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Aloinmunización de Glóbulos Rojos Dr. Gustavo Fonseca Universidad de Costa Rica Medicina Maternofetal-HCG 2011.

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1 Aloinmunización de Glóbulos Rojos Dr. Gustavo Fonseca Universidad de Costa Rica Medicina Maternofetal-HCG 2011

2 Aloinmunización de Gobulos Rojos EHRN, Eritroblastosis Diamond,1932 Diamond,1932 Eritroblastosis Fetal Eritroblastosis Fetal Edema fetal, hiperbilirrubinemia neonatal y anemia neonatal Edema fetal, hiperbilirrubinemia neonatal y anemia neonatal Darrow Darrow Anticuerpos maternos a traves de placenta causando destrucción de eritrocitos fetales Anticuerpos maternos a traves de placenta causando destrucción de eritrocitos fetales Levine y Stetson, 1939 Levine y Stetson, 1939 Aglutininas atipicas en suero de mujer con RN hidrópico Aglutininas atipicas en suero de mujer con RN hidrópico Activas contra los eritrocitos paternos a pesar de mismo ABO Activas contra los eritrocitos paternos a pesar de mismo ABO Propiedad inmunizante del padre pasaba a la circulación materna causante de las aglutininas maternas Propiedad inmunizante del padre pasaba a la circulación materna causante de las aglutininas maternas

3 Aloinmunización Incidencia Reducción importante secundaria a antígeno RhD en implicación de otros Ac Presencia de algún Ac relacionado a EHFRN hasta en 1% CDC, 2002: 6,7 casos de aloinmunización Rh/1000 NV

4 Aloinmunización Fisiopatología Respuesta inmune de individuo Rh- expuesto a GR Rh+ en 3 grupos: 1- Respondedores 60-70%, desarrollan Ac contra pequeños vol de GR, es proporcional Hiperrespondedores 2- Respondedores 10-20% inmunización solo a grandes volúmenes 3- No respondedores 10-20% HFM antenatal o durante labor

5 Aloinmunización Fisiopatología Incompatibilidad ABO materno-fetal protectora Aún así solo 13 % de madres Rh- con productos Rh+ con aloinmunización sin recibir Rh Ig Respondedoras podría ser grupo expuesto al nacimiento por HFM Posterior a evento antiglobulina anti D detectable a las 5-16 sem

6 Aloinmunización Fisiopatología IgG antiD Ac no aglutinante q no fija ´C Ausencia de hemólisis intravascular, secuestro y destrucción subsecuente en bazo e higado de GR cubiertos con Acs Relación genética HLA Sexo fetal 13x más frecuente hidrops y 3x mortalidad

7 Aloinmunización Fisiopatología Anemia Reticulocitosis con déficit 2g/dL para EG Presencia eritroblastos con déficit 7g/dL GC y niveles de 2-3DPG Hipoxia tisular Hidrops fetal Hallazgo tardío eritropoyesis con depleción de producción albúmina, P π permeabilidad capilar, Fe, PVC,

8 Aloinmunización Rhesus y EHFRN Genética Locus Rh en Cr 1 p Cambio de nucleótidos en relación Ag presentado <1% Rh- japoneses, chinos, esquimos Clan Basque España 30% Rh - Incidencia 8% en negros e hispánicos México y CA Heterogeneidad múltiple del gen Rh D en relación con la expresión de fenotipo

9 Prevención de EHFRM Vincent Freda y John Gorman Theobald Smith 1906: conejillos exceso de ac pasivo no se inmunizaban contra toxina difteria Inicio de ensayos en prisión Sing Sing NY en 1961

10 Prevención de EHFRM, Historia 9 RhD- cél RhD+ semanal por 5m 4 de ellos con Rh Ig 24h de previo 4/5 controles aloimunizados, ninguno de los que recibió Ig Rh 3 experimentos adicionales en prisión con resultados similares

11 Prevención de EHFRM, Historia 1er ensayo clínico en el Presbyterian med center en 1964: 100 ptes reciben Rh Ig, ninguna sensibilizada contra 12% del grupo control Ninguna desarrollo Ac´s en siguiente embarazo contra 5/10 de controles con EHFRN Ensayos entre 1968 y 1974 con 300ug a las 28 y a las 28 y 34 sem Aprobado por NIH en 1968, recomendado por ACOG en 1970, uso antenatal aprobado por FDA en 1981,

12 Indicaciones Rh+ débil (Du+) Considerarlas Rh- Rh- sin evidencia de aloinmunización300ug RHIg a las 28 sem (2% a 0,1%) Tamizaje al inicio de control prenatal con reevaluación posterior cuestionada Algunos recomiendan 2da dosis si >40sem

13 Dosis de 50 ug efectiva hasta 13 sem Uso en otros casos de HFM posible sin evidencia Práctica de evaluar títulos antiD maternos como indicación de que no se requiere más dosis despues de evento antenatal no recomendado Mecanismo de acción no totalmente dilucidado, sin embargo es necesario exceso de acs en relacion a vol de GR

14 Niveles bajos de Ig Rh pueden incluso predisponer a aloinmunización V1/2 de RhIg ~ 16 días15-20% con dosis a las 28 sem con títulos muy bajos de antiD al tiempo de labor Recomendación actual300ug dentro 72 h posterior al parto, si el tipeo de cordón: Rh+ Suficiente para proteger hasta para 30mL de sangre fetal 100ug en UK Rossette test para detección de HFM grande Rossette +KB o citometría de flujo % s fetal x 50 / 30 + adición de un vial No mas de 5U IM en un período de 24 h Puede haber algo de protección hasta 13-28d postparto

15 Falla de profilaxis posterior a dosis adecuada es raro Posterior a administración postparto, Acs antiD pueden ser + por 6 m, posterior a esto probable sensibilización Manejo de Rh + débil Rh Ig no es efectiva una vez dada la inmunización

16 Métodos Dx Determinación de acs maternos Ac antiD + Titular No utilización de Ig M Coomb´s indirecto: título antiglobulinas humano, grado de aloinmunización al medir R/Ig G materna 1:16 Título crítico significativo de riesgo hidrops Generalmente entre 8 y 32 Inglaterra Autoanalyzer®

17 Tipeo de sangre fetal Compañero heterocigoto para el entígeno de GR 50% casos feto - No necesarios más estudios Muestreo sangre fetal 1-2% pérdidas Biopsia VC Riesgo de HFM 1990´s Amniocentesis DNA libre en plasma materno Uso en Europa % exacto

18 Tipeo de sangre fetal Paso inicial : Determinar cigosidad paterna Tablas de Rh e/c E/e Falsos – del tipeo por amniocentesis: Padre? Rearreglos del gen? Raza materna negra Considerar pseudogen Ccde (falso+) Ratificación en Rh D - SRY Polimorfismos DNA

19 Amniocentesis en seguimiento de severidad de EHFRN Análisis espectral de LA BR como indice de hemólisis fetal Se determina ΔOD 450

20 Amniocentesis en seguimiento de severidad de EHFRN Liley Datos limitados hasta 27 sem Documentándose falla en predicción de anemia fetal hasta en un 70% en IIT temprano Opción sampling sangre fetal en <27 sem Finalmente datos reales publicados por Queenan en 1993

21 Amniocentesis en seguimiento de severidad de EHFRN Figure 30-3 Queenan curve for ΔOD450 values. (Reproduced with permission from Queenan JT, Tomai TP, Ural SH, King JC: Deviation in amniotic fluid optical density at a wavelength of 450 nm in Rh-immunized pregnancies from 14 to 40 weeks' gestation: A proposal for clinical management. Am J Obstet Gynecol 168:1370, 1993, Lippincott Wiliams and Wilkins, Copyright © 2001.)

22 Amniocentesis en seguimiento de severidad de EHFRN Amniocentesis cada 10d-2sem Seguimiento tendencia ΔOD 450 Aumento o plateau a 80pct en zona 2 Liley Porción superior de Rh+ zona de afección de Queenan Realizar sampling de sangre fetal

23 Sampling de sangre fetal FBS, PCUBS, Cordocentesis -Tipo -Hct -Coombs directo -Retis -BR 1-2% pérdida fetal Hasta 50% riesgo de HMF con empeoramiento condición Indicaciones ΔOD 450 Velocidad pico Doppler ACM

24 US y Doppler Ascitis: 1er signo de hidrops incipiente, edema c cabelludo, D pleural Déficit 7-10g/dL Hb Perímetro bazo, long hepática HC/AC, vol intraperitoneal, Ө V umbilical

25 US y Doppler Anemia severa GC Viscosidad fricción Resultado de velocidad flujo Doppler Vel pico ACM como predictor de anemia fetal >1,5 MoM para EG Predice anemia mod a severa sens 88% VPneg 89%

26 US y Doppler Técnica Θ insonacíón lo más cercano a 0° Generalmente se usa vaso más cercano a pared abdominal ACM proximal No aceleraciones

27 US y Doppler Se realiza a partir de las 18 sem c/1-2 sem según tendencia >35 sem mayor incidencia de falsos +

28 Figure 30-5 MCA Doppler peak velocities based on gestational age. Zone A = mild anemia; Zone B = moderate to severe anemia. MCA, middle cerebral artery. (Reproduced with permission from Moise KJ: Modern management of Rhesus alloimmunization in pregnancy. Obstet Gynecol 100:600, 2002, Elsevier Science Company, Copyright © 2002.)

29 Figure 30-6 Serial MCA Doppler studies in one patient who required intrauterine transfusion. IUT, intrauterine transfusion; MCA, middle cerebral artery; MoM, multiples of the median

30 Manejo Clínico Basado en la historia de la paciente y EHFRN Embarazos subsecuentes asocian anemias más severas

31 Manejo Clínico, 1er embarazo afectado Detección de Ag RhD Títulos matenos c/mes hasta 24 sem luego c/ 2 sem Valorar sangre paterna para status Rh y cigosidad Al alcanzar título crítico 1:32 Doppler ACM a partir de 24 sem y c/1-2 sem Amniocentesis seriadas a partir de la sem 24 Fenotipo heterocigota paterno Enviar muestra LA, muestra materna, muestra paterna

32 Manejo Clínico, 1er embarazo afectado RhD – paterno y fetal No necesarios más estudios Continuar vigilancia estricta RhD + fetalFenotipo paterno homocigota, o PCR RhD + en LA Doppler ACM >1,5 MoM ó ΔOD 450 en zona afectada RhD+, o pct 80 Cordocentesis

33 Manejo Clínico, 1er embarazo afectado Vel pico Doppler<1,5 MoM Amniocentesis 35 sem Madurez, ΔOD 450 normalInducir en 2 sem Inmadurez, ΔOD 450 Queenan Considerar fenobarbital Inmadurez, ΔOD 450 Queenan Repetir amnio en 2 sem

34 Cigosidad paterna

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36 Determinación Rh fetal Amniocitos Amniocentesis como rutina 15 sem PCR genotipo de sangre fetal Verificación de primers con muestra paterna ¨Duplex¨ PCR

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38 Manejo Clínico, Feto o infante previamente afectado Pérdida perinatal previa, necesidad de transfusión intrautero, transfusión neonatal Títulos maternos no son predictivos del grado de anemia fetal Fenotipo paterno heterocigota: Amniocentesis a las 15 sem para determinar status RhD Iniciar Doppler ACM a las 18 sem, repetir c/ 1-2 sem o amniocentesis

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43 Transfusión intrauterina Cordón umbilical o porción hepática de V umbilical Sangre O- hemoconcentrada a hct 75-80% A través de placenta a raíz si es anterior o inserción en placenta posterior Determinar hct fetal Paralizar feto (Atracurio o vecuronio) Hct final 40%

44 Transfusión intrauterina C/14 d hasta supresión MO fetal, luego c/ 3-4-sem No >35 sem y parto 3 sem después Menos agresivo en anemias muy severas Relacionado a 1,6-4,7% pérdidas fetales Raro relación a RMO y corioamnioitis Puede asociar bradicardias transitorias

45 TIU EG 25.5 semanas VPS 62.5cm/s, ascitis leve + Cordocentesis: Grupo A mixto para B, Rh +, Coombs directo +, Identificación de Ac IgG anti-D

46 TIU TIU 20cc GRE hct. donador 70% Pretransfusión: hct. 12.1% Hb 4.1g/dL Posttransfusión: hct. 21.3% Hb 7.37 g/dL Vol necesario calculado para hct. final 40% 56.2cc Predicción hct. final al transfundir 20cc GRE 22.02%

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49 Transfusión neonatal Virtual ausencia de necesidad actual RN trasfundidos antepartoRhD – GS O Niveles Ac´s maternos circulantes y supresión MO Necesidad transfusión 1 mes en 50% Seguir hct y retis hasta recuperación Px neurológicos alentadores

50 Otros Tx Plasmaféresis sobrevivencia 69% Inmunoglobulina IV Atenúa cuadro En fase de estudio Aloanticuerpos a leucocitos paternos (sensibilización) Manipulación proliferación linfos T h


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