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ANATOMÍA PATOLÓGICA GENERAL CURSO 3º

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Presentación del tema: "ANATOMÍA PATOLÓGICA GENERAL CURSO 3º"— Transcripción de la presentación:

1 ANATOMÍA PATOLÓGICA GENERAL CURSO 3º
2010 INFECCIONES POR PROTOZOOS Y METAZOOS

2 PROTOZOOS PATÓGENOS ESPECIES INTRALUMINALES O EPITELIALES.
ENTAMOEBA HISTOLÍTICA (AMEBIASIS= DIARREA Y ABSCESOS HEPÁTICOS) BALANTIDIUN COLI ( DIARREA) GIARDIA LAMBLIA ( MALABSORCIÓN) CRIPTOSPORIDIUM (DIARREA EN PACINETES CON SIDA) TRICOMONA VAGINALIS (LEUCORREA) ESPECIES QUE VIVEN EL LA SANGRE PLASMODIUM VIVAX, OVALE, MALARIE, FLACIPARUM (PALUDISMO) TRIPANOSOMAS ( GAMBIENSE Y RHODESIENSE) = E. DEL SUEÑO. ESPECIES INTRACELULARES TRIPANOSOMA CRUCI( ENFERMEDAD DE CHAGAS) LEISHMANIA DONOVANI, TROPICA, ETC TXOPLASMA GONDII (TOXOPLASMOSIS)

3 ENFERMEDADES PRODUCIDAS POR PROTOZOOS. LEISHMANIASIS
LEISHMANIOSIS CUTÁNEA L. TRÓPICA, 2 M-MICRAS DE DIÁMETRO. NÚCLEO. CRECE EN LOS MACROFAGOS. SE TRANSMITE POR PICADURA DE INSECTO. LESIÓN ”BOTÓN DE ORIENTE” . LESIMANIOSIS CUTÁNEA GENERALIZADA : AFRICA Y CENTRO Y SUDAMERICA. DIGNÓSTICO: MACROFAGOS CON PARÁSITOS INTRACELURES. GRANULOMAS LESIHMANIASIS MUCOCUTÁNEA L. BRAZILENSIS. ALREDEDOR DE ORIFICIOS NATURALES. MORFOLOGÍA LESIONAL SIMILAR. LEISHMANIASIS VISCERAL. L. DONOVANI. , L. CHAGASI. KALA-AZAR = “FIEBRE NEGRA”. AFECTAN AL SISTEMA MONOCELULAR FAGOCÍTICO: BAZO, HIGADO, ADENOPATIAS, MÉDULA ÓSEA ETC. PUEDEN TENER UNA GLOMERULOPATÍA MESANGIAL PROLIFERATIVA MEDIADA POR INMUNOCOMPLEJOS. PADECEN INFECCIONES BACTERIANAS FRECUENTES. DIAGNÓSTICO PUNCIÓN DE MÉDULA ÓSEA Y GANGLIO LINFÁTICO

4 LEISHMANIASIS DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA

5 LEISMANIOSIS CÚTANEA BOTON DE ORIENTE

6 LEISHMANIASIS CÚTANEA

7 LEISHMANIASIS CUTÁNEA PARÁSITOS

8 LEISHMANIASIS CUTÁNEA GRANULOMA

9 LEISHMANIASIS LARINGEA Hospital de Basurto 10B01447

10 KALA-AZAR

11 KALA-AZAR HIGADO

12 LEISHMANIASIS IMPRONTA GANGLIO LINFÁTICO

13 LEISHMANIASIS DETALLE DE IMPRONTA

14 ENFERMEDADES PRODUCIDAS POR PROTOZOOS-MALARIA (PALUDISMO)
ENFERMEDAD TRANSMITIDA POR MOSQUITOS ANOFELES.DISTRIBUCIÓN TROPICAL SUBTROPICAL. Variedades : P. FALCIPARUM (fiebre continua, maligna. SNC). P.VIVAX (fiebre benigna, terciana).P. OVALE y P.MALARIE ( fibre cuartana). Ciclo Vital : 1.-MOSQUITO ( fase sexual, 7-12 días= esporogonias- esporozoitos ). 2.- HOMBRE( fase asexual= esquizogonias). ETAPA EXTRA-ERITROCITARIA( 7 días. esporozoitos-células de Kupffer- merozoitos. ETAPA ERITROCÍTARIA = horas. Merozoitos maduran a trofozoitos-esquizonte-merozoitos).los merozoitos después de 5 ciclos se transforman gametocitos (M /F) que son absorbidos por los mosquitos. Los trofozoitos se identifican por su morfología en los extendidos dentro de los hematies. Los parásitos producen knobs en la membrana del eritrocito recubiertas por proteínas = secuestrinas que se unen al endotelio por receptores :ICAM-1, CD46 etc. Y así son retirados de la circulación y destruidos en el bazo y SMF.

15 PLASMODIUM FALCIPARUM CICLO VITAL

16 PLASMODIUM FALCIPARUM

17 CEREBRO PLASMODIUM FALCIPARUM

18 CEREBRO FOCO DE NECROSIS PLASMODIUM FALCIPARUM

19 PLASMODIUM FALCIPARUM

20 EFECTOS Y CAMBIOS MORFOLÓGICOS ENEL PALUDISMO
HEMATIES: A los días se ven trofozoitos con aspecto de anillo, semiluna etc. Gota gruesa. FIEBRE: cada 48 h. (terciana= P.vivax). Cada 36 h ( maligna= P. Falciparum). Cada 72h (cuartana= P.malarie).Coinciden con la liberación de los merozoitos desde los hematies. ANEMIA: Por hemolisis. Incremento de la pigmentación por derivados de Hg. HIPERPLASIA DEL SISTEMA MONOCELULAR FAGOCÍTICO : Esplenomegalia. Adenomegalia. Hepatomegalia. Células hiperplásicas con pigmento y hematies fagocitados. SISTEMA NERVIOSO CENTRAL: El plasmodium falciparum produce congestión marcada y los hematíes se unen al endotelio = isquemia- hemorragia en anillo-encefalomalacia , focos gliosis ( granulomas de la malaria) FIBRE DE LAS AGUAS NEGRAS : Hemolisis masiva- ictericia, hemoglobinuria-fallo renal.

21 ENFERMEDADES PRODUCIDAS POR PROTOZOOS-TOXOPLASMOSIS
TOXOPLASMA GONDII. Intracelular, citoplasma basófilo y núcleo. Reservorio: animales domésticos. TOXOPLASMOSIS CONGÉNITA.: Hidrocefalia, granulomas calcificados, corioretinitis,necrosis focal del miocardio y otras vísceras. Hepato-esplenomegalia. TOXOPLASMOSIS ADQUIRIDA Linfadenopatias en el cuello ( hiperplasia folicular, acúmulos de células epiteliodes en los folículos linfoides y hiperplasia de células B monocitoides parasinusoidal). Piringer. Corioretinitis y uveitis Diseminación con afectación cerebral, pulmonar, etc. muy rara salvo en los casos con SIDA.. Se pueden identificar las formas quísticas del parásito en los cortes histológicos.El diagnóstico se basa en los estudios serológicos y microbiológicos.

22 TOXOPLASMOSIS CICLO VITAL

23 TOXOPLASMOSIS CONGÉNITA HIDROCEFALIA

24 TOXOPLASMOSIS CONGÉNITA CORIORETINITIS

25 TOXOPLASMOSIS DEL ADULTO

26 CEREBRO TOXOPLASMOSIS QUISTES CON BRADIZOITOS

27 ENFERMEDADES PRODUCIDAS POR PROTOZOOS-TRIPANOSOMIASIS
Intracelulares, forma alargada con membrana ondulada periférica, núcleo central y flagelo. Especies Africanas- T. Gambiensis, T.Rhodesiensis (enfermedad del sueño) y la Americana- T. Cruzi ( enfermedad de Chagas) Los tipos Africanos Cursan con: Adenopatías en las que se ven los parásitos intracelulares. SNC con engrosamiento de las meninges, hemorragias e infiltrado linfoide perivascular. Encefalomalacia por isquemia. Hepato-esplenomegalia. El tipo Americano Crece sobre todo en el interior de las células miocárdicas que pueden ser destruidas. Se rodean de un infiltrado inflamatorio linfoide. A la larga producen insuficiencia cardíaca. Pueden estar afectados otros órganos como el cerebro, etc.

28 TRIPANOSOMAS GAMBIENSIS ENFEREMEDAD DEL SUEÑO

29 MIOCARDITIS ENFERMEDAD DE CHAGAS. TRIPANOSOMA CRUZI

30 QUISTE DE T. CRUZI EN UNA CÉLULA MIOCÁRDICA

31 ENFERMEDADES PRODUCIDAS POR GUSANOS
1.-NEMATODOS: ASCARIS LUMBRICOIDES. Pueden producir lesiones intestinales, malabsorción y perforación ocasionales..También lesiones pulmonares.. Neumonitis hemorrágica y eosinofilia ( S. De Loeffler). OXIUROS VERMICULARIS : Miden entre 4-10mm.Ponen sus huevos cerca del ano. TRIQUINELLA ESPIRALLIS: Crecen en forma de larvas enquistadas en los músculos voluntarios. FILARIASIS: Afectan al tejido celular subcutáneo y a los ganglios linfáticos de la ingle y genitales. Producen elefantiasis. ( Wucheria bancrofti). 2.-CESTODOS : Tenias solium (cerdo).T. Saginata (vaca).Difillobotium Latum (peces). Hombre (T. Echinococus). QUISTE HIDATÍDICO= hombre infectado por T.equinococus en forma de quíste en hígado, pulmón etc. (Membrana anhista y cápsula del huésped).Con la T.solium = Cisticercosis 3.-TREMATODOS : Squistosomas: S. Haematobium (vejiga)S. Mansonii y S. Japonicum( intestino y vísceras).En el recto inflamación crónica granulomas con huevos y/o gusanos.

32 ASCARIS LUMBRICOIDES

33 ENTEROBIUS VERMICULARIS

34 TRIQUINELLA ESPIRALIS (TRIQUINOSIS MUSCULAR)

35 WUCHERERIA BANCROFTI

36 ELEFANTIASIS

37 QUISTE HIDATÍCO

38 ESQUEMA DEL QUISTE HIDATÍDICO

39 QUISTE HIDATÍDICO VESICULAS HIJAS Y MEMBRANAS ANHISTAS

40 SQUSITOSOMA MANSONI MUCOSA RECTAL Hospital de Basurto 1997

41 SQUISTOSOMA MANSONI RECTO Hospital de Basurto 1997


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