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Parásitos Hemotisulares y sus patologías:
Enf. de Chagas, Leismaniosis, Toxoplasmosis y Paludismo
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Agente causal de la Enfermedad de Chagas
Trypanosoma cruzi Parásito protozoario ,flagelado Hematófilo ( larga parasitemia) Se reproduce y “ anida” en los tejidos Ciclo de vida complejo Adopta formas diferentes en su evolución Agente causal de la Enfermedad de Chagas
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Ciclo biológico: Indirecto
Agente causal TRYPANOSOMA CRUZI Huésped Definitivo Vertebrados (hombre y animales) Huésped Intermediario o vector Insecto triatomino: Triatoma infestans o “vinchuca”
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MODOS DE TRANSMISIÓN DIGESTIVA CONGENITA VECTORIAL ACCIDENTAL
TRANSFUSIONAL / TRANSPLANTES DIGESTIVA
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Ciclo/ Clínica
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Chagas connatal Hepatomegalia Anemia Hemorragias Esplenomegalia
Prematurez Meningoencefalitis Circ. Abdominal colateral Alteraciones del ECG Signos Cutáneos Distención Abdominal
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El riesgo de transmisión está presente en cualquier estadio de la infección materna :
Agudo Crónico
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Control al recién nacido
Serologia materna Reactiva No Reactiva Control al recién nacido Parasitología negativa Parasitología positiva TRATAMIENTO ANTIPARASITARIO Serología los 8–10 meses Serología No Reactiva : Alta médica Serología persiste reactiva hasta el año de edad Norma de Seguimiento de hijo de madre chagásica – Programa Federal de Chagas
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TRATAMIENTO Enfermedad de Chagas
Período Agudo: Curativo (eficiencia 60-98%) Benznidazol: 5 mg/Kg/día, 60 días (promedio). Nifurtimox: 8-10 mg/Kg/día, 60 días (promedio). Período Crónico: Tratamiento Sintomático Tratamiento específico según los casos
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TOXOPLASMA GONDII TOXOPLASMOSIS
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Protozoario, Esporozoario , Coccidio
Aspectos Morfológicos: Quiste Ooquiste Taquizoito
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ASPECTOS EPIDEMIOLOGICOS
Huésped -Definitivo: gatos y otros felinos -Intermediario cientos de mamíferos incluso el hombre Mecanismos de transmisión: -Carnivorismo (quistes) -Transplacentario (zoítos) -Contaminación con heces de gatos (ooquistes)
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CLINICA Toxoplasmosis adquirida Toxoplasmosis congénita
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FORMA ADQUIRIDA Asintomática.
Forma ganglionar, adenopatías, compromiso del estado general con astenia y adinamia. Puede presentarse como cuadro febril o afebril. Forma ocular:uveitis, coroiditis, retinitis, iridociclitis. Forma Meningoencefalítica (inmunodeprimidos)
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FORMA OCULAR
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La posibilidad de infección del feto es mayor cuanto más avanzado
está el Embarazo. La gravedad de las lesiones es mayor cuanto más temprano sea la Infección del feto. Período de embarazo Placentación Signos y/o síntomas Primer Trimestre 1% No completa Transmisión por contiguidad Segundo Trimestre 20% Placentación completa Atraviesa la placenta Tercer Trimestre 70 a 80%
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TOXOPLASMOSIS CONGENITA
1ºtrimestre 2º trimestre 3º trimestre Aborto Embriopatía grave Tetrada de Sabin: Discrania Calcificaciones cerebrales Retinocoroiditis Retraso mental -Deficit intelectual leve -Retinocoroiditis -Aparentemente normales
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IFI IgG/EIA/AD/Sabin Feldman
Positiva Negativa IgM* Probable Infección Aguda Infección Pasada Prueba de Avidez Ausencia de Infección Medidas de Prevención Primaria <30: Baja avidez >30: Alta avidez Estudio en la madre Primera Muestra Detección de IgG IFI IgG/EIA/AD/Sabin Feldman Tratamiento Control Trimestral hasta el parto
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Recién nacido (RN) de Madre con Toxoplasmosis Adquirida
Estudio en el Recién Nacido Sintomático Tratamiento Recién nacido (RN) de Madre con Toxoplasmosis Adquirida Durante el embarazo Positiva IgM e IgA Ecografía Cerebral Examen Ocular Serología en sangre de RN Seguimiento de IgG e IgM hasta el año de vida Negativa Asintomático
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Paludismo o Malaria
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Mosquito Anopheles hembra
Paludismo: Ag. etiológico Parásitos esporozoarios, hemosporidios Plasmodium falciparum Plasmodium vivax Mosquito Anopheles hembra Vector del Paludismo Plasmodium ovale Plasmodium malariae
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Quinta especie de plasmodio humano
Plasmodio knowlesi Causante de cuadros graves; fiebre todos los días. Origen zoonótico ( macacus fascicularius) Hasta el momento distribuido en Sudoeste Asiático Morfológicamente similar al Malariae…PCR, sería la técnica de diagnóstico a desarrollar , para diagnóstico de certeza.
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Ciclo Biológico : Indirecto
Esquizogonia Hepática Esquizogonia Hemática Esporogonia: en el mosquito
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Clínica FIEBRE – Anemia – Hepato- esplenomegalia
En formas malignas: muerte por fallo multi-orgánico
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Prevención! Usos Terapéuticos de CLOROQUINA:
Areas de Cloroquino- resistencia ©: Doxiciclina, Mefroquina
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Leishmaniosis
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1 500 000 casos/año 500 000 casos/año Distribución Geográfica de
Leishmaniasis Tegumentaria casos/año Distribución Geográfica de Leishmanasis Visceral LEp1 casos/año Fuente: Carlo Denegri Foundation ODS - CeNDIE
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Mosquito Lutzomía hembra
Leishmaniosis: Ag, etiológico Mosquito Lutzomía hembra Vector de Leishmania
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Presentación clínica de Leishmania
Lesión activa Lesión cicatrizal
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Glucantime: Dosis: 20mg/kg/día , dos aplicaciones/dia (mínimo 22 días)
Leishmaniasis : Tratamiento Glucantime: Dosis: 20mg/kg/día , dos aplicaciones/dia (mínimo 22 días) DROGAS DE 2º ELECCIÓN: Allopurinol, Anfotericina B, Inmunoterapia (Interferón γ) Anfotericina B liposomal ( nanopartículas) único tto. efectivo
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