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Prof. Luis Ernesto González. Definición Vías de infección Evolución clínica Teorías sobre la enfermedad-grados de evolución - Sintomatología Chagas agudo.

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1 Prof. Luis Ernesto González

2 Definición Vías de infección Evolución clínica Teorías sobre la enfermedad-grados de evolución - Sintomatología Chagas agudo Chagas crónico asintomático Chagas crónico sintomático.

3 Infección de mamíferos y de triatominos producida por un protozoo hemoflagelado, Trypanosoma cruzi. En su ciclo natural transmitida por insectos hematófagos reduvideos Los reservorios domésticos mas importantes son el perro y el gato, las aves son refractarias Los animales de corral no han sido hallados infectados en los pocos casos estudiados (1985)

4 1. Transmisión natural – Vectorial 2. Vía transplacentaria – Connatal - Vertical 3. Hemo transfusión 4. Transplante de órganos 5. Contaminación accidental en el laboratorio 6. Ingestión de alimentos altamente contaminados 7. Transmisión sexual puede ser posible se ha encontrado el parásito en sangre menstrual

5 En la historia natural de la Enfermedad de Chagas, ocupó un papel fundamental en la cadena epidemiológica: infectado, vector, nuevo infectado Aún quedan zonas con transmisión vectorial

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7 Especial prevalencia en la infancia. Primera comunicación de Carlos Chagas, 29 casos, todos con excepción de uno, fueron niños menores de cuatro años. S. Mazza y cols. en más de observaciones de Chagas agudo, encuentran que un 66 % corresponde a niños menores de 10 Años Ledesma y Lugones en Santiago del Estero, en el término de ocho años asistieron más de casos de enfermos agudos, de los cuales el 83 % eran menores de 10 años de edad, la mayoría Niños menores de 5 años.

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9 Control vectorial - Cono Sur (Argentina, Brasil, Bolivia, Chile Paraguay y Uruguay) Más de 2,5 millones de viviendas rociadas y más de u$s mil millones, hizo que el control vectorial obtuviera en el Cono Sur la interrupción de la transmisión vectorial de T. cruzi por Triatoma infestans en Uruguay en 1997, Chile en 1999 y Brasil en 2006.

10 En Argentina se considera la transmisión interrumpida en cuatro provincias, pero faltan acciones sostenidas de control en las otras provincias endémicas. En Paraguay, la transmisión está aparentemente interrumpida en un departamento y el rociado continúa en toda el área donde se considera que todavía existe la transmisión vectorial.

11 En Bolivia se iniciaron acciones organizadas de control en 1999 y hasta el 2001 se habían rociado más de viviendas. El 2do ciclo de rociado no se realizó en el tiempo previsto en parte del área endémica. De cualquier manera, la infestación domiciliaria bajo significativamente en áreas de los Departamentos de Cochabamba, Santa Cruz, Sucre, y Tarija.

12 Grupo 1. Jujuy, La Pampa, Neuquén, Río Negro, Entre Ríos, Misiones. Grupo 2. Salta, Catamarca, San Luis, Tucumán, Santa Fe y La Rioja Grupo 3. Santiago del Estero, Formosa, Chaco, Córdoba y San Juan. Grupo 4. Corrientes,. 12

13 Principal vía de adquisición de la infección por Tripanosoma cruzi en niños menores de un año. Puede ocurrir intraútero o intraparto.

14 Controlar la transmisión vertical. Captar precozmente la embarazada portadora de infección. Detectar oportunamente el recién nacido infectado e indicar tratamiento específico. Realizar seguimiento de todo niño hijo de madre reactiva, hasta el primer año de vida a través de la curva serológica trimestral.

15 Chagas en la embarazada Transmisión placentaria por parasitemia materna, con multiplicación del parásito en la placenta, inflamación y aumento de la permeabilidad de la misma. Se pueden producir abortos y mortinatos. No se producen malformaciones.

16 Chagas congénito El 90% de los RN con Chagas congénito nacen asintomáticos. Manifestaciones clínicas que se pueden encontrar: Prematuridad con bajo peso al nacer. Hepatoesplenomegalia, ictericia, anemia y trombocitopenia Infecciones bacterianas asociadas Lesiones cutáneas ampollares Cuadros de meningoencefalitis y síndrome convulsivo.

17 Chagas congénito La denominación de congénito o connatal sólo hace referencia a la vía de transmisión del T. cruzi. Esto significa que podemos estar con un paciente con Chagas congénito de 3 días o de 22 años de edad.

18 Chagas congénito Para que se produzca infección transplacentaria debe existir parasitemia en la embarazada. El T. cruzi puede hallarse en sangre tanto en la fase aguda como crónica. Este hecho biológico determina que: I) una embarazada pueda transmitir el parásito en cualquier estadio de la infección; II) una madre infectada pueda transmitir la infección en uno o más de sus embarazos.

19 En 1958 se comprueban dos casos de Enfermedad de Chagas por hemotransfusión en el Hospital de Niños Ricardo Gutiérrez de Buenos Aires. El Dr. Cerisola resolvió realizar el examen serológico de todos los dadores del Hospital

20 Realizar dos pruebas serológicas (hemaglutinación indirecta y ELISA), con los títulos de corte correspondientes. Este criterio tiene por finalidad disminuir al mínimo el riesgo de transmisión. Todos los dadores cuya sangre presente resultados reactivos deben ser derivados a un laboratorio de diagnóstico para verificar la serología y posteriormente, si se confirma la positividad, a un servicio médico para su atención. Toda sangre para transfundir con anticuerpos reactivos contra el T. cruzi debe ser descartada o tratada. La conservación de la sangre y/o plasma en heladera no elimina el parásito.

21 Ante la sospecha de enfermedad de Chagas transfusional deben realizarse sistemáticamente los estudios serológicos y parasitológicos. En caso de confirmarse la infección iniciar inmediatamente el tratamiento etiológico.

22 En la década del 80, varios casos fueron establecidos en Brasil, Argentina, Chile y otros países de América. Generalmente la infección se produce en un receptor seronegativo que recibe el órgano de un dador seropositivo, la inmunosupresión y la alta infección por amastigotes que presentan los órganos en general.

23 El tratamiento previo del donante, protege al Receptor. Por lo general ante la presencia de donante o receptor chagásico no esta contraindicado el Trasplante, es obligatorio el seguimiento y profilaxis en los pacientes.

24 por manipulación del vector animales infectados cultivos celulares de T. cruzi material biológico proveniente de enfermos graves o de animales infectados.

25 De estas desgracias es conocida la infección fulminante que costo la vida al Médico Argentino Mario Fatala Chaben.

26 El primer caso documentado de este tipo de transmisión fue en 1965, en Teutonia, Río Grande do Sul, Brasil, donde se registraron 17 pacientes con enfermedad de Chagas aguda simultánea. Los análisis anatomopatológicos del músculo cardiaco mostraron la presencia de nidos de T. cruzi. Se presume que habrían consumido vegetales contaminados con secreciones de marsupiales infectados.

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30 La glicoproteína gp82 específica del estadio metacíclico del parásito permitiría a ciertas cepas de T. cruzi atravesar con alta eficiencia la mucosa gástrica en un mecanismo mediado por calcio (A). En contraste, la glicoproteína gp30 presenta una afinidad menor por la mucosa gástrica, disminuyendo la eficiencia de infección de los parásitos por éste mecanismo (B).

31 Prevención: la contaminación de los alimentos se puede producir en su origen, almacenamiento o transporte, así como en su procesamiento. Es importante conocer los procesos a que son sometidos los alimentos para aplicar buenas técnicas de prevención. Es muy difícil erradicar por completo este mecanismo de transmisión debido al carácter silvestre de los vectores involucrados.

32 El T. cruzi vive a temperaturas entre 24-28°C en los triatominos y entre 36-37°C en mamíferos. Sobrevive 3-24 h en plasma congelado y 1 a 2 semanas en sangre humana a 4°C. Si se congela a temperaturas bajo -70°C el parásito puede durar años. En leche, jugo de caña u otro líquido a temperatura ambiente es capaz de sobrevivir h o más.

33 El pH óptimo oscila entre 7,2 y 7,3; no obstante, el parásito atraviesa la barrera gástrica tolerando bajos pH. Se ha observado también que factores como el etanol, el hipoclorito de sodio y la luz UV, entre otros, eliminan al T. cruzi. Posiblemente debido a la presencia de una malla de microtúbulos subyacente a la membrana plasmática, el parásito presenta gran resistencia a la acción de agentes tóxicos.

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36 Con puerta de entrada aparente i. Complejo Oftalmo Ganglionar ii. Chagoma de inoculación iii. Chagoma hematógeno iv. Lipochagoma

37 Sin puerta de entrada aparente i. Edematosa ii. Febril iii. Visceral (Hepatoesplenomegalia) iv. Cardíaca v. Neurológica vi. Digestiva

38 La sintomatología es tan variada como las lesiones que produce. Fases de la enfermedad: Fase aguda Fase subaguda Fase Latente Fase crónica

39 Transmisión vectorial oscila entre 5 y 12 días, Transmisión por transfusión de sangre o plasma, los primeros síntomas aparecen entre los 25 y 45 días, habiéndose citado casos de mayor tiempo de incubación.

40 Esta forma se suele observar en niños, pero también se presenta en adultos y dura aproximadamente de 20 a 30 días. Suele presentar: a) Signos locales: Signo de Romaña conjuntivitis esquizotripanósica unilateral : edema bipalpebral unilateral poco doloroso de un ojo, con parálisis de los músculos de la órbita e infiltración de la glándula lacrimal. La cara suele estar hinchada. El edema unilateral de párpados es el síntoma mas común y casi patognomónico de la enfermedad aguda. Suele desaparecer en 15 días.

41 Los síntomas que habitualmente componen el Complejo, son: edema de párpados, eritema de párpados, adenopatía satélite, conjuntivitis, dacrio-adenitis; menos frecuentemente se observan síntomas tales como: exoftalmo, dacrio-sistitis, edema de hemicara, queratitis.

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44 Sería lamentable que la investigación de la enfermedad de Chagas en el país, se redujese a la comprobación del signo del edema palpebral unilateral únicamente, que es solo una de las manifestaciones del padecimiento, pero seguramente no representa sino en una mínima parte el número de infectados por T. Cruzi que deben existir. Salvador Mazza, 1938

45 Chagoma: De aspecto forunculoide, una lesión circunscripta, caracterizada además del eritema, por una reacción inflamatoria que toma la piel y tejido celular subcutáneo. De tamaño variable, se presenta muchas veces como manifestación única. No es doloroso y casi siempre se acompaña de adenopatía satélite. Su evolución es por lo general lenta, tardando varias semanas en desaparecer; quedando con alguna frecuencia como secuela una zona pigmentada y deprimida por fusión y desaparición del tejido celular subcutáneo. En algunos casos el chagoma de inoculación llega a ulcerarse, en cuyo caso subsiste como una cicatriz retráctil.

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48 Lipochagomas: Son nódulos subcutáneos hipersensibles que se forman como consecuencia de la invasión de las células adiposas. Chagoma hematógeno: tumoración subcutánea, generalmente sin alteración del colorido normal de la piel, poco o nada adherente a los planos profundos, escasamente dolorosos, de tamaño que puede variar desde el de una moneda al de una mano. Puede ser único o múltiple y estar asentado/s en cualquier parte del cuerpo. Las localizaciones más comunes son: abdomen inferior, muslos, nalga. Se observa casi exclusivamente en niños pequeños y en las formas graves o de mediana gravedad, siendo de rara observación en el adulto y en los casos leves.

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50 b) Signos generales: Fiebre: intermitente o continua. Puede ir desde febrícula a hipertermias ( ºC). Macro y micropoliadenopatías. Cuadro tipo tifoideo (a veces): Fiebre con esplenomegalia, hepatomegalia y sin edema. Afectación sistema nervioso central: Con cuadros de ansiedad, irritabilidad, embotamiento mental y a veces irritación meníngea y coma.

51 Miocarditis: Que se manifiesta por taquicardia, debilidad, dolor torácico y alteraciones electrocardiográficas. Velamiento ruidos cardiacos Arritmias Cardiomegalia Insuficiencia cardiaca congestiva

52 La fase aguda dura semanas o meses y puede ir seguida de una recuperación completa aparente o de una instauración de la fase subaguda, crónica o latente de la enfermedad. La fase Subaguda se caracteriza por taquicardia, aumento de tamaño de hígado, bazo y linfoadenopatía generalizada.

53 Una vez superada la fase aguda se puede entrar en una fase de latencia que puede durar muchos años o el resto de la vida. Dentro de esta fase están los pacientes con pruebas serológicas y / o parasitológicas positivas para Chagas y que carecen de manifestaciones clínicas (ECG convencional, corazón, colon y esófago radiológicamente normales).

54 En los primeros días de la inoculación (3-5 días) los parásitos se multiplican en forma de amastigotes y, al romperse las células parasitadas, se produce infiltración de PMN, monocitos y linfocitos. Se acompaña por la proliferación de histiocitos de los ganglios linfáticos contiguos. Esta es la lesión primaria característica (Chagoma) que bloquea los capilares linfáticos y produce edema local.

55 Consiste esencialmente en la destrucción de las células del Sistema reticuloendotelial y de otros tejidos del cuerpo, por el crecimiento y multiplicación de los parásitos dentro de las células. Están particularmente expuestas a la invasión las células de origen mesenquimatoso, en especial las adiposas, miocárdicas, reticuloendoteliales y neurogliales.

56 Hipótesis autoinmune Hipótesis no autoinmunes Acción directa del parásito Alteraciones del sistema nervioso autónomo Lesión microvascular Persistencia del parásito

57 La aparición tardía de la miocardiopatía en relación con la infección aguda y la ausencia del parásito, especialmente en los sitios de intensa inflamación, condujeron a proponer que la patología crónica era el resultado de una respuesta contra antígenos propios del huésped.

58 Mecanismo de mimetismo molecular Muchos estudios demostraron antígenos comunes entre el T. cruzi y las fibras miocárdicas humanas. Otros Mecanismos involucrados presentación de epitopes crípticos y/o la activación de células no específicas.

59 La inducción de miocarditis en ratones normales transferidos adoptivamente con células T purificadas de bazo de ratones crónicamente infectados con T. cruzi, es una de las evidencias más recientes y más fuertes que apoyan la autoinmunidad como proceso patogénico. Estas células gatillan, además, la síntesis de anticuerpos anti-Chagas (un autoantígeno ligado a la enfermedad de Chagas) en ausencia de parásito. Sin embargo, no existe demostración acabada de que la Autoinmunidad sea la causa de la miocardiopatía chagásica crónica, especialmente como único Mecanismo

60 Acción directa del parásito Alteraciones del sistema nervioso autónomo Lesión microvascular Persistencia del parásito

61 Acción directa del parásito Esta propuesta se sustenta en el hecho de que en pacientes con enfermedad chagásica aguda o en inmunosuprimidos con reactivación de la enfermedad existe una destrucción de la célula parasitada luego de la proliferación intracelular y liberación de nuevas formas infectantes del parásito. Esta demostración por sí sola no podría explicar el daño tisular de la enfermedad crónica, donde los nidos de amastigotes son escasos o están ausentes, en contraposición con la intensa miocitolisis y fibrosis.

62 Alteraciones del sistema nervioso autónomo Esta teoría trata de explicar que las lesiones cardíacas y las megavísceras resultan de la acción destructiva del parásito sobre las neuronas postganglionares autónomas que inervan estos órganos. Si bien las alteraciones neurovegetativas existen, no se pudo demostrar que sean la causa de la patología. Por el contrario, algunos investigadores sostienen que el daño de las células nerviosas sería consecuencia de la enfermedad crónica.

63 Lesión micro vascular A inicios de los años 40 se planteó que las alteraciones en la microcirculación coronaria podían ocasionar daño en el tejido cardíaco. Muchos años después (a mediados de la década del 80) se efectuaron estudios experimentales donde se describieron alteraciones tales como microespasmos, microtrombos, disfunción de células endoteliales e incremento en la actividad plaquetaria; los cuales en su conjunto finalmente determinaban isquemia y lesiones focales.

64 Persistencia del parásito Surgió con el uso de técnicas más sensibles, tales como la inmunohistoquímica y la PCR, permitieron demostrar que productos del parásito, ADN y presumiblemente antígenos proteicos, persisten en la fase crónica de la enfermedad asociados a los focos de daño tisular. Estos antígenos del T. cruzi actuarían como estímulo para un proceso de tipo hipersensibilidad retardada mediado por células T específicas que conduce al daño de los tejidos del huésped. Más aún, el tratamiento antiparasitario parece resultar en una disminución en la severidad de la enfermedad. A pesar de estas observaciones, otros autores mostraron que la carga parasitaria no siempre se correlaciona con la severidad de la miocarditis.

65 Conclusiones Ninguna tiene suficiente sustento para constituir por sí misma la única verdad. Posiblemente puedan intervenir una combinación de causas y probablemente la persistencia del parásito tenga también su propio protagonismo.

66 Esta fase se diagnóstica mucho más que las otras formas y afecta predominantemente a los adultos. Esta fase se manifiesta generalmente en dos formas: Forma cardiaca (Miocardiopatía chagásica) Formas digestivas crónicas

67 Afecta casi al 50% de los pacientes Miocarditis: Con bloqueo AV y síndrome de Adams-Stokes. El paciente puede presentar disnea de esfuerzo, palpitaciones e incluso, puede llegar a la insuficiencia cardiaca. Cardiomegalia: Los pacientes con daño severo del miocardio pueden desarrollar un enorme aumento del tamaño del miocardio, insuficiencia cardiaca y tromboembolismo. La muerte súbita por fibrilación ventricular puede ocurrir en cualquier momento.

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69 Las principales alteraciones del tubo digestivo que se presentan son: el megaesófago y el megacolon. Megaesófago: Se manifiesta por disfagia, dolor epigástrico o retroesternal, regurgitaciones, pirosis, tos y sialosis. Megacolon: El síntoma principal del megacolon es el estreñimiento, con ocasional formación de fecalomas. También se acompaña de meteorismo y dolor abdominal.

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75 El tratamiento de los niños hasta los 16 años de edad infectados con T. cruzi tiene una excelente respuesta a los parasiticidas. Sus resultados son mejores cuanto menor es la edad en la que el niño recibe la medicación.

76 Curar a un niño con enfermedad de Chagas: a) evita la morbimortalidad por lesiones cardíacas y digestivas en la edad adulta, b) si se cura una niña, estamos evitando nuevos casos de Chagas congénito en sus futuros hijos, c) aumenta el número de dadores de sangre y de órganos.

77 Se observa según estudios curación en el 87,2% de casos tratados, del 98% de los que iniciaron el tratamiento antes de los 3 años de edad y del 100% de los que lo iniciaron durante los primeros meses de vida.

78 Enfermedad de Chagas en Pediatría Dra. María E. Reyes Fernández CHAGAS AGUDO VECTORIAL Dr. Oscar Ledesma, Dr. Enrique Carlos Manzullo Chagas agudo. Situación actual Prof. Dr. Humberto S. Lugones Views on the autoimmunity hypothesis for Chagas disease pathogenesis Felipe Kierszenbaum Chagas Disease and the Autoimmunity Hypothesis FELIPE KIERSZENBAUM* Department of Microbiology, Michigan State University, East Lansing, Michigan Patogenia de la Enfermedad de Chagas Crónica Oscar Bottasso Facultad de Ciencias Médicas de la Universidad Nacional de Rosario. Rosario, Santa Fe, Argentina. Comité de Enfermedad de Chagas, FAC La Enfermedad de Chagas a la puerta de los 100 años del conocimiento de una endemia americana ancestral OPS - Fundación Mundo sano (Basado en Nobuko Yoshida 2008"Trypanosoma cruzi infection by oral route. How the interplay between parasite and host components modulates infectivity" 13. Parasitosis regionales Sixto Costamagna/Elena Visciarelle Editorial de la Universidad Nacional del Sur


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