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HIPOACUSIA SUBITA ANDREA PINZON RICO. DEFINICION Es una rápida pérdida de la audición, que se produce durante un período de hasta 3 días. Debe ser de.

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1 HIPOACUSIA SUBITA ANDREA PINZON RICO

2 DEFINICION Es una rápida pérdida de la audición, que se produce durante un período de hasta 3 días. Debe ser de al menos 30 dB en tres frecuencias conectadas. Se pueden incluir también a pacientes con menor grado de pérdida auditiva (20 dBHL). Se debe considerar una emergencia médica.

3 MEJORA Se define como una mejora en el 10% o 15% en la Logoaudiometría. Promedio de Tonos puros en rangos de 10 dB a 20 dB.

4 EPIDEMIOLOGIA No se identifica la causa en hasta un 88% de los casos. Incidencia de 1: , con frecuencia similar en todos los grupos de edad. La ocurrencia anual mundial es alrededor de 15,000 casos cada año. Es por lo general unilateral, solamente el 10% de los casos es bilateral. Estados Unidos: 5 a 20 casos por habitantes al año.

5 HISTORIA NATURAL La mayoría de los pacientes con hipoacusia idiopática tienen una recuperación espontánea, la cual puede ocurrir en hasta un 65% de los pacientes. La mayor parte de la recuperación referida por el paciente ocurre en el primer mes, sin embargo, un informe reciente reveló que casi el 22% de los pacientes mostraron mejoría en sus estudios audiométricos más allá del primer mes después de la aparición de los síntomas.

6 ETIOLOGIA Meningitis (estreptococo, meningococo, criptococosis) Paperas Rubeola Sífilis Herpes (simplex, herpes zoster, varicela) Fiebre de Lassa VIH / SIDA Mononucleosis Micoplasma Toxoplasmosis Citomegalovirus

7 Granulomatosis de Wegener Enfermedad inmune primaria del oído interno Enfermedad de Meniere Neuroma acústico Meningioma Linfoma leucemia Mieloma Carcinomatosis meníngea

8 Anemia de células falciformes Fractura del hueso temporal El trauma acústico Barotrauma Fístula perilinfática Cirugía otológica Esclerosis múltiple Neurosarcoidosis Accidente cerebrovascular

9 TEORIA VIRAL Neurolaberintitis directa por afección vestibular(discutible). Inducción viral de una alteración en la microcirculación coclear con formación de edema, hemoaglutinación e hipercoagulabilidad. Antecedentes de cuadro gripal. La infección congénita de ciertos agentes virales (citomegalovirus, la rubéola, virus del herpes) se asocia con la pérdida de audición. Laberintitis viral inducida en animales. Como sucede en la parálisis fácil: inician repentinamente, a menudo sin previo aviso, y la recuperación espontánea de la función se ve en un porcentaje variable de pacientes.

10 TEORIA AUTOINMUNE El 25% de los pacientes con enfermedad autoinmune del oído interno tienen trastorno inmunológico subyacente ( por ej. Artritis reumatoidea). Los anticuerpos se producen en la perilinfa.

11 RUPTURA DE LAS MEMBRANAS DE LA COCLEA Ruptura de membranas en la cóclea. Contacto entre perilinfa y endolinfa o la salida de perilinfa al oído medio. Alteración del equilibrio hidroelectrolítico del laberinto. Lesión en las células receptoras. Por trauma o Barotrauma.

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13 ALTERACION EN LA MICROCIRCULACION Oclusión vascular, trombosis, hemorragia o espasmo vascular. Pacientes con antecedentes de tromboembolismos previos, arteriosclerosis, cirugía cardíaca y trombocitopenia por anemia aplásica o leucemias. Inicio súbito. Eventos isquémicos que afectan la vía auditiva se han demostrado en algunos pacientes.

14 DIAGNOSTICO Evolución variable (instantánea a progresiva en días). Tiene conciencia de la perdida inicial de la discriminación. Dificultad para localizar la fuente sonora. Acúfenos en el 70% de los pacientes. Vértigo asociado a síntomas vagales.

15 La presencia de síntomas vestibulares, zumbido o una sensación de plenitud aural puede sugerir enfermedad de Meniere. La presencia de dolor puede verse asociado a causas infecciosas, sin embargo, algunos pacientes se quejan de dolor en la presencia de un examen normal.

16 Antecedente de traumatismo en el oído. Presencia de enfermedades autoinmunes en el paciente o sus familiares. Historia de exposición a enfermedades de transmisión sexual (neurosífilis). La exposición a agentes ototóxicos. Evaluar efusión, la evaluación a fondo de los nervios craneales y la función del cerebelo. El septum nasal deben ser examinados para la evidencia de los procesos autoinmunes.

17 PARACLINICOS Audiometría tonal, logoaudiometría: Repetirlas cada 2 o 3 días hasta estabilización de la hipoacusia. Potenciales evocados auditivos: Para descartar patología retrococlear. RNM contrastada: Para identificar las causas tratables graves (por ejemplo, neuroma acústico, accidente cerebrovascular). En quienes la RM está contraindicada se realiza TAC contrastado con cortes delgados. OTROS.

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19 TRATAMIENTO La base son los corticoides orales. El tratamiento comienza con prednisona oral a partir de 60 mg diarios, se disminuye durante 2 semanas, junto con la administración de un agente antiviral oral por 1 semana.

20 Antivirales: Faltan estudios. Potencialmente favorable su utilización. Probable etiología por Herpes virus tipo 1 y 2. Los pacientes que reciben un tratamiento corto o inadecuada de los esteroides en el curso de la enfermedad generalmente no son tratados con un nuevo ciclo de esteroides si consulta después de 2 o 3 semanas.

21 Esteroides transtimpánica: Puede ser adecuado para pacientes en los que los esteroides sistémicos están contraindicados o no hayan funcionado. Terapia dirigida para el oído afectado. Mayor concentración de los esteroides en el oído. Pocos efectos secundarios. Se puede realizar en el consultorio. Bien tolerado. Causa dolor. Perforación de la membrana timpánica. Otitis media. Vértigo. Pérdida de audición.

22 GRACIAS


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