DM  COMPLICACIONES Autor: Fernando García López Tutor: Nacho Mosquera.

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1 DM  COMPLICACIONES Autor: Fernando García López Tutor: Nacho Mosquera

2 Kitabchi et al, Diab Care; 24 (1), 2001
HIPERGLUCEMIAS Más frec. DM1.* Glucemia < 800 mg/dl. Incidencia 4-9% ingresos en DM Mortalidad < 5% CETOACIDOSIS DIABÉTICA (CAD) Más frec. DM 2. Glucemia > 1000 mg/dl Incidencia < 1% ingresos en DM Mortalidad 15% Mayor alteración neurológica SDR. HIPERGLUCÉMICO HIPEROSMOLAR NO CETÓSICO (SHH) CAD y SHH son dos extremos de un espectro que a veces pueden presentarse como un cuadro mixto. *Existen 3 situaciones en DM 2 precipitantes para la aparición de CAD: raza negra, tratamiento con neurolépticos atípicos y factor desencadenante grave. Kitabchi et al, Diab Care; 24 (1), 2001

3 CAD: Predisponentes Déficit TOTAL insulina Sin diagnóstico
Con diagnóstico Fallo de secreción endógena Situación de sobrecarga Infección intercurrente. Trastorno vascular. Trastorno endocrino Traumatismo. Embarazo. Estrés emocional 1. Infección intercurrente: neumonia, infección de vias urinarias o vías respiratorias altas, meningitis, colecistitis, pancreatitis. 2. Trastorno vascular: IAM, ACV. 3. Trastorno endocrino: hipertiroidismo, Sdr. Cushing, acromegalia, feocromocitoma.

4 CAD: Fisiopatología Déficit insulina Captación glucosa Lipolisis
Proteolisis Hormonas contrarreguladoras A.A Pérdida Nitrógeno Glicerol AGL Gluconeogénesis + Glucogenólisis Hiperglucemia Cetogénesis Cetonemia La deficiencia de insulina origina hiperglucemia y la correspondiente diuresis osmótica, con el resultado de deshidratación y un pérdida electrolítica. A su vez este déficit de insulina activa la glucogenolisis (degración de glucógeno en glucosa) y gluconeogénesis (degración de las proteinas que conduce a la perdida de nitrógeno y síntesis de aminoácidos que sirven como precursores para la formación de nueva glucosa). Además la liposis ocasiona la producción de acidos grasos libres (AGL), así como glicerol, que aporta más sustrato para esta síntesis de glucosa nueva. Otros factores que contribuyen a la hiperglucenia son el descenso de la utilización periférica de glucosa (secundario tanto a la carencia como a la resistencia insulínica) y la hipovolemia (secundaria a la diuresis osmótica), que disminuye el flujo saguineo renal y, por consiguiente, la cantidad de glucosa filtrada y excretada por el riñon. Los AGL llegan al higado donde se producen cuerpos cetónicos con la consiguiente cetonemia, que disminuye más los electrolitos por las perdidas obligadas de cationes que conlleva. Finalmente la acidosis acontece cuando se agotan los recursos básicos del organismo en el proceso de amortiguación de los cuerpos cetónicos que se estan produciendo de manera descontrolada. La función de las hormonas contrarreguladores contribuye a la cetosis de 4 maneras: Inhibir la captación muscular de glucosa mediada por la insulina (adrenalina, cortisol y somatotropina). Activar la glucogenolisis y gluconeogénesis (adrenalina, glucagon y cortisol) Activar la lipolisis (adrenalina y somatotropina) Inhibir la secrección residual de insulina (adrenalina y somatotropina) Diuresis osmótica Pérdida electrolítica Cetonuria Pérdidas hipotónicas Deshidratación Acidosis Manual of Endocrinology and Metabolism, 3ª ed. Norman Lavin

5 SHH: Predisponentes y fisiopatología Lipolisis y cetogénesis
Deficit PARCIAL insulina Hiperglucemia IRC HIPERGLUCEMIA +++++ INFECCIÓN (>Frec) Fármacos (esteroides, tiacidas, furosemida, fenitoina, propanolol, azatioprina, diazóxido) Otros: ACV, HSA, pancreatitis, quemaduras, hipertiroidismo,… La falta de cetosis se ha explicado tradicionalmente por la presencia de concentraciones de insulina suficientemente altas como para impedir la lipolisis y la cetogénesis, pero no lo bastante como para evitar la hiperglucemia, aunque deben coexistir otros mecanimos. La hiperglucemia extrema podría explicarse por la coexistencia de un descenso de la función renal en una gran mayoria de estos pacientes (90%). Predisponentes: 1. Espontanemente 7-9%. 2. Farmacos: Esteroides: incrementan gluconeogénesis y antagonizan acción insulina. Diureticos excretores de K: reducen secrección insulina por hipoK. Fenitoina: inhibe secrección insulina. - PREDISPONENTES Manual of Endocrinology and Metabolism, 3ª ed. Norman Lavin

6 CLINICA CAD < 24 H Poliuria, nicturia, polidipsia, polifagia, perdida peso, deshidratación, dolor abdominal difuso, astenia y vómitos. SHH 2-3 DÍAS 1º Hiperglucemia: poliuria, polidipsia, astenia y vision borrosa. 2º Deshidratación e hiperOsm: alteración nivel de consciencia. NO dolor abdominal ni nauseas ni vómitos CAD: Puede existir hematemesis en “posos de café” por gastritis hemorrágica. El dolor abdominal está relacionado con la severidad de la acidosis. Si el dolor persiste tras la corrección descartar otras posibles etiologías. SHH Pueden presentar cualquier tipo de focalidad neurológica. Todo abdominal en SHH debe de ser invertigado para descartar procesos patológicos subyacentes.

7 Exploración física CAD SHH
Signos deshidratación: disminución turgencia piel, sequedad mucosas, PVC baja, hipoTA, taquicardia… Signos acidosis: fetor cetósico, dolor torácico*, respiración de Kussmaul**. Tª: normal o baja. Siendo la hipotermia dato de mal pronóstico SHH *Dolor torácico: por agotamiento de musculos accesorios. **Respiración de Kussmaul: se correlaciona con el grado de acidosis, apareciendo cuando el pH es <7’2 y desapareciendo con pH <6’9 por depresión del centro respiratorio bulbar. Similar CAD (-): fetor cetósico y respiración Kussmaul (+): Mayor deshidratación y afectación neurológica.

8 Pruebas analíticas Hemograma: Elevación Ht y leucocitosis con desv izq
Glucosa: CAD > 250 SHH > 600 Osm: > 295 mOsm/L Na+: <135 mg/dl* K+ y Fosforo: Elevados CAD: Glucosuria +, Cetonuria + SHH: Glucosuria +, Cetonuria - Glucosa: CAD: < 250 en pacientes que hayan administrado insulina y en las acidosis ceto-lacticas alcoholicas. SHH: > 1000 frecuentemente y > 1500 en IRC terminal Osm: Las alteraciones neurológicas comienzan por encima de 320 mOsm/l y coma por encima de 340 mOsm/l *Na+: Disminuido por hipertonicidad o por hiperlipemia severa. En caso de existir gran perdida urinaria de agua podría estar elevado. SIEMPRE CALCULAR SODIO CORREGIDO. K y Pi: Elevados, si bien su concentración corporal total está depleccionada. **SHH: Anion GAP elevado en relación con la deshidratación, la IR y el aumento de ácido láctico. CAD: Acidosis metabólica con anion GAP aumentado pO2 aumentado pCO2 disminuido HCO3 disminuido SHH: pH disminuido y anion GAP aumentado levemente**.

9 Criterios diagnósticos
CAD: Leve Moderada Severa SHH Glucosa (P) > 250 > 600 pH 7’25 – 7’30 7’00 – 7’24 < 7’00 > 7’3 HCO3 (P) 15-18 10-15 < 10 > 15 Cuerpos cetónicos (P) Positivos Insignificantes Cetonuria Positiva Insignificante Osm (P) Variable > 320 Anion GAP > 10 > 12 < 12 Estado Mental Alerta Alerta u obnubilado Estupor o coma Manual de diagnóstico y terapéutica medica. H.12 de octubre. 6ª Ed.

10 3º Monitorización clínica: 4º Monitorización analítica:
TRATAMIENTO 1º Canalizar vía venosa: Periférica o Central 2º Sonda nasogástrica: disminuir contenido gástrico y evitar aspiración 3º Monitorización clínica: 4º Monitorización analítica: Parámetros Frec. Determinación Diuresis Cada hora Peso Ingreso/6-12 h TA, FC, FR y estado mental 1-2 h Temperatura 4-8 h Parámetros Frec. Determinación Glucemia 1-2 h K+ (p) 2-4 h Gasometría arterial Ingreso y hasta pH > 7’1 y dp 4-6 h Na, Cl y cetonas (p) Cada 4 h Fosforo, Mg y Ca 4-8 h Cetonuria Cada micción

11 Algoritmo terapéutico I Objetivo glucemia: 150-200 CAD/200-250 SHH
Fluídos IV Insulina Bolo IV I.regular (10U) Shock Hipovolémico N o HipoTA leve Shock cardiogénico Perfusión IV (50U/500ml SSF) 0’1U/Kg/h SSF 0’9% y/o Expansores plasma UCI Objetivo: Descenso mg/dl/h SSF 0’9% (1L/hora durante 2h) 1ªh < 50 mg/dl  Duplicar infusión c/h hasta objetivo Na+ SS ml/h: 50% SS 0’45%/50% SG 5% + Insulina IV (0’05 Ukg/h). FLUIDOTERAPIA El deficit de agua es de 6 L CAD y 9L SHH. El objetivo inicial es restaurar el volumen circulante y evitar hipoperfusión renal, coronaria y cerebral y posteriormente reponer pérdidas totales. La mitad se deben reponer en 12h y la otra mitad en 12-24h. Si no existe hipoTA se recomienda infundir 1000 ml/h durante las primeras 2 h y posteriormente pasar 500 ml/h en las siguientes 3h y finalmente 250 ml/h durante las siguientes 6 h. En caso de presentar shock se debe administrar todo el volumen que precise teniendo en cuenta la diuresis, sin con ello no remonta expansores del plasma. Debe emplearse inicialmente SSF 0’9% o Ringer lactato (RL). Tras 2 h de sueroterapia y TA ya remontada se puede cambiar a SS hipotónico 0’45%. Objetivo corregir la Osm a ritmo de < 3mOsm/kg/h. Cuando la glucemia alcance 250 CAD y 300 SHH se cambiará a un ritmo de infusión de ml/h, administrando la mitad de los sueros calculados en forma de SG 5% para proteger la hipoglucemia. Objetivo mantener glucemia entre CAD y SHH hasta que se consiga Osm < 315 mOsm/Kg y el pacienteeste mentalmente alerta. INSULINOTERAPIA Se debe utilizar insulina regular (actrapid, Humulina regular) endovenosa. Tras un bolo inicial de 10 U se iniciará infusión contínua a un ritmo de 0’1U/Kg/h. El objetivo es lograr un descenso glucémico no mayor de 100mg/dl/h. Si el descenso cada hora es menor del 10% de la glucemia se puede aumentar 1U/h cada 1-2h. Si es menor de 50 mg/dl/h se deberá duplicar cada hora el ritmo de infusión una vez se hayan excluido causas de fracaso de tratamiento como deshidratación y empeoramiento acidosis Cuando la glucemia llegue a 250 CAD y 300 SHH se reducirá la tasa de infusión a 0’05 U/Kg/h. Cuando el paciente tenga un pH normal y tolere ingesta oral, se pasará a insulina regular SC c/6h ajustadas según glucemias. La primera dosis SC se administrará 2 horas antes de retirar perfusión. 1L/h: 2h 0’5L/h: 3h 0’25L/h: 6h Elevado/N  SS 0’45% Bajo  SS 0’9% Objetivo glucemia: CAD/ SHH Glucemia < 250 CAD/<300 SHH Manual de diagnóstico y terapéutica medica. H.12 de octubre. 6ª Ed.

12 Algoritmo terapéutico II
K+ HCO3 1ºL SSF 0’9% “limpio” pH> 7 pH< 7 NADA 1-2 amp HCO3 1M en ml SS 0’45% a pasar en min. K< 3’3 K 3’3-5’5 K > 5’5 STOP PERFUSIÓN INSULINA 20-30 mEq/l CLK en SS 0’45% NO DAR CLK +10 mEq CLK POTASIO La hipoK puede aparecer tras el tratamiento insulínico y rehidratación pudiendo causar arritmias ventriculares. El primer litero SSF hay que administrarlo limpio hasta que se compruebe la diuresis y lleguen los datos de laboratorio. En cuanto los niveles bajen <5’5 mEq/l se debe agregar KCL mEq/l al SS 0’45% (NO SSF). Durante las primeras 12 horas generalmente se administran mEq de K. BICARBONATO Cuando el pH arterial inicial sea inferior a 7 se debe administrar 1-2 ampollas de HCO3 1M disueltos en mil de SS 0’45% a pasar en min (NUNCA EN BOLO). Objetivo será alcanzar un pH de 7. Para prevenir la hipoK 10mEq adicionales deberan acompañar a cada dosis de HCO3. No administrar si el potasio es inferior a 3’5.. Repetir en 2 h 40 mEq/h CLK en SS 0’45 hasta K>3’3 mEq/l NO DAR SI K<3’5 Objetivo: pH> 7

13 Complicaciones >FREC: hipoglucemia e hipoK  Asociadas al tratamiento Fenómenos trombóticos y embólicos (SHH) Edema cerebral (menores 20 años) Dilatación gastrica aguda (CAD) Sobrecarga de volumen Fenomenos trombóticos (isquemia miocárdica, cerebral y mesentérica, CID) y embolicos (TEP)  lo que obliga a administrar tromboprofilaxis con HBPM en SHH. Edema cerebral: sobre todo aparece en niños y se presenta a las 4-12 h de iniciar el tratamiento con sintomas de HTIC (cefelea, alteración nivel de conciencia) o empeoramiento nivel de conciencia tras mejoria inicial. -FR: Sobrehidratación y correción demasiado rápida hiperglucemia. -Tratamiento: Manitol IV e hiperventilación que deben ser iniciados en los 10 primeros minutos tras el deterioro neurológico. -Prevencion: a) Reposición gradual deficit de H2O b) Evitar administración HCO3 salvo que sea necesario (disminuye pH SNC y oxigenación tejidos) Distress respiratorio Acidosis láctica

14 NUNCA SUSPENDER INSULINA
Prevención Evitar cetoacidosis ¿Cómo? Infección y/o estrés  determinación glucemia capilar y cetonuria varias veces al día para ajustar insulina NUNCA SUSPENDER INSULINA Disminución ingesta  tomar líquidos azucarados para garantizar aporte hidratos de carbono y agua Deterioro estado general+vómitos+cetonuria  HOSPITAL

15 Deficits neurológicos focales
HIPOGLUCEMIA DEFINICIÓN: Glucemia<50 mg/dl, acompañado de clínica que revierte al normalizar cifras de glucosa. Causas >frec: Sobredosificación insulina. Investigar: Disminución ingesta. Aumento ejercicio Medicaciones recientes CLÍNICA: depende severidad, tiempo evolución y velocidad intauración. Estimulación SNA* Neuroglucopenia Sudoración Temblor Nerviosismo Debilidad Palpitaciones Hambre Cefalea Confusión Irritabilidad Somnolencia Deficits neurológicos focales Convulsiones Coma *Paciente DM con disfunción autonómica o tratamiento con betabloqueantes los sintomas autonómicos pueden ser minimos o ausentes. La neuroglucopenia esta más asociadoa a hipoglucemias persistentes, severas o de instauración lenta.

16 Diagnóstico diferencial
Mediada por insulina Insulinoma Nesidoblastosis Ac contra insulina Reactiva Indep. insulina Hepatopatías ICC IRenal Sepsis Hipopituitarismo Ac antireceptor insulina Tumores no cel. islotes Causas endógenas Causas exógenas FA: efecto directo Insulina Sulfonilureas Quinidina Disopiramida Agonistas B2 Pentamidina Interacciones insulina/sulfonilureas Biguanidas Betabloqueantes IECA INSULINA Depende de que tipo de insulina se trate varía el número de horas donde será necesario un control estricto de la glucemia así como las medidas terapéutica SULFONILUREAS Se recomienda control estricto y manteniemiento terapéutica durante al menos 24 horas ALCOHOL Se relaciona con la inhibición de la gluconeogénesis hepática. Administrar previa terapia de correción de la glucemia 1 amp de Tiamina para evitar el sindrome de Wernicke. OTRAS Quinidina, Disopiramida: hipoglucemia hiperinsulínica. Biguanidas y glitazonas: pueden potenciar hipoglucemia secundaria insulina y sulfonilureas al incremetar la captación y utilización de glucosa. Betabloqueantes: betabloqueantes no selectivos pueden incrementar la captación de glucosa del musculo al antagonizar los efectos de las catecolaminas en la captación de glucosa y lipolisis. A su vez la supresión de la lipolisis con la consecuente reducción de acidos grasos libres aumenta la sensibilidad a la insulina e indirectamente reduce la gluconeogénesis. Además los betabloqueantes disminuyen la secrección de insulina por parte de las celulas beta del pancreas. Estudio UKPDS demostró que los betabloqueantes no se asociaron a una mayor frecuencia de episodios hipoglucémicos. IECAS: aumentan de manera indirecta la sensibilidad a la insulina y la captación muscular de glucosa. Muy poco frecuente. Simulada Munchausen Delictiva Tóxicos Alcohol Diabetes Mellitus. Joslin´s. 14ª Ed

17 Tratamiento Nivel de conciencia Sin alteración nivel conciencia
Tolera VO Alimentos ricos en HC como fruta, zumos, agua azucarada o galleta durante 24 h 20-40 ml IV glucosa al 50% min Mejoría Sin mejoría Si persiste la clinica neurológica tras 30min a pesar tratamiento IV, se debe descartar otras alteraciones metabólicas, déficits neurológicos o como posthipoglicémico por edema cerebral. Sospecha hipoglicemia resistente  SG % h Hipoglicemia de dificil recuperación  Actocortina IV c/6-8h Repetir infusión c/10-15 min Manual de diagnóstico y terapéutica medica. H.12 de octubre. 6ª Ed.

18 Complicaciones Macro/Micro
2ª Parte Complicaciones Macro/Micro

19 1. Cardiopatía isquémica
Macrovasculares 1. Cardiopatía isquémica 1ª causa de morbi-mortalidad en pacientes diabéticos Afectación más precoz y multivaso. Clínica: Mayor frecuencia de angina o infarto sin dolor (sobre todo si neuropatía autonómica severa) FR específicos: Microalbuminuria Macroalbuminuria Alteración función plaquetaria **Resistencia insulina **Resistencia a insulina: se asocia con un incremento de riesgo de complicaciones cardiovasculares tanto en diabéticos como no diabéticos, por asociarse con trastornos de la coagulación y la fibrinolisis. La DM supone un factor de riesgo independiente para cardiopatía isquémica.

20 Standars of medical care in Diabetes – 2010. ADA
Recomendaciones Screening En pacientes asintomáticos, evaluar factores de riesgo para estratificar riesgo a 10 años y tratar FR de manera acorde. (B) Prueba diagnóstica Síntomas típicos o atípicos de origen cardiaco ECG de reposo anormal Tratamiento En paciente con ECV, IECA’s, Aspirina y Estatinas deben ser administradas para reducir eventos CV. En paciente con IAM previo, BB se deben continuar durante al menos 2 años. Terapia continuada con BB en ausencia de HTA es razonable si es bien tolerado. Evitar tratamiento con thiazolidinediona* en pacientes con IC sintomática. Metformina debe ser usada en pacientes con ECV estable si función renal es normal. Se debe retirar si inestabilización u hospitalización. En todos los pacientes con DM, los FR deben ser reevaluados al menos de anualmente (HTA, tabaco, DL, AF C.Isq precoz, micro o macroalbuminuria). *Thiazolidinediona (Troglitazona): tratamiento que aumenta significativamente la sensibilidad a la insulina en tejidos periféricos (músculo esquelético), aumentando la utilización de la glucosa, y en el hígado, reduciendo la producción de glucosa. De esta forma disminuye la resistencia, se reducen los niveles de insulina, con menores necesidades de producción de la hormona. Standars of medical care in Diabetes – ADA

21 Factores de riesgo CV en DM: Objetivos
Hb1Ac < 7% HTA < 130/80 Sin ECV: LDL < 100. Con ECV: LDL < 70 Otros: Trigliceridos < 150 HDL > 40 H y > 50 M Aspirina (P1ª) DM con RCV > 10% a los 10 años (C) TA: Salvo en el caso de pacientes con TAS y TAD donde se puede probar con el cambio de estilo de vida durante 3 meses y reevaluar, el resto de los pacientes se debe iniciar terapia farmacológica con IECA’s o ARA II. Lipidos: En caso de no llegar a los niveles requeridos en la reducción de LDL se puede considerar como objetivo la reduccón del 30-40% respecto al nivel basal. Aspirina prevención primaria: Hombre > 50 y mujer > 60 con al menos un FR adicional (AF, HTA, Fumador, DL o Albuminuria) Nivel de evidencia C. STOP SMOKING Standars of medical care in Diabetes – ADA

22 2. Enfermedad vascular periférica
DM es la 1ª causa de amputación no traumática en EEII en USA. Localización > frec: ARTERIA FEMORAL Clínica: Claudicación intermitente  Dolor en reposo  Úlcera vasculopática  Gangrena  Amputación FR ulceras pie: Neuropatía periférica. Defecto visual Nefropatía (sobre todo dialisis) Estructura anormal pie. Enfermedad vascular periférica Tabaquismo Mal control DM Ulceras o amputación previa Las recomendaciones para el pie diabético se exponen tras el apartado de neuropatía por ser una entidad de origen mixto.

23 3. Enfermedad cerebrovascular
Clínica predominante en gente anciana Estrechamente relacionada con la HTA CONTROL DE LA HTA 1. Si macro/microalbuminuria  IECA 2. Eliminación albúmina normal IECA (beneficio menos claro) BB + Diuréticos (clara eficacia en población no DM) Objetivo TA < 130/80

24 Microvasculares 1. Nefropatía diabética 20- 40% de los pacientes DM
Causa principal de nefropatía terminal 3ª causa de muerte Microalbuminuria ( mg/24h) DM 1  1ª etapa nefropatía. DM 2  Marcador de riesgo nefropatía FRCV Alta probabilidad progresión nefropatía terminal Macroalbuminuria (>300mg/24h) Micro En todos los tipos de microangiopatía el origen está en el depóstio de material glicoproteico a nivel de la membrana basal de los capilares de los distintos organos diana, que se expresa de distinta manera en cada órgano en relación con la perdida funcional. FOTO: Nefropatia diabética (lesiones nodulares de Kimmelstiel-Wilson-PAS, X400) NORMOGLUCEMIA CONTROL TA

25 Standars of medical care in Diabetes – 2010. ADA
Recomendaciones Recomendaciones generales Para reducir riesgo o ralentizar progresión de nefropatía, optimizar control glucémico optimizar control tensión arterial Screnning Detección de albuminuria cada año en DM1 a partir de los 5 años y en todos los DM2 en el diagnóstico. Detección anual de creatinina plasmática. Tratamiento Paciente con macro o microalbuminuria debe tratarse con IECA`s o ARA II Mientras no existan estudios comparativos adecuados entre IECA´s y ARA II, estas son las evidencias clínicas para cada una de las siguientes sentencias: La detección anual de creatinina plasmática se realiza sin tener en cuenta el grado de albuminuria y puede usarse para estimar filtrado glomerular y estadio de nefropatía en caso de estar presente. DM1+HTA+cualquier grado de albuminuria  IECAS han demostrado retrasar progresión nefropatía DM2+HTA+Microalbuminuria  IECA´s y ARA II han demostrado retraso progresión macroalbuminuria. Standars of medical care in Diabetes – ADA

26 DM2+HTA+Macroalbuminuria+IRC (cr>1’5)  ARA II han
demostrado retrasar progreso de la nefropatía Si una clase no es tolerada debe ser sustituida por la otra La reducción del consumo de proteinas entre 0’8-1 g/kg/24h en individuos con DM en las primeras etapas de nefropatia y a 0’8g/kg/24h en las ultimas etapas podria mejorar medidas de función renal (albuminuria y FG) y es recomendado. Cuando son usados IECA´s, ARA II y diuréticos se debe monitorizar niveles de creatinina sérica y potasio para el despitaje de IRA e hiperkaliemia Monitorización continua de la albuminuria para valorar tanto respuesta terapuetica como progresión de la nefropatía. Consider derivación al nefrólogo cuando origen de la nefropatía no sea claro (sedimento urinario activo, ausencia retinopatía o rapido empeoramiento FG), exista dificil manejo o nefropatía avanzada.

27 2. Retinopatía diabética
Manifestación más específica de la microangiopatía diabética Muy relacionada con el tiempo de evolución de la enfermedad 1ª causa de ceguera entre los años. Factores de riesgo Tiempo evolución DM Hiperglucemia crónica Nefropatía HTA Embarazo (en DM1) En los pacientes DM tambien está aumentada la frecuencia de otras patologías oftalmológicas como las cataratas y glaucoma que ocurren de forma precoz. NORMOGLUCEMIA CONTROL TA

28 Clasificación Tratamiento
Fondo de ojo normal Clasificación Retinopatía no proliferativa Tratamiento Panfotocoagulación La retinopatía no proliferativa es la primera fase de afectación y se caracteriza por la aparición de microaneurismas, exudados algodonosos y hemorragias intraretinianas. Según el número de alteraciones se puede clasificar en leve, moderada y severa. La retinopatía proliferativa se caracteriza por la aparición de neovasos y la profileración fibrosa. Complicaciones: Hemorragia vitrea (causa más frecuente de pérdida de visión aguda en un DM) Glaucoma neovascular Desprendimiento traccional de retina. El edema macular puede relacionarse con cualquier estadio de la retinopatía y es la causa más frecuente de ceguera y alteración severa de la visión en el paciente DM. Retinopatía proliferativa Edema macular DM Hemorragia vítrea

29 Standars of medical care in Diabetes – 2010. ADA
Recomendaciones Para reducir el riesgo o ralentizar la progresión de la retinopatía, optimizar control glucémico Para reducir el riesgo o ralentizar la progresión de la retinopatía, optimizar control tensión arterial Recomendaciones generales Screening Adultos y niños>10 años con DM1 deben realizar la primera revisión oftalmológica tras 5 años del diagnóstico. Paciente con DM2 deben realizar primera revisión oftalmológica lo más precoz posible tras el diagnóstico. Tras revisión inicial se requieren controles anuales.* Mujeres con DM que desean quedarse embarazadas necesitan realizar un examen oftomológico previo para valorar riesgo desarrollo retinopatía. Posteriomente nuevo control 1º trimestre, con control estricto posterior hasta el año postparto. * En caso de presentar varias revisiones con FO normal podrían realizarse con periodicidad de 2-3 años. En caso de aparecer una retinopatía rapidamente progresiva se necesitarian controles más frecuentes. Standars of medical care in Diabetes – ADA

30 Tratamiento Derivar precozmente al oftalmólogo a todo paciente con cualquier nivel de edema macular, RP y RNP severa. Fotocoagulación con láser está indicada para reducir el riesgo de perdida de visión en pacientes con RP de alto riesgo, edema macular clinicamente significativo y algunos casos de RNP severa. La presencia de retinopatía no es contraindicación para administración de AAS como cardioprotector y no aumenta riesgo de hemorragia retinal. RP: retinopatía proliferativa RNP: retinopatía no proliferativa. Actualmente, según el protocolo de la UCI coronaria de nuestro hospital (Abril 2008) la retinopatía diabética no es contraindicación ni relativa ni absoluta para la fibrinolisis en el contexto del IAM.

31 IMPORTANCIA DIAGNÓSTICO PRECOZ
3. Neuropatía diabética Existen múltiples y variadas formas de neuropatía. >frec: POLINEUROPATÍA SENSITIVOMOTORA SIMÉTRICA DISTAL Y NEUROPATÍA AUTONÓMICA. IMPORTANCIA DIAGNÓSTICO PRECOZ Neuropatía no DM tratables. Tratamiento sintomáticos disponibles. >50% PSMSD asintomáticas con mayor riesgo de lesión en los pies. NA puede afectar cualquier sistema del organismo. Aumento de morbimortalidad en relación NA cardiovascular Todavía no existen tratamientos específicos para tratar el daño nervioso, solo la optimización del control glucémico puede retrasar la progresión pero nunca revertir el daño neuronal establecido. Existen tratamientos para algunos de los sintomás relacionados con la PSD y NA. NORMOGLUCEMIA RETRASA, NO REVIERTE

32 Dolor quemante o urente
PSMSD Forma más común neuropatia  50% sintomáticos Clínica con empeoramiento nocturno y predominio EEII Acompañada de clínica de disfunción autonómica periférica SINTOMAS/SIGNOS Dolor quemante o urente Parestesias Disestesias Hiperestesia Alodinia DIAGNÓSTICO Sens. Algésica: pinprick Sens. Térmica: martillo reflejos Sens. Tactil: algodon Sens. Vibratoria: diapason 128 Hz Sens. Presión: monofilamento (10g) Reflejos aquileos: Martillo reflejos Clínica disfunción autonómica asociada: calor/frio pies, piel seca, dilatación venas dorsales de los pies (en ausencia de vasculopatía periférica), callos en zonas de presión. En el diagnóstico se aplican una serie de escalas de puntuación según el grado de perdida sensitiva y refleja del paciente que sirven tanto para el cribaje como la estratificación de riesgo de la neuropatía (NDS, NSS, MNIS..) A.L Calle Pascual et al. Enfoque diagnóstico y terapeutico del paciente con pie diabético. Av. Diabetol.2006; 22: 42-49

33 Tratamiento Clase 1º paso  optimización del control glucémico.
Sobre todo evitar grandes fluctuaciones de glucemia* FÁRMACOS Clase Ejemplos Dosis Triciclicos Amitriptilina Nortriptilina, Imapramina 10-75 mg (C) 25-75 mg (C) Anticonvulsivos Gabapentina Carbamacepina Pregabalina ** mg (x3) mg (x3) 100 mg (x3) Inh mixto NA-Ser Duloxetina ** (D) Inhibidor sust P Capsaicin crema 0’025-0’075% (3-4/24h) Aunque no existe ningun ensayo aleatorizado, se ha visto en numerosos estudios observacionales la mejoría de los síntomas no solo con la optmización del control glucémico sino evitando las fluctuaciones extremas de glucemia. La respuesta a la medicación es variable, siendo importante inciciar con dosis bajas e ir progresivamente aumentado según respuesta clínica. Es importante recordar que ninguno de estos medicamentos cambia la base fisiopatológica de la neuropatía ni su historia natural, pero si que existe un gran impacto a nivel calidad de vida del paciente. **únicos medicamentos aceptados por la FDA para dolor en neuropatía diabética.

34 Neuropatía autonómica
Se relaciona con aumento de morbimortalidad paciente DM. Prevalencia muy variable (población, Test, Evolución..) FR Evolución DM Edad Mal control glucémico Prevención Control glucémico Perfil lipidico Control TA Clínica Taquicardia de reposo Intolerancia ejercicio HipoTA ortostática Estreñimiento Gastroparesia Disfunción erectil Disfunción sudomotora Falta de respuesto hipoglicémica La neuropatía autonómica se relaciona con un aumento de la morbimortilidad en el paciente diabético. Es importante buscar los sintomas más frecuentes durante la historia clinica del paciente ya que algunos de ellos son tratables.

35 Neuropatía autonómica: CV
SINTOMAS TTO SINTOMAS TTO Intolerancia ejercicio Fatiga precoz Debilidad IECA BB Ejercicio gradual HipoTA postural Mareo Sincope Vertigo Medidas posturales Clonidina Octeotrido DIAGNÓSTICO FC de reposo: >100 FC anormal Variabilidad FC (HRV): en relación espiración/inspiración Respuesta FC a la bipedestación Respuesta FC a la maniobra de valsalva Respuesta TAS a la bipedestación: anormal si caída mayor de 30mmHg Respuesta TAD al ejercicio isométrico QTc: debe ser inferior a 440 ms Dentro de las diferentes afectaciones, la afectación cardiovascular es la más importante dada la implicacion pronóstica y la disponibilidad de pruebas diagnósticas. La muerte súbita y la isquémica silente han sido relacionadas con la neuropatía autonómica CV. Un estudio reciente ha demostrado que la disfunción autonómica CV (medida mediante variabilidad de FC) se relaciona con un aumento del riesgo relativo de isquemia miocardica silente y mortalidad. Variabilidad FC: Paciente en reposo y en supino se monitoriza FC mientras el paciente respira a una frecuencia de 6 rpm controlado con un metrónomo. Una diferecia de FC > 15 lpm es normal, <10 lpm es anormal Respuesta FC a la bipedestación Durante la monitorización continua, se mide R-R en los latidos 15 y 30 tras la bipedestación. Normalmente, la taquicardia esta seguida de bradicardia refleja. El indice 30:15 es 1.03. Respuesta FC a la maniobra de Valsalva Pacientes sanos desarrollan taquicardia y vasoconstricción periférica durante el esfuerzo y bradicardia y aumento TA durante relajación. El indice del R-R mas largo en relación R-R más corto es >1.2 Respuesta TA a la bipedestación TA en supino, paciente pasa a bipedestación y se mide TA tras 2 min. Respuesta normal es caída < 10mmG, borderline entre mmHg y anormal > 30 mmHg. Boulton AJ et al. American Diabetes Association. Diabetic neuropathies: a statement by the American Diabetes Association. Diabetes Care 2005;28:956–962

36 Afectación otros sistemas
GASTROINTESTINAL SINTOMAS DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO Gastroparesis, control erratico glucosa Estudio de vaciado gastrico, Estudio baritado Pequeñas ingestas, agentes procinéticos Dolor abdominal, saciedad precoz, nausea, vómito, hinchazon, eructos Endoscopia, manometria, electrogastrograma ATB, antieméticos, triciclicos, nutricion enteral, botox pilórico.. Estreñimiento Endoscopia Dieta rica en fibra, laxantes osmoticos, lubricantes y procineticos Diarrea alternada con estreñimiento e incontinencia Restricción gluten y lactosa, anticolinergicos, colestiramina, ATB, clonidina, somatostatina, suplementos pancreaticos Afectación GI: 50% pacientes con DM de larga evolución tienen retraso en el vaciamento gástrico y el 76% tienen uno o más sintomas GI, siendo el más frecuente el estreñimiento. Los sintomas de tracto GI superior e inferior son más frecuentes en los DM que en la población general, pero son inespecíficos. Sintomas especificos: hinchazon abdominal tras las comidas, vomitos previos a las comidas y alternar estreñimiento con diarreas explosivas. Afectación genitourinaria La disfunción vejiga aparece en el 43-87% de los pacientes con DM1. La disfunción erectil aparece entre el 27-75% de los casos.

37 DISFUNCIÓN SUDOMOTORA
DISFUNCIÓN SEXUAL Disfunción erectil HRV, Indice TA pene/brazo, tumescencia nocturna Terapia sexual, sildenafilo, Prostaglandinas inyectables, protesis Sequedad vaginal Lubricantes vaginales DISFUNCIÓN VESICAL Nicturia, retencion urinaria, incontinencia Estudios urodinamicos, cistografia Bethanechol, cateterización intermitente DISFUNCIÓN SUDOMOTORA Anhidrosis, intoleracia calor, piel seca, hiperhidrosis Test de sudor, estudio reflejo sudomotor Emolientes, escopolamina, botox, vasodilatadores Bethanechol: parasinmpaticomimetico con acción específica sobre los receptores muscarínicos PUPILOMOTOR Visión borrosa, falta adaptación luz Pupilometria, HRV Conducción cuidadosa nocturna

38 Standars of medical care in Diabetes – 2010. ADA
Recomendaciones Todos los pacientes deben realizar screening para la Polineuropatía simétrica distal (PSD) en el diagnóstico y anualmente Test de detección más específicos solo son necesarios en caso de clínica atípica. El screening de síntomas de neuropatía autonómica debe realizarse al diagnóstico en DM2 y a los 5 del diagnóstico en DM1. El tratamiento sintomático de la PSD y la neuropatía autonómica son recomendados y mejoran la calidad de vida del paciente. Standars of medical care in Diabetes – ADA

39 Pie diabético. Recomendaciones
Todos los pacientes DM, deberian realizar una revisión podológica anual para identificar factores de riesgo de ulceras y amputaciones. Todos los pacientes con DM deben recibir educación sanitaria en el cuidado de pies. Es necesario un planteamiento multidisciplinario en pacientes con ulceras o pies de alto riesgo, especialmente si existen antecedentes de ulcera o amputación Pacientes fumadores, con pérdida sensibilidad distal y alteraciones morfología pie deben ser derivados a especialistas para tomar medidas preventivas y seguimiento. Screening inicial de arteriopatía periférica debe incluir historia de claudicación y valoración pulsos distales. Derivar a los pacientes con historia de claudicación o índice tobillo/brazo positivo para control por servicio de vascular así como la valoración de tratamiento tanto médico como quirúrgico. Dado que el origen del pie diabético es mixto, tanto asociado a arteriopatía periférica como complicacion macrovascular así como neuropatía periférica como complicación microvascular, dejo en ultimo lugar las recomendaciones para este tipo de patología. La revisión podológica debe incluir inspección, pulsos y screening de perdidad de sensibilidad. En el screening inicial de la arteriopatía periférica se debe valorar la necesidad de medir el indice tobillo/brazo, ya que muchos de los pacientes se encuentran asintomáticos. Standars of medical care in Diabetes – ADA

40 Gracias por vuestra atención