive blood pressure reduction and renin–angiotensin system blockade in chronic kidney disease: time for re-evaluation? Kidney Int (2014) 85, 536–546 IDNT AASK

35 Manejo de la presión arterial y control de proteinuria

36 Framingham score and microalbuminuria: Combined future targets for primary prevention? Kidney Int 66:s92;S111,2004

37 Conclusiones. El control glucémico es indispensable para evitar las complicaciones tanto micro como macrovasculares. Si el paciente ya cuenta con MA iniciar manejo con IECA´s o ARA II Si el paciente ya cuenta con HTAS y se cuenta con proteinuria intentar control de TA <135/85 mm/Hg Otros datos a considerar: –Alteraciones de colesterol/triglicéridos –Dieta (azúcar, proteínas, Fósforo, sodio, complejo B) –Vigilancia del estado anémico –Monitorización de Ac. Úrico –Valoración de tratamiento nefrotóxicos (AINE´s….)

38 Conclusiones. Las complicaciones en la población diabética repercuten en forma muy importante en la calidad de vida del paciente y obviamente en los costos de tratamiento. La vigilancia de los pacientes debe de ser multidisciplinaria (médico, nutrición, personal de apoyo, …). Se debe de conocer las metas de tratamiento (niveles de glucosa, lípidos, presión arterial, detección e MA). Tener muy claros los algoritmos de manejo y seguimiento El manejo de las complicaciones siempre será más costoso que cualquier medida preventiva

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