LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL

Presentación del tema: "LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL"— Transcripción de la presentación:

1 LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL

2 INTERROGANTES

3 INTERROGANTES

4 HIPERTENSIÓN ARTERIAL SISTÉMICA
ENFERMEDAD EPIDÉMICA DEL TERCER MILENIO La hipertensión arterial es una enfermedad multisistémica y multifactorial, donde se comprueba un aumento de las cifras que corresponden a una presión arterial considerada normal.

5 Sobre una tendencia hereditaria familiar comienzan a actuar niveles de vida inadecuados y factores ambientales que contribuyen a instalarla como la enfermedad cardiovascular de mayor impacto mórbido sobre el árbol arterial.

6 Posee alteraciones hormonales, metabólicas, inflamatorias y tróficas que enferman y afectan preferentemente a los órganos indispensables para nuestra homeostasis, conocidos como nobles.

7 Presenta una alta tasa de prevalencia (15%) a nivel mundial, pero en los países industrializados llega al (25%).

8 Diabetes, dislipidemia, resistencia a la insulina, obesidad, sedentarismo, stress, alcohol y tabaco en exceso, están frecuentemente asociados al aumento de la presión intra-arterial, contribuyendo a la aparición del daño vascular (cardioangiogénesis). Los cambios de la alimentación y el estilo de vida inadecuado favorecen su aparición y mantenimiento. Posee un alto índice de morbimortalidad y tiene un alto costo económico y social.

9 H I P E R T E N S I O N

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11 Es más frecuente en el hombre (34%) que en la mujer (26%)
Es más frecuente en el hombre (34%) que en la mujer (26%). En la menopausia, esta cifra aumenta en la población femenina y estas cifras se igualan. La mayor longevidad contribuye a acelerar los daños en la enfermedad coronaria, cerebrovascular y renal. Un 40% de la población está diagnosticada, sólo un 20% la está tratando y un 60% aún lo ignora. De los tratados, una mitad lo hace en forma permanente y controlada.

12 Aumento de las cifras máximas: HTA sistólica
Aumento de las cifras mínimas: HTA diastólica Aumento de ambas: HTA sistodiastólica Entre el 85 al 95% son de causa esencial o desconocida. Entre el 5 al 15% son de causas endocrinas o de alteraciones orgánicas llamadas conocidas.

13 Entre los 20 y 30 años es predominantemente diastólica, entre los 30 y 60 años es predominantemente sistodiastólica y a partir de los 60 es frecuente la sistólica pura. Es casi asintomática hasta que se la descubre y una vez que el portador la conoce, frecuentemente relata que posee cefaleas intensas, a menudo occipitales, mareos, dolores precordiales inespecíficos, palpitaciones, astenia y estado mental tensional.

14 PRESIÓN ARTERIAL NORMAL VOLUMEN MINUTO x RESISTENCIA PERIFÉRICA
Al principio de la hipertensión arterial aumenta el gasto cardíaco o volumen minuto y se mantiene estable la resistencia periférica. Con la evolución de la enfermedad, el gasto cardíaco cae y la resistencia periférica aumenta permanentemente. Los daños ocasionados al sistema macro y micro vascular están directamente relacionados con modificaciones en alguna de estas dos variables. Los daños estructurales siguen avanzando por las mismas razones.

15 RESISTENCIAS PERIFÉRICAS
JNC 7 Hipertensión como consecuencia del Gasto Cardíaco Incrementado o Resistencia Periférica Autorregulación PRESIÓN SANGUINEA Hipertensión = GASTO CARDIACO = GC incrementado RESISTENCIAS PERIFÉRICAS Hiper- Insulinemia Alteración de la membrana celular Hipertrofia Estructural Constricción Funcional Exceso de renina angiotensina Sobreactividad Nerviosa simpática Superficie De filtración disminuída Retención Renal De Sodio  Contractilidad Precarga venosa  Volumen de fluído Alteración genética Factores derivados del endotelio Ingesta de sodio excesiva Estrés Alteración genética Obesidad La hipertensión puede surgir de un incremento ya sea del producto cardiaco o de La resistencia periférica, que a su vez se ven afectadas por múltiples factores.

16 Historia Natural de la Hipertensión Primaria no Tratada
JNC 7 HERENCIA - AMBIENTE 0 - 30 EDAD PRE - HIPERTENSIÓN HIPERTENSIÓN TEMPRANA HIPERTENSIÓN ESTABLECIDA SIN COMPLICACIONES CON COMPLICACIONES Curso Acelerado Maligno CARDIACA Hipertrofia Insufic. Cardiaca Infarto VASOS GRANDES Aneurisma Disección CEREBRALES Isquemia Trombosis Hemorragia RENALES Nefroesclerosis Insuficiencia Renal Un esquema simplificado de la historia natural de la hipertensión primaria no tratada

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18 NIVELES ESTABLECIDOS EN EL 7 J.N.C. MARZO 2003
NORMAL: - de 120 mm Hg de sistólica - de 80 mm Hg de diastólica PREHIPERTENSIÓN: a 139 mm Hg de sistólica 80 a 89 mm Hg de diastólica FASE 1 HIPERTENSIÓN: 140 a 159 mm Hg de sistólica 90 a 99 mm Hg de diastólica FASE 2 HIPERTENSIÓN: + de 160 mm Hg de sistólica + de 100 mm Hg de diastólica Establecer las cifras tensionales con el paciente sentado, de pie y acostado. Reconocer el cuadro de hipertensión arterial de bata blanca.

19 CLASIFICACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL CAMBIOS EN EL ESTILO DE VIDA
Clasificación y manejo de la presión arterial en adultos JNC 7 CLASIFICACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL PRESIÓN ARTERIAL CAMBIOS EN EL ESTILO DE VIDA SISTÓLICA * mmHg DIASTÓLICA * mmHg Normal < 120 y < 80 Promover Pre-Hipertensión ó 80 – 89 Sí Hipertensión estadio 1 ó Hipertensión estadio 2 > 160 ó > 100

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24 ENFERMEDAD MULTIFACTORIAL
FISIOPATOLOGÍA ENFERMEDAD MULTIFACTORIAL La hipertensión arterial ocasiona daño endotelial a todo el árbol arterial, pero produce más daño en las estructuras de órganos blancos o diana. Cuando hay mayor gasto cardíaco se la conoce como HTA de volumen. Cuando hay mayor vasoconstricción se la conoce como HTA de resistencia. Se activan los sistemas oxidativos y antioxidativos. Se producen sustancias proinflamatorias, protrombóticas, estimulantes del crecimiento arteriolar. Se altera la regulación de sistemas estabilizadores que interactúan, ocasionando la disfunción endotelial.

25 Inflamatorios: citoquinas y quimiocinas.
Protrombóticos: activador del plasminógeno e inhibidor del activador del plasminógeno tipo 1. Oxidativos o radicales libres: xantinoxidasas y mieloperoxidasas. Antioxidativos: superóxido - sintetasa, glutation peroxidasa y catalasas. Factores de crecimiento: citocinas, factor crecimiento derivados de plaquetas, interferón gamma, interleucina y factor alfanecrótico humoral. Alteración en la modulación de la producción de NO (óxido nítrico). Alteración en el SRAA.

26 Aumento en la resistencia a la insulina e hiperinsulinemia.
Alteración en el sistema calicreína - quinina. Alteración en la producción de factores natridiuréticos. Disminución en la producción de óxido nítrico, bradicinina y prostaglandina. Aumento de factores vasoconstrictores: angiotensina II, endotelina y tromboxano. Aumento en la sensibilidad a la sal e hiperuricemia.

27 Factores de Riesgo Cardiovascular y Disfunción Endotelial
Dislipidemia Diabetes Hipertensión Tabaco Endotelio DISFUNCION Cardiovascular risk factors, such as dyslipidemia, diabetes mellitus, hypertension, and smoking, have been shown to promote endothelial dysfunction. In concert, these risk factors may act synergistically to increase CV risk by provoking changes in the endothelium leading to hypertension, atherosclerosis, and the clinical sequelae of these conditions, including: Inappropriate vasoconstriction Inability to retard platelet and monocyte adhesion to the vessel wall Release of excessive growth-promoting factors and inadequate expression of growth-inhibiting factors, altering the homeostatic balance of the endothelium and enhancing smooth muscle cell proliferation Increased infiltration of lipids into the blood vessel wall and consequent rapid progression of an atherosclerotic lesion. Dzau VJ. Atherosclerosis and hypertension: mechanisms and interrelationships. J Cardiovasc Pharmacol. 1990;15(suppl 5):S59-S64. Proliferación Vasoconstricción Acúmulo de lípidos y depuración Adhesión celular y/o infiltración Dzau VJ. J Cardiovasc Pharmacol. 1990;15(Suppl 5):S59-S64

28 Morbi-Mortalidad a lo largo del Continuo Cardiovascular
Stress Oxidativo / Disfunción Endotelial Daño en Organo Diana Remodelación Patológica Injuria Tisular (IM, Stroke) Disfunción Organo Diana (ICC, Renal) Enfermedad Vascular Insuficiencia Terminal de los Organos Disfunción Vascular ANGIOTENSINA II Factores de Riesgo Diabetes Hipertensión, etc Muerte Dzau V, Braunwald E. Am Heart J. 1991;121:

29 Sistema Renina Angiotensina Aldosterona
ANGIOTENSINA II AT1 AT2 BK2 Tono vascular Proliferación vascular Retención de Na+ Secreción de aldosterona Proliferación del cardiomiocito Tono simpático aumentado STRESS OXIDATIVO INFLAMACIÓN Tono vascular (Vasodilatación) Proliferación vascular Retención de Na+ Secreción de aldosterona Proliferación del cardiomiocito Tono simpático STRESS OXIDATIVO INFLAMACIÓN

30 Angiotensinógeno Angiotensina I Angiotensina II
Estructura cardiovascular Angiotensinógeno Angiotensina I Angiotensina II Función renal y volemia  Actividad noradren. periférica  descarga simpática central  Liberación catecolaminas de méd adrenal Vasoconstricción directa Cambio en la hemodinamia renal, apoptosis podocitos  Liberación de aldosterona  reabsorción de Na+ sed, HAD postcarga ventricular,  tensión pared vasc,  Expresión de proto oncogenes, fact. de crecim y proteínas de la matriz extracel.En corazón transf fibroblastos en miofibroblastos que producen colágeno y fibronectina. Induce TGFB-1,mediador de fibrosis y reparación. Respuesta presora rápida Respuesta presora lenta Daño renal Remodelación cardiovascular Catepsina,ECA, chymasas renina Proinflamatoria Resistencia periférica

31 ACCIONES DE ANGIOTENSINA II
A través de su acción sobre receptores AT-1: Vasoconstricción directa y mediada por activación simpática central y perif Aumento de la volemia:efecto renal, sed, HAD Remodelación cardíaca y vascular:en corazón transf fibroblastos en miofibroblastos producen colágeno y fibronectina. Induce TGFB-1 que es el ppal mediador de fibrosis y reparación. Aumenta estrés oxidativo : DE, HTA, ATE Proinflamatoria: activacion de transcripción factor nuclear kB que a su vez activa genes de mediadores inflam como,mols de adh y Citoquinas (Ils, FNTumoral alfa,MCF)  está involucrada en IC, ATE, HTA, remodelación cardiovasc, esclerosis glomerular renal.

32 Angiotensina II participa en la Respuesta Inflamatoria
Células inmunes Células circulantes Quimiotaxis Proliferación Adhesión a células endoteliales Diferenciación Fagocitosis Producción de Ang II Ang II Células inmunes “activas” Moléculas de adhesión Células Endoteliales Células infiltrantes inflamatorias Proliferación Migración Diferenciación Fagocitosis Activación SRA Células residentes: CMLV y células renales Producción de mediadores proinflamatorios: Moléculas de adhesión: VCAM-1, ICAM-1, Selectina, Integrinas Quimiokinas: MCP-1, IL-8, RANTES, OPN, IP-10, MIP Citokinas: IL-6, TNF, IL-1 Factores de crecimiento: TGF, CTGF, PDGF, VEGF Otros; ET-1, PTHrP, lípidos Activación de los sistemas de señalamiento: Proteínas G pequeñas, Rho, Rac Factores de transcripción (NF-B, AP-1, NF-AT, HIF, STAT) Mecanismos redox Respuesta Inflamatoria MCP-1, proteina-1 quimioatrayente del monocito; RANTES, célula T normal expresada o secretada regulada sobre activación; OPN, osteopontina; IP-10, proteína-10 inducible por interferón; MIP, proteína inflamatoria del macrófago; PTPrP, proteína relacionada a la hormona paratiroidea; HIF, factor inducible por hipoxia; STAT, transducción de señal y activador de la transcripción Ruiz-Ortega M et al. Curr Opin Nephrol Hypertens 2006;15:

33 Reclutamiento de Fagocitos
Monocito adherido al epitelio Molécula de adhesión VCAM Monocito sanguíneo Reclutamiento de Fagocitos Lumen arterial Monocito migrando a la intima MCP-1 CCR2 Macrófago muriendo Cuerpos apoptóticos Receptor scavenger Monocito transformándose en macrófago en la intima Partícula lipoproteica modificada Célula espumosa / macrófago Gotas de grasa Factor tisular ROS Citokinas MMPs Intima arterial M-CSF Libby. Nature 2002; 420:

34 reclutamiento monocítico
Angiotensina II un Mediador Proinflamatorio, PPAR-γ un Inhibidor del NFkB Célula endotelial PPARγ VCAM-1 adhesión monocítica NFkB activación MCP-1 reclutamiento monocítico Regulación de genes inflamatorios AII + Cel.miocárdica TNF-α INOS miocárdico estrés oxidativo Célula muscular lisa IL-6 PCR Libby et al. Circulation 2001;104:

35 reclutamiento monocítico
Angiotensina II un Mediador Proinflamatorio, PPAR-γ un Inhibidor del NFkB Célula endotelial PPARγ VCAM-1 adhesión monocítica NFkB activación MCP-1 reclutamiento monocítico Regulación de genes inflamatorios AII + Cel.miocárdica TNF-α INOS miocárdico estrés oxidativo Célula muscular lisa IL-6 PCR Libby P et al. Circulation 2001;104:

36 La Aterosclerosis es una Enfermedad Inflamatoria Crónica con LDL-colesterol en el Núcleo
Libby P. J Intern Med. 2000;247: FASE I : Inicio FASE II : Progresión FASE III : Complicación There are 3 stages to atherosclerosis: Initiation – when lipids are deposited on the vessel wall. Progression – as inflammation increases, plaque formation builds up in the intima, fibrous caps are formed increasing the potential for atheroma. Complications – result in unstable plaque leading to myocardial infarction (MI). Libby P. J Intern Med. 2000;247:

37 OBJETIVO DEL ESTUDIO CLÍNICO
El objetivo del estudio clínico del paciente hipertenso incluye una serie de pasos dirigidos a:

38 Una vez confirmado el diagnóstico de HTA procederemos a realizar el estudio inicial del hipertenso, dirigido a responder a unos objetivos concretos que son: Confirmar la elevación crónica y mantenida de las cifras de PA 2) Detectar posibles causas de HTA secundaria 3) Evaluar la repercusión de la elevación de la PA en los diferentes órganos diana y detectar la presencia de condiciones clínicas asociadas 4) Indagar sobre la coexistencia de otros factores de RCV 5) Estimación del riesgo cardiovascular global del paciente para plantear un abordaje integral

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41 Para alcanzar este objetivo haremos uso de:
a. ANAMNESIS COMPLETA Y DIRIGIDA, EXPLORACIÓN FÍSICA COMPLETA b. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS DE PRIMER NIVEL c. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS DE SEGUNDO NIVEL

42 Antecedentes familiares de:
Anamnesis Antecedentes familiares de: HTA. Enfermedad cardiovascular. Muerte súbita. Enfermedad renal. Diabetes, dislipemia, gota. 

43 Historia previa de HTA:
Hábitos: Consumo de Tabaco, Alcohol, Café, Drogas, Sal y Grasas. Ejercicio físico.  Historia previa de HTA: Duración. Motivo del diagnóstico. Evolución. Cifras más altas registradas. Tratamientos previos: tipo, dosis, cumplimiento, tolerancia, efectividad. 

44 Antecedentes personales o síntomas actuales relacionados con la posible naturaleza secundaria de la HTA Antecedentes Personales Enfermedad renal (traumatismos renales, infecciones, cálculos, hematuria, proteinuria, glomerulonefritis, poliquistosis, insuficiencia renal). Enfermedad endocrinológica (Cushing, hiperaldosteronismo, feocromocitoma, alteraciones tiroideas y paratiroideas, acromegalia, diabetes, obesidad). Enfermedad cardiovascular. Enfermedad del sistema nervioso. Síndrome de apnea de sueño. Ingesta habitual de fármacos y otras sustancias capaces de elevar la PA. Factores psicosociales y ambientales que puedan influir sobre el control de la  HTA.

45 Síntomas relacionados con posible HTA secundaria:
Generales: astenia, sudoración, cambio de peso, debilidad muscular, cambios en la piel y anexos, ronquidos. S. Nervioso: cefalea, somnolencia, cambios en el carácter (adinamia, apatía, bradilalia...), alteración de la memoria, cambios en la visión, nerviosismo, parestesias, calambres. Cardiovasculares: dolor torácico, disnea, ortopnea, palpitaciones, edemas, claudicación intermitente, frialdad en extremidades. Renales: poliuria, nicturia, hematuria. Digestivos: polidipsia, alteración del apetito, dolor abdominal, náuseas, vómitos, cambio del hábito intestinal.

46 Síntomas de afectación de órganos diana:
Neurológica: cefalea, mareos, vértigo, disminución de la libido, disminución de fuerza y/o debilidad en miembros. Cardiovascular: dolor torácico, disnea, ortopnea, edemas, palpitaciones, claudicación intermitente, frialdad en extremidades. Renal: poliuria, nicturia, hematuria. Ocular: alteraciones de la visión.

47 Fármacos que pueden aumentar la presión arterial o interferir con la eficacia de los medicamentos antihipertensivos

48 Fármaco Anticonceptivos orales: Retención de sodio, mayor nivel de angiotensinógeno, facilitan la acción de las catecolaminas Alcohol (ingesta moderada o intensa):Activa el sistema nervioso simpático, aumenta la secreción de cortisol y los niveles de calcio intracelular Sustancias simpaticomiméticas y semejantes a anfetaminas (fórmulas para catarro o alergia, pastillas para bajar de peso): Aumentan la resistencia vascular periférica

49 Antinflamatorios no esteroides:Retención de sodio, vasoconstricción renal, interfieren con la eficacia de todos los antihipertensivos, en especial los diuréticos, los betabloqueadores, los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, los bloqueadores del receptor de angiotensina Esteroides:Enfermedad de Cushing iatrogénica Antidepresivos tricíclicos: Inhiben la acción de los simpaticolíticos (clonidina, guanfacina)

50 Serotoninérgicos (antidepresivos):Vasoconstricción sistémica (aumentan la resistencia vascular periférica) Ciclosporina:Vasoconstricción renal y sistémica (retención de sodio, aumento de la resistencia vascular periférica) Eritropoyetina:Vasoconstricción sistémica (aumenta la resistencia vascular periférica) Inhibidores de la monoaminoxidasa + alimentos que contienen tiramina (quesos añejos, vino tinto):Evitan la degradación de la norepinefrina liberada por los alimentos que contienen tiramina, aumenta la TA con la reserpina

51 Cocaína:Vasoconstricción sistémica (aumenta la resistencia vascular periférica)
Marihuana:Aumenta la presión arterial sistólica Acido glicirrizínico (tabaco para mascar, orozuz importado):Inhibe el metabolismo renal del cortisol a cortisona (aumenta la actividad mineralocorticoide causando retención de sodio y pérdida de potasio) Productos de la uva:Inhiben el metabolismo del citocromo P-450 de ciertos medicamentos

52 Hierbas Raíz de sangre:Estimulante del SNC
Cohosh azul:Acción de metilcitisina Escoba escocesa:Simpaticomimético Nuez de cola:Simpaticomimético Efedra:Simpaticomimético, estimulante del SNC Guante de zorro:Inotrópico cardiaco Ginseng:Estimulante del SNC, efecto glucocorticoide Sello de oro:Vasoconstricción sistémica Grindelia:Estimulante del SNC Raíz de Jimson:Efecto anticolinérgico Juniper:Acuarético Kava:Desconocido Yohimbe:Bloqueador central alfa

53 Exploración física Peso. Talla. Índice de masa corporal. Perímetro de cintura. Cuello: valoración de las carótidas, yugulares y tiroides. Auscultación cardiaca: anormalidad del ritmo y de la frecuencia, soplos, chasquidos, 3º y 4º tonos, aumento del  tamaño cardiaco. Auscultación pulmonar: estertores, broncoespasmo. Abdominal: masas, órganomegalias, soplos abdominales o lumbares. Extremidades: edemas, pulsos  radiales, femorales, poplíteos y pedios, soplos femorales. Examen de la piel y exploración neurológica, si la anamnesis lo sugiere.

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58 Exploraciones complementarias
Examen de sangre Examen de orina Electrocardiograma (ECG) Índice tobillo-brazo Fondo de ojo Radiografía de tórax Ecografía abdominal  Ecocardiografía

59 Automedición de la Presión Arterial (AMPA)
Monitorización Ambulatoria de la Presión Arterial (MAPA)

60 OTRAS EXPLORACIONES Catecolaminas en sangre y orina para despistaje del feocromocitoma. Aldosterona urinaria poscarga para detección de hiperaldosteronismo. Urografía intravenosa y gammagrama renal para el estudio de la HTA renovascular. Arteriografía renal para confirmación de la HTA renovascular. Actividad de renina basal y posestimulación. Tomografia axial computarizada para análisis de tumores.

61 D I A G N O S T I C O Determinaciones repetidas de la PA. Anamnesis.
Examen físico. Análisis de laboratorio y exploraciones instrumentales.

62 EXPLORACION FISICA PARA LA HIPERTENSION SECUNDARIA,
LESIONES DE ORGANOS Y OBESIDAD VISCERAL

63 SIGNOS DE HIPERTENSION SECUNDARIA
Y LESION DE ORGANOS (1) Manifestaciones de síndrome de Cushing. Estigmas cutáneos de la neurofibromatosis (feocromocitoma). Palpación de riñones agrandados (riñón poliquístico). Auscultación de soplos abdominales (HPT vasculorenal). Auscultación de soplos precordiales o torácicos (coartación aórtica o enfermedad aórtica). Reducción o retraso de los pulsos femorales y reducción de la presión arterial femoral (coartación aórtica o enfermedad aórtica).

64 SIGNOS DE LESIONES DE ORGANOS (2)
Cerebro: soplos sobre las arterias del cuello, defectos motores o sensitivos. Retina: anomalías en el examen de fondo de ojo. Corazón: localización y características del pulso apical, ritmos cardíacos anormales, galope ventricular, estertores pulmonares, edema periférico. Arterias periféricas: ausencia, reducción o asimetría de pulsos, extremidades frías, lesiones isquémicas cutáneas. Arterias carótidas: soplos sistólicos.

65 SIGNOS DE OBESIDAD CORPORAL (3)
Peso corporal. Aumento del perímetro de cintura (en bipedestación). Varones > cm Mujeres > cm Aumento del índice de masa corporal IMC= Peso corporal / Talla2 (Kg / m) Sobrepeso: IMC ≥ 25 Obesidad: IMC ≥ 30

66 EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS

67 ANALISIS Y EXPLORACIONES DE USO SISTEMATICO
Glucosa plasmática en ayunas. Perfil lipídico Colesterol total Triglicéridos séricos en ayunas LDL-C en suero HDL-C en suero Potasio en suero. Acido úrico en suero. Creatinina en suero. Aclaramiento de creatinina estimado (fórmula de Cockroft-Gault) ó filtración glomerular estimada (fórmula de MDRD). Hemoglobina y hematocrito. Análisis de orina (con microalbuminuria en tiras reactivas y examen microscópico).

68 EXPLORACIONES RECOMENDADAS
Ecocardiografía. Ecografía carotídea. Proteinuria cuantitativa (si la tira es positiva). Indice de presión arterial tobillo–brazo. Fondo de ojo. Prueba de tolerancia a la glucosa (si la glucosa plasmática en ayunas es > 100 mg / dl -5,6 µmol / L-). Monitorización ambulatoria de la presión arterial de 24 horas y presión arterial domiciliaria. Determinación de la velocidad de la onda de pulso.

69 APRENDER A MEDIR PRESIÓN ARTERIAL

70 Materiales Necesarios para tomar la PRESIÓN ARTERIAL
ESFIGMOMANOMETRO DE MERCURIO ESTETOSCOPIO

71 Instrumento estándar recomendado por la OMS
ESFIGMOMANÓMETRO DE MERCURIO Instrumento estándar recomendado por la OMS

72 ESFIGMOMANÓMETRO DE MERCURIO
MANOMETRO MANGUITO TUBOS DE GOMA DE CONEXION PERA DE GOMA DE INSUFLACION

73 MANGUITO BOLSA DE TELA RESISTENTE CÁMARA DE GOMA INFLABLE

74 PERA DE GOMA DE INSUFLACION Y VALVULAS
Sirve para bombear aire a la cámara Válvula de regulación del paso de aire VAVULA POSTERIOR

75 MANOMETRO Señala la cantidad de presión ejercida por la cámara de goma sobre el brazo y por ende sobre la arteria que esta debajo Mediante el desplazamiento del mercurio por un tubo de mercurio limpio Los números deben estar bien marcados

76 MANOMETRO DEPOSITO DEL MERCURIO COMENZAR= ON

77 MANOMETRO 2 mm de Hg

78 TIPOS DE MANGUITOS Existen manguitos para RN, lactantes, PE, escolares, adulto y para muslo El tipo de manguito dependerá del tamaño del brazo El LARGO de la cámara de goma debe corresponder 80 % del perímetro del brazo El ANCHO de la cámara de goma debe corresponder 40 % del perímetro del brazo El ANCHO de la cámara de goma multiplicado por 2,5 define el perímetro del brazo

79 TIPOS DE MANGUITOS Con el uso de un manguito más angosto la presión se sobreestima, pudiendo catalogar erróneamente a una persona como hipertensa (personas obesas) Con el uso de un manguito más ancho la presión se subestima El tipo de manguito dependerá del tamaño del brazo

80 Mida la distancia entre el acromión (hombro) y el olécranon (codo)
SELECCION DEL MANGUITO ADECUADO Mida la distancia entre el acromión (hombro) y el olécranon (codo) con una huincha y marque el punto medio Mida aquí el perímetro del brazo En un adulto una circunferencia de brazo de 26 y 33 cm, utilice el manguito estándar de adulto (12 cm de ancho)

81 SELECCION DEL MANGUITO ADECUADO
Una persona obesa generalmente tiene un perímetro de brazo mayor a 33 cm

82 SELECCION DEL MANGUITO ADECUADO
Si no cuenta con un manguito adecuado para personas obesas, la medición de la presión arterial se puede realizar en el antebrazo

83 Ubique la arteria radial por palpación
TECNICA DE MEDICION PRESIÓN SISTÓLICA PALPATORIA Ubique la arteria radial por palpación Determine el nivel máximo de insuflación Constate el nivel de presión en que deja de palparse el pulso radial y súmele 30 mm de Hg Espere 30 segundos antes de reinflar

84 Coloque el fonendoscopio sobre arteria braquial
TECNICA DE MEDICION PRESIÓN AUSCULTATORIA Coloque el fonendoscopio sobre arteria braquial Aplicar el fonendoscopio con una presión suave, asegurando que contacte la piel en todo momento Una presión excesiva puede distorsionar los sonidos

85 Silencio Fase 1 Fase 2 Fase 3 Fase 4 Fase 5
Fases ausculatorias del registro manométrico de la PA Silencio PRESION SISTOLICA Fase 1 Fase 2 Fase 3 Fase 4 PRESION DIASTOLICA Fase 5

86 Recomendaciones para la Medida de la PA
Aparatos precisos, válidos y calibrados Mantenimiento adecuado Calibraciones periódicas Sedestación Brazo a la altura del corazón Tamaño del manguito Colocación adecuada Ritmo de vaciado: 2 mmHg/sg ó latido Medida exacta (2 mmHg) PAD: desaparición del sonido cardiaco 2 tomas en cada visita separadas por al menos 2 minutos 4 visitas para hacer el diagnóstico Diabéticos y ancianos: sedestación y bipedestación Ambos brazos. Brazo dominante Brazo libre y apoyado Paciente relajado Ambiente tranquilo

87 Medida de la Presión Arterial
MAPA y AMPA Variabilidad importante de la PAc HTA resistente Síntomas hipotensivos Efecto de bata blanca HBB FBB Diagnóstico: valores medios de las tomas de PA en consulta “Patrón Oro”: manómetro de mercurio

88 Factores de Riesgo Cardiovascular
JNC 7 Factores de Riesgo Cardiovascular Factores de Riesgo Mayores Hipertensión Fumador de Cigarrillos Obesidad (IMC> 30 Kg/m2) Inactividad física Dislipemia * - Diabetes Mellitus * - Microalbuminuria o TFG>60mL / min. Edad (>55 en hombres y 65 en mujeres) Historia familiar de enfermed cardiovascular prematura (Hombres menores de 55 o mujeres menores de 65) Daño en órgano Diana Corazón Hipertrofia ventricular izquierda Angina o infarto de miocardio primario Revascularización coronaria primaria Insuficiencia cardíaca. Cerebro Ictus o accidente isquémico transitorio Enfermedad Renal Crónica Enfermedad Arterial Periférica Retinopatía

89 JNC 7 Hipertensión Primaria
Tipos de Hipertensión Hipertensión Primaria En la práctica clínica típica, el 95 por ciento de los adultos hipertensos e 18 a 65 años de edad no tendrán una causa identificable, por tanto su hipertensión debe definirse como primaria o esencial o idiopática.

90 JNC 7 2. Hipertensión Secundaria Tipos de Hipertensión
La frecuencia de las formas secundarias probablemente se aproximarán a estas cifras: Enfermedad parenquimatosa renal: 3 a 4 % Hipertensión vascular renal: 0.5 a 1 % Feocromocitoma Síndrome de Cushing Aldosteronismo primario Causas varias: 0.1 a 0.3 %

91 JNC 7 3. Poblaciones Especiales
Tipos de Hipertensión 3. Poblaciones Especiales Adultos con Hipertensión Severa Refractaria Mujeres que Reciben Anticonceptivos Orales Niños Ancianos

92 JNC 7 HTA - Causas Causas identificables de HTA Apnea del sueño
Causas inducidas o relacionadas con fármacos Enfermedad renal crónica Aldosteronismo primario Enfermedad renovascular Corticoterapia crónica y síndrome de Cushing Feocromocitoma Coartación de aorta Enfermedad Tiroidea o Paratiroidea

93 HTA – Evaluación del Paciente
JNC 7 HTA – Evaluación del Paciente Evaluación del paciente La evaluación de los pacientes con HTA documentada tiene 3 objetivos: Constatar el estilo de vida e identificar otros FRCV o desordenes concomitantes que puedan afectar al pronóstico y como guía del tratamiento Para revelar causas identificables de elevación de la PA Aclarar la presencia o ausencia de daño en órganos diana y ECV.

94 Guías Generales para la Evaluación
JNC 7 Guías Generales para la Evaluación Diagnóstico Inicial Adicional Enfermedad renal crónica Urinalisis, BUN o creatinina, sonografía Determinación de renina plasmática (PARA) biopsia renal, IVP Enfermedad renovascular Soplo, PARA y renografía antes y una hora después de 50 mg. de captopril Arteriograma, reninas de las venas renales Coartación Presión sanguínea en piernas Aortograma Aldosteronismo primario Potasio en plasma; relación de aldosterona: renina en plasma Potasio urinario, aldosterona en plasma después de infusión salina Síndrome de Cushing Cortisol en plasma A.M. Después de 1 mg. De dexametasona al acostarse Cortisol urinario después de dosis variables de dexametasona Feocromocitoma Verificar orina para detectar metanefrina Catecolaminas y metanefrina urinaria; catecolaminas en plasma, basal y después de 0.3 mg. de clonidina.

95 JNC 7 Clasificación y manejo de la presión arterial en adultos
CLASIFICACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL TERAPIA MEDICAMENTOSA INICIAL SIN INDICACIÓN OBLIGATORIA CON INDICACIÓN OBLIGATORIA Pre-Hipertensión No está indicado ningún fármaco antihipertensivo Fármacos para indicaciones obligatorias ++ . Hipertensión estadio 1 Diurético del tipo tiazidas, para la mayoría. También puede considerarse BRA, IECA, BB, BCC o combinaciones. Fármaco/s para indicaciones obligatorias++. Otras drogas antihipertensivas (BRA, diuréticos, IECA, BB, BCC) de acuerdo a la necesidad. Hipertensión estadio 2 Combinaciones de 2 drogas para la mayoría (usualmente diuréticos tiazídicos asociados con BRA o IECA o BB o BCC)+

96 Reducción Aproximada PAS
Modificaciones en estilo de vida en el manejo del hipertenso * + JNC 7 Modificación Recomendación Reducción Aproximada PAS Reducción de peso Mantenimiento del peso corporal normal (IMC Kg/m2) 5-20 mmHg/10 Kg de reducción de peso23.24 Dieta tipo DASH Consumo de dieta rica en frutas, vegetales. Y pocas grasas diarias saturadas y totales 8-14 mmHg25-27 Reducción de Sodio en la Dieta Reducir consumo de sodio, no más de 100 mmol día (2.4 g sodio ó 6 de cloruro sódico) 2-8 mmHg25-27 Actividad Física Hacer ejercicio físico aerobio regular como caminar rápido (al menos 30´ al día casi todos los días de la semana) 4-9 mmHg28-29 Moderación en consumo de alcohol Limitar el consumo a no mas de 2 copas (30 ml de etanol) al día en varones y no mas de 1 en mujeres. 2-4 mmHg30 DASH, Dietary Approaches to STOP hipertensión * Para reducción de todos los factores de riesgo, dejar de fumar + Los efectos de estas modificaciones son dosis y tiempo dependientes, y pueden ser mayores en algunos individuos.

97 JNC 7 Indicaciones obligatorias para clases específicas de fármacos
Modificaciones del estilo de vida para el manejo de Hipertensión (*) Modificación Recomendación Rango Aprox. De Reducción de la PAS Reducción del peso Mantener un pero sorporal normal, (índice de masa corporal IMC: 18,5-24,9 Kg/m2) 5 – 20 mmHg / 10 Kg de pérdida de peso Adoptar un plan de Comidas DASH Consumir una dieta rica en frutas, vegetales y productos lácteos descremados con un contenido reducido en grasa saturada y total. 8 – 14 mmHg Reducción de sodio en la dieta. Reducir la ingesta de sodio a no más de 100 mEq/L (2,4g de sodio ó 6g de Cloruro de sodio) 2 – 8 mmHg Ejercicios Físicos. Emprenda prácticas aeróbicas diariamente de por lo menos 30 minutos por día. 4 – 9 mmHg Moderación del consumo de alcohol. Limitar el consumo de alcohol a no más de 2 copas por día en los hombres, y no más de 1 copa por día para las mujeres u hombres de bajo peso. 2 – 4 mmHg

98 CRISIS HIPERTENSIVAS

99 DEFINICIÓN Crisis Hipertensiva:
Elevación brusca y aguda de la presión arterial (PA) Presión Arterial Sistólica mayor de 220 mmHg. Presión Arterial Diastólica mayor de 120 mmHg.

100 CRISIS HIPERTENSIVA URGENCIA HIPERTENSIVA EMERGENCIA HIPERTENSIVA
PA asintomática c/daño leve o moderado de órganos diana(200/130 mmHg) PA puede ser reducida en horas por vía oral. Deterioro progresivo del órgano diana EMERGENCIA HIPERTENSIVA PA C/afección aguda o grave de órgano diana (160/100 mmHg) Tto de hipotensión eficaz rápido (minutos) por vía parenteral Claudicación del órgano diana

101 URGENCIA HIPERTENSIVA
CARACTERIS-TICAS EMERGENCIA HIPERTENSIVA URGENCIA HIPERTENSIVA SíNTOMAS Si Mínimos AUMENTO AGUDO DE PA DAÑO A ORGANO BLANCO No HOSPITALIZACIÓN Terapia intensiva Cuarto de urgencias VÍA DE TRATAMIENTO Intravenosa Oral LÍNEA ARTERIAL TIEMPO PARA REDUCIR PA Minutos a horas Días a semanas INVESTIGAR HA SECUNDARIA

102 HIPERTENSIÓN ARTERIAL ENFERMEDAD MULTISISTÉMICA
Daños a órganos blanco. CEREBRO La mayor presión sobre las paredes aumenta la penetración de lipoproteínas de baja densidad molecular. El depósito lipídico aterogénico, el aumento de la producción de sustancias vasoactivas y de agregación plaquetaria en los grandes vasos (carotideos y vertebrales) producen infartos cerebrales y cerebelosos. Contribuye a producir atero y aterioesclerosis generalizada.

103 Las hemorragias cerebrales (ACV) se deben a la degeneración lipohialina de las arterias penetrantes del encéfalo que originan microaneurismas, cuya ruptura ocasionan un sangrado parenquimatoso o infartos lacunares trombóticos. La encefalopatía hipertensiva presenta edema y congestión cerebral por exceso de presión intracraneal que exceden a los mecanismos de autorregulación.

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105 RIÑÓN La mayor presión arterial sobre la zona glomerular se acompaña de una mayor constricción de la arteriola aferente para evitar daños estructurales intraparenquimatosos. El descenso del flujo arterial lleva a producir mayor sustancia fibrinoide que comienza a producir fibrosis glomerular. Se actúa sobre la producción de ON, sobre el SRAA y los canales de NA. Lleva a angionefroesclerosis y concomitantemente a una IRC.

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107 RETINA La vasoconstricción generalizada estrecha la luz arterial y se comienza la arterioesclerosis de los vasos retinianos. Aumentan las fibras colágenas y musculares de la capa media. Se reemplaza la musculatura lisa de la capa media disminuyendo el flujo arteriolar. Se observan hemorragias en llama, exudados algodonosos y edema de papila o extravasación de plasma. En los cruces arteriovenosos se puede ver a los vasos arteriales comprimiendo a las venas retinianas. Los estrechamientos producen efectos visuales en la realización de fondo de ojo y se los denomina como hilos de plata o de cobre. También se producen microaneurismas y edemas.

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109 CORAZÓN La mayor presión produce un agrandamiento de las fibras miocárdicas (miocitos) y aun aumento del tejido conectivo. Se acompaña de una hipertrofia muscular miocárdica concéntrica debido al mayor trabajo (sobrecarga sistólica) y consecuen-temente un aumento en la postcarga. Luego hay más micronecrosis muscular por el aumento del consumo de oxígeno que es reemplazado por tejido conectivo. Se continúa hacia una remodelación excéntrica. Se produce una importante hipertrofia ventricular con posterior dilatación de las cavidades que culmina con una insuficiencia cardíaca congestiva (ICC). Lleva también a producir distintos tipos de arritmias.

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111 ARTERIAS El flujo sanguíneo alterado con cambios en la velocidad de la sangre o el stress circunferencial sobre la pared arterial produce señales para modelar o modificar la estructura de la misma. Cuando se estira más del 10% de lo normal se activan los canales de sodio y calcio alterando el tono del vaso, la actividad de la bomba de Na y la expresión génica. Esto estimula el crecimiento de células de la musculatura lisa vascular y activan los factores de crecimiento endotelial. Se comienza con la hiperplasia e hipertrofia celular.

112 También se alteran las hormonas mitogénicas vasoactivas, como ser la angiotensina 2, las catecolaminas, la vasopresina y endotelina, favoreciendo el desarrollo de fibras musculares, depósito de proteínas en la matriz extracelular, originando hipertrofia vascular. Se pierden fibras elásticas que son sustituidas por colágeno produciendo atero y arterioesclerosis que aumentan aún más las presiones sistólicas y diastólicas.

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