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DM COMPLICACIONES Autor: Fernando García López Tutor: Nacho Mosquera.

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1 DM COMPLICACIONES Autor: Fernando García López Tutor: Nacho Mosquera

2 HIPERGLUCEMIAS CETOACIDOSIS DIABÉTICA (CAD) SDR. HIPERGLUCÉMICO HIPEROSMOLAR NO CETÓSICO (SHH) Más frec. DM1.* Glucemia < 800 mg/dl. Incidencia 4-9% ingresos en DM Mortalidad < 5% Más frec. DM 2. Glucemia > 1000 mg/dl Incidencia < 1% ingresos en DM Mortalidad 15% Mayor alteración neurológica Kitabchi et al, Diab Care; 24 (1), 2001

3 CAD: Predisponentes Déficit TOTAL insulina Fallo de secreción endógena Sin diagnósticoCon diagnóstico Situación de sobrecarga Infección intercurrente. Trastorno vascular. Trastorno endocrino Traumatismo. Embarazo. Estrés emocional Infección intercurrente. Trastorno vascular. Trastorno endocrino Traumatismo. Embarazo. Estrés emocional

4 CAD: Fisiopatología Manual of Endocrinology and Metabolism, 3ª ed. Norman Lavin Déficit insulina Captación glucosa Hiperglucemia Diuresis osmótica Pérdidas hipotónicas Proteolisis Lipolisis A.APérdida Nitrógeno Gluconeogénesis + Glucogenólisis GlicerolAGL Cetogénesis Cetonemia Cetonuria Pérdida electrolítica Deshidratación Acidosis Hormonas contrarreguladoras Hormonas contrarreguladoras

5 SHH: Predisponentes y fisiopatología Deficit PARCIAL insulina Lipolisis y cetogénesis Hiperglucemia IRC HIPERGLUCEMIA PREDISPONENTES INFECCIÓN (>Frec) Fármacos (esteroides, tiacidas, furosemida, fenitoina, propanolol, azatioprina, diazóxido) Otros: ACV, HSA, pancreatitis, quemaduras, hipertiroidismo,… INFECCIÓN (>Frec) Fármacos (esteroides, tiacidas, furosemida, fenitoina, propanolol, azatioprina, diazóxido) Otros: ACV, HSA, pancreatitis, quemaduras, hipertiroidismo,… Manual of Endocrinology and Metabolism, 3ª ed. Norman Lavin

6 CLINICA < 24 H Poliuria, nicturia, polidipsia, polifagia, perdida peso, deshidratación, dolor abdominal difuso, astenia y vómitos. < 24 H Poliuria, nicturia, polidipsia, polifagia, perdida peso, deshidratación, dolor abdominal difuso, astenia y vómitos. 2-3 DÍAS 1º Hiperglucemia: poliuria, polidipsia, astenia y vision borrosa. 2º Deshidratación e hiperOsm: alteración nivel de consciencia. NO dolor abdominal ni nauseas ni vómitos 2-3 DÍAS 1º Hiperglucemia: poliuria, polidipsia, astenia y vision borrosa. 2º Deshidratación e hiperOsm: alteración nivel de consciencia. NO dolor abdominal ni nauseas ni vómitos CAD SHH

7 Exploración física 1.Signos deshidratación: disminución turgencia piel, sequedad mucosas, PVC baja, hipoTA, taquicardia… 2.Signos acidosis: fetor cetósico, dolor torácico*, respiración de Kussmaul**. 3.Tª: normal o baja. Siendo la hipotermia dato de mal pronóstico 1.Signos deshidratación: disminución turgencia piel, sequedad mucosas, PVC baja, hipoTA, taquicardia… 2.Signos acidosis: fetor cetósico, dolor torácico*, respiración de Kussmaul**. 3.Tª: normal o baja. Siendo la hipotermia dato de mal pronóstico Similar CAD (-): fetor cetósico y respiración Kussmaul (+): Mayor deshidratación y afectación neurológica. Similar CAD (-): fetor cetósico y respiración Kussmaul (+): Mayor deshidratación y afectación neurológica. CAD SHH

8 Pruebas analíticas Hemograma: Elevación Ht y leucocitosis con desv izq Glucosa: CAD > 250 SHH > 600 Osm: > 295 mOsm/L Na+: <135 mg/dl* K+ y Fosforo: Elevados Hemograma: Elevación Ht y leucocitosis con desv izq Glucosa: CAD > 250 SHH > 600 Osm: > 295 mOsm/L Na+: <135 mg/dl* K+ y Fosforo: Elevados CAD: Glucosuria +, Cetonuria + SHH: Glucosuria +, Cetonuria - CAD: Glucosuria +, Cetonuria + SHH: Glucosuria +, Cetonuria - CAD: Acidosis metabólica con anion GAP aumentado pO2 aumentado pCO2 disminuido HCO3 disminuido SHH: pH disminuido y anion GAP aumentado levemente**. CAD: Acidosis metabólica con anion GAP aumentado pO2 aumentado pCO2 disminuido HCO3 disminuido SHH: pH disminuido y anion GAP aumentado levemente**.

9 Criterios diagnósticos CAD: LeveModeradaSeveraSHH Glucosa (P)> 250 > 600 pH725 – – 724< 700> 73 HCO3 (P) < 10> 15 Cuerpos cetónicos (P)Positivos Insignificantes CetonuriaPositiva Insignificante Osm (P)Variable > 320 Anion GAP> 10> 12 < 12 Estado MentalAlertaAlerta u obnubilado Estupor o coma Manual de diagnóstico y terapéutica medica. H.12 de octubre. 6ª Ed.

10 TRATAMIENTO 1º Canalizar vía venosa: Periférica o Central 2º Sonda nasogástrica: disminuir contenido gástrico y evitar aspiración 3º Monitorización clínica: ParámetrosFrec. Determinación Glucemia1-2 h K+ (p)2-4 h Gasometría arterialIngreso y hasta pH > 71 y dp 4-6 h Na, Cl y cetonas (p)Cada 4 h Fosforo, Mg y Ca4-8 h CetonuriaCada micción 4º Monitorización analítica: ParámetrosFrec. Determinación DiuresisCada hora PesoIngreso/6-12 h TA, FC, FR y estado mental 1-2 h Temperatura4-8 h

11 Algoritmo terapéutico I Fluídos IV Insulina Shock Hipovolémico N o HipoTA leve Shock cardiogénico SSF 09% y/o Expansores plasma UCI SSF 09% (1L/hora durante 2h) Na+ Elevado/N SS 045% Bajo SS 09% 1L/h: 2h 05L/h: 3h 025L/h: 6h 1L/h: 2h 05L/h: 3h 025L/h: 6h Glucemia < 250 CAD/<300 SHH SS ml/h: 50% SS 045%/50% SG 5% + Insulina IV (005 Ukg/h). SS ml/h: 50% SS 045%/50% SG 5% + Insulina IV (005 Ukg/h). Objetivo glucemia: CAD/ SHH Bolo IV I.regular (10U) Perfusión IV (50U/500ml SSF) 01U/Kg/h Perfusión IV (50U/500ml SSF) 01U/Kg/h Objetivo: Descenso mg/dl/h 1ªh < 50 mg/dl Duplicar infusión c/h hasta objetivo Manual de diagnóstico y terapéutica medica. H.12 de octubre. 6ª Ed.

12 Algoritmo terapéutico II K+ HCO3 1ºL SSF 09% limpio K< 33K 33-55K > 55 STOP PERFUSIÓN INSULINA 40 mEq/h CLK en SS 045 hasta K>33 mEq/l 40 mEq/h CLK en SS 045 hasta K>33 mEq/l mEq/l CLK en SS 045% NO DAR CLK Repetir en 2 h pH> 7pH< 7 NADA 1-2 amp HCO3 1M en ml SS 045% a pasar en min. +10 mEq CLK Objetivo: pH> 7 NO DAR SI K<35

13 Complicaciones >FREC: hipoglucemia e hipoK Asociadas al tratamiento Fenómenos trombóticos y embólicos (SHH) Edema cerebral (menores 20 años) Sobrecarga de volumen Distress respiratorio Dilatación gastrica aguda (CAD) Acidosis láctica

14 Prevención Evitar cetoacidosis ¿Cómo? Infección y/o estrés determinación glucemia capilar y cetonuria varias veces al día para ajustar insulina NUNCA SUSPENDER INSULINA Disminución ingesta tomar líquidos azucarados para garantizar aporte hidratos de carbono y agua Deterioro estado general+vómitos+cetonuria HOSPITAL

15 HIPOGLUCEMIA DEFINICIÓN: Glucemia<50 mg/dl, acompañado de clínica que revierte al normalizar cifras de glucosa. Causas >frec: Sobredosificación insulina. Investigar: -Disminución ingesta. -Aumento ejercicio -Medicaciones recientes Causas >frec: Sobredosificación insulina. Investigar: -Disminución ingesta. -Aumento ejercicio -Medicaciones recientes Estimulación SNA* Neuroglucopenia Sudoración Temblor Nerviosismo Debilidad Palpitaciones Hambre Cefalea Confusión Irritabilidad Somnolencia Deficits neurológicos focales Convulsiones Coma CLÍNICA: depende severidad, tiempo evolución y velocidad intauración.

16 Diagnóstico diferencial Causas endógenas Causas exógenas Mediada por insulina Insulinoma Nesidoblastosis Ac contra insulina Reactiva Mediada por insulina Insulinoma Nesidoblastosis Ac contra insulina Reactiva Indep. insulina Hepatopatías ICC IRenal Sepsis Hipopituitarismo Ac antireceptor insulina Tumores no cel. islotes Indep. insulina Hepatopatías ICC IRenal Sepsis Hipopituitarismo Ac antireceptor insulina Tumores no cel. islotes FA: efecto directo Insulina Sulfonilureas Quinidina Disopiramida Agonistas B2 Pentamidina FA: efecto directo Insulina Sulfonilureas Quinidina Disopiramida Agonistas B2 Pentamidina Simulada Munchausen Delictiva Simulada Munchausen Delictiva Tóxicos Alcohol Tóxicos Alcohol Interacciones insulina/sulfonilureas Biguanidas Betabloqueantes IECA Interacciones insulina/sulfonilureas Biguanidas Betabloqueantes IECA Diabetes Mellitus. Joslin´s. 14ª Ed

17 Tratamiento Nivel de conciencia Tolera VO Alimentos ricos en HC como fruta, zumos, agua azucarada o galleta durante 24 h Tolera VO Alimentos ricos en HC como fruta, zumos, agua azucarada o galleta durante 24 h Alteración nivel concienciaSin alteración nivel conciencia ml IV glucosa al 50% min Mejoría Sospecha hipoglicemia resistente SG % h Hipoglicemia de dificil recuperación Actocortina IV c/6-8h Sospecha hipoglicemia resistente SG % h Hipoglicemia de dificil recuperación Actocortina IV c/6-8h Sin mejoría Repetir infusión c/10-15 min Manual de diagnóstico y terapéutica medica. H.12 de octubre. 6ª Ed.

18 2ª Parte Complicaciones Macro/Micro

19 Macrovasculares 1. Cardiopatía isquémica 1ª causa de morbi-mortalidad en pacientes diabéticos Afectación más precoz y multivaso. Clínica: Mayor frecuencia de angina o infarto sin dolor (sobre todo si neuropatía autonómica severa) Clínica: Mayor frecuencia de angina o infarto sin dolor (sobre todo si neuropatía autonómica severa) FR específicos: Microalbuminuria Macroalbuminuria Alteración función plaquetaria **Resistencia insulina FR específicos: Microalbuminuria Macroalbuminuria Alteración función plaquetaria **Resistencia insulina

20 Recomendaciones Standars of medical care in Diabetes – ADA Screening En pacientes asintomáticos, evaluar factores de riesgo para estratificar riesgo a 10 años y tratar FR de manera acorde. (B) Tratamiento En paciente con ECV, IECAs, Aspirina y Estatinas deben ser administradas para reducir eventos CV. En paciente con IAM previo, BB se deben continuar durante al menos 2 años. Terapia continuada con BB en ausencia de HTA es razonable si es bien tolerado. Evitar tratamiento con thiazolidinediona* en pacientes con IC sintomática. Metformina debe ser usada en pacientes con ECV estable si función renal es normal. Se debe retirar si inestabilización u hospitalización. Prueba diagnóstica Síntomas típicos o atípicos de origen cardiaco ECG de reposo anormal

21 Factores de riesgo CV en DM: Objetivos HTA < 130/80 STOP SMOKING Sin ECV: LDL < 100. Con ECV: LDL < 70 Otros: Trigliceridos < 150 HDL > 40 H y > 50 M Sin ECV: LDL < 100. Con ECV: LDL < 70 Otros: Trigliceridos < 150 HDL > 40 H y > 50 M Aspirina (P1ª) DM con RCV > 10% a los 10 años (C) Aspirina (P1ª) DM con RCV > 10% a los 10 años (C) Standars of medical care in Diabetes – ADA Hb1Ac < 7%

22 2. Enfermedad vascular periférica DM es la 1ª causa de amputación no traumática en EEII en USA. Localización > frec: ARTERIA FEMORAL Clínica: Claudicación intermitente Dolor en reposo Úlcera vasculopática Gangrena Amputación FR ulceras pie: Neuropatía periférica. Defecto visual Nefropatía (sobre todo dialisis) Estructura anormal pie. Enfermedad vascular periférica Tabaquismo Mal control DM Ulceras o amputación previa FR ulceras pie: Neuropatía periférica. Defecto visual Nefropatía (sobre todo dialisis) Estructura anormal pie. Enfermedad vascular periférica Tabaquismo Mal control DM Ulceras o amputación previa

23 3. Enfermedad cerebrovascular Clínica predominante en gente anciana Estrechamente relacionada con la HTA CONTROL DE LA HTA 1. Si macro/microalbuminuria IECA 2. Eliminación albúmina normal IECA (beneficio menos claro) BB + Diuréticos (clara eficacia en población no DM) 1. Si macro/microalbuminuria IECA 2. Eliminación albúmina normal IECA (beneficio menos claro) BB + Diuréticos (clara eficacia en población no DM) Objetivo TA < 130/80

24 Microvasculares 1. Nefropatía diabética % de los pacientes DM Causa principal de nefropatía terminal 3ª causa de muerte Microalbuminuria ( mg/24h) 1.DM 1 1ª etapa nefropatía. 2.DM 2 Marcador de riesgo nefropatía Microalbuminuria ( mg/24h) 1.DM 1 1ª etapa nefropatía. 2.DM 2 Marcador de riesgo nefropatía FRCV Micro Macroalbuminuria (>300mg/24h) Macroalbuminuria (>300mg/24h) Alta probabilidad progresión nefropatía terminal NORMOGLUCEMIA CONTROL TA

25 Recomendaciones Standars of medical care in Diabetes – ADA Recomendaciones generales Para reducir riesgo o ralentizar progresión de nefropatía, optimizar control glucémico Para reducir riesgo o ralentizar progresión de nefropatía, optimizar control tensión arterial Screnning Detección de albuminuria cada año en DM1 a partir de los 5 años y en todos los DM2 en el diagnóstico. Detección anual de creatinina plasmática. Tratamiento Paciente con macro o microalbuminuria debe tratarse con IECA`s o ARA II Mientras no existan estudios comparativos adecuados entre IECA´s y ARA II, estas son las evidencias clínicas para cada una de las siguientes sentencias: DM1+HTA+cualquier grado de albuminuria IECAS han demostrado retrasar progresión nefropatía DM2+HTA+Microalbuminuria IECA´s y ARA II han demostrado retraso progresión macroalbuminuria.

26 DM2+HTA+Macroalbuminuria+IRC (cr>15) ARA II han demostrado retrasar progreso de la nefropatía Si una clase no es tolerada debe ser sustituida por la otra La reducción del consumo de proteinas entre 08-1 g/kg/24h en individuos con DM en las primeras etapas de nefropatia y a 08g/kg/24h en las ultimas etapas podria mejorar medidas de función renal (albuminuria y FG) y es recomendado. Cuando son usados IECA´s, ARA II y diuréticos se debe monitorizar niveles de creatinina sérica y potasio para el despitaje de IRA e hiperkaliemia Monitorización continua de la albuminuria para valorar tanto respuesta terapuetica como progresión de la nefropatía. Consider derivación al nefrólogo cuando origen de la nefropatía no sea claro (sedimento urinario activo, ausencia retinopatía o rapido empeoramiento FG), exista dificil manejo o nefropatía avanzada.

27 2. Retinopatía diabética Manifestación más específica de la microangiopatía diabética Muy relacionada con el tiempo de evolución de la enfermedad 1ª causa de ceguera entre los años. Factores de riesgo Tiempo evolución DM Hiperglucemia crónica Nefropatía HTA Embarazo (en DM1) Factores de riesgo Tiempo evolución DM Hiperglucemia crónica Nefropatía HTA Embarazo (en DM1) NORMOGLUCEMIA CONTROL TA

28 Fondo de ojo normal Retinopatía no proliferativa Retinopatía proliferativaEdema macular DMHemorragia vítrea Tratamiento Panfotocoagulación Clasificación

29 Recomendaciones generales Para reducir el riesgo o ralentizar la progresión de la retinopatía, optimizar control glucémico Para reducir el riesgo o ralentizar la progresión de la retinopatía, optimizar control tensión arterial Screening Adultos y niños>10 años con DM1 deben realizar la primera revisión oftalmológica tras 5 años del diagnóstico. Paciente con DM2 deben realizar primera revisión oftalmológica lo más precoz posible tras el diagnóstico. Tras revisión inicial se requieren controles anuales.* Mujeres con DM que desean quedarse embarazadas necesitan realizar un examen oftomológico previo para valorar riesgo desarrollo retinopatía. Posteriomente nuevo control 1º trimestre, con control estricto posterior hasta el año postparto. Standars of medical care in Diabetes – ADA

30 Tratamiento Derivar precozmente al oftalmólogo a todo paciente con cualquier nivel de edema macular, RP y RNP severa. Fotocoagulación con láser está indicada para reducir el riesgo de perdida de visión en pacientes con RP de alto riesgo, edema macular clinicamente significativo y algunos casos de RNP severa. La presencia de retinopatía no es contraindicación para administración de AAS como cardioprotector y no aumenta riesgo de hemorragia retinal.

31 3. Neuropatía diabética Existen múltiples y variadas formas de neuropatía. >frec: POLINEUROPATÍA SENSITIVOMOTORA SIMÉTRICA DISTAL Y NEUROPATÍA AUTONÓMICA. IMPORTANCIA DIAGNÓSTICO PRECOZ Neuropatía no DM tratables. Tratamiento sintomáticos disponibles. >50% PSMSD asintomáticas con mayor riesgo de lesión en los pies. NA puede afectar cualquier sistema del organismo. Aumento de morbimortalidad en relación NA cardiovascular IMPORTANCIA DIAGNÓSTICO PRECOZ Neuropatía no DM tratables. Tratamiento sintomáticos disponibles. >50% PSMSD asintomáticas con mayor riesgo de lesión en los pies. NA puede afectar cualquier sistema del organismo. Aumento de morbimortalidad en relación NA cardiovascular NORMOGLUCEMIA RETRASA, NO REVIERTE

32 PSMSD SINTOMAS/SIGNOS Dolor quemante o urente Parestesias Disestesias Hiperestesia Alodinia SINTOMAS/SIGNOS Dolor quemante o urente Parestesias Disestesias Hiperestesia Alodinia Forma más común neuropatia 50% sintomáticos Clínica con empeoramiento nocturno y predominio EEII Acompañada de clínica de disfunción autonómica periférica DIAGNÓSTICO Sens. Algésica: pinprick Sens. Térmica: martillo reflejos Sens. Tactil: algodon Sens. Vibratoria: diapason 128 Hz Sens. Presión: monofilamento (10g) Reflejos aquileos: Martillo reflejos DIAGNÓSTICO Sens. Algésica: pinprick Sens. Térmica: martillo reflejos Sens. Tactil: algodon Sens. Vibratoria: diapason 128 Hz Sens. Presión: monofilamento (10g) Reflejos aquileos: Martillo reflejos A.L Calle Pascual et al. Enfoque diagnóstico y terapeutico del paciente con pie diabético. Av. Diabetol.2006; 22: 42-49

33 Tratamiento 1º paso optimización del control glucémico. Sobre todo evitar grandes fluctuaciones de glucemia* Clase EjemplosDosis TriciclicosAmitriptilina Nortriptilina, Imapramina mg (C) mg (C) AnticonvulsivosGabapentina Carbamacepina Pregabalina ** mg (x3) mg (x3) 100 mg (x3) Inh mixto NA-SerDuloxetina ** (D) Inhibidor sust PCapsaicin crema % (3-4/24h) FÁRMACOS

34 Neuropatía autonómica Se relaciona con aumento de morbimortalidad paciente DM. Prevalencia muy variable (población, Test, Evolución..) FR Evolución DM Edad Mal control glucémico FR Evolución DM Edad Mal control glucémico Prevención Control glucémico Perfil lipidico Control TA Prevención Control glucémico Perfil lipidico Control TA Clínica Taquicardia de reposo Intolerancia ejercicio HipoTA ortostática Estreñimiento Gastroparesia Disfunción erectil Disfunción sudomotora Falta de respuesto hipoglicémica Clínica Taquicardia de reposo Intolerancia ejercicio HipoTA ortostática Estreñimiento Gastroparesia Disfunción erectil Disfunción sudomotora Falta de respuesto hipoglicémica

35 Neuropatía autonómica: CV Boulton AJ et al. American Diabetes Association. Diabetic neuropathies: a statement by the American Diabetes Association. Diabetes Care 2005;28:956–962 Intolerancia ejercicio Fatiga precoz Debilidad Intolerancia ejercicio Fatiga precoz Debilidad HipoTA postural Mareo Sincope Vertigo HipoTA postural Mareo Sincope Vertigo IECA BB Ejercicio gradual IECA BB Ejercicio gradual Medidas posturales Clonidina Octeotrido Medidas posturales Clonidina Octeotrido SINTOMAS TTO DIAGNÓSTICO FC de reposo: >100 FC anormal Variabilidad FC (HRV): en relación espiración/inspiración Respuesta FC a la bipedestación Respuesta FC a la maniobra de valsalva Respuesta TAS a la bipedestación: anormal si caída mayor de 30mmHg Respuesta TAD al ejercicio isométrico QTc: debe ser inferior a 440 ms

36 Afectación otros sistemas GASTROINTESTINAL SINTOMASDIAGNÓSTICOTRATAMIENTO Gastroparesis, control erratico glucosa Estudio de vaciado gastrico, Estudio baritado Pequeñas ingestas, agentes procinéticos Dolor abdominal, saciedad precoz, nausea, vómito, hinchazon, eructos Endoscopia, manometria, electrogastrograma ATB, antieméticos, triciclicos, nutricion enteral, botox pilórico.. EstreñimientoEndoscopiaDieta rica en fibra, laxantes osmoticos, lubricantes y procineticos Diarrea alternada con estreñimiento e incontinencia Restricción gluten y lactosa, anticolinergicos, colestiramina, ATB, clonidina, somatostatina, suplementos pancreaticos

37 DISFUNCIÓN SEXUAL Disfunción erectilHRV, Indice TA pene/brazo, tumescencia nocturna Terapia sexual, sildenafilo, Prostaglandinas inyectables, protesis Sequedad vaginalLubricantes vaginales DISFUNCIÓN VESICAL Nicturia, retencion urinaria, incontinencia Estudios urodinamicos, cistografia Bethanechol, cateterización intermitente DISFUNCIÓN SUDOMOTORA Anhidrosis, intoleracia calor, piel seca, hiperhidrosis Test de sudor, estudio reflejo sudomotor Emolientes, escopolamina, botox, vasodilatadores PUPILOMOTOR Visión borrosa, falta adaptación luz Pupilometria, HRVConducción cuidadosa nocturna

38 Recomendaciones Todos los pacientes deben realizar screening para la Polineuropatía simétrica distal (PSD) en el diagnóstico y anualmente Test de detección más específicos solo son necesarios en caso de clínica atípica. El screening de síntomas de neuropatía autonómica debe realizarse al diagnóstico en DM2 y a los 5 del diagnóstico en DM1. El tratamiento sintomático de la PSD y la neuropatía autonómica son recomendados y mejoran la calidad de vida del paciente. Standars of medical care in Diabetes – ADA

39 Pie diabético. Recomendaciones Todos los pacientes DM, deberian realizar una revisión podológica anual para identificar factores de riesgo de ulceras y amputaciones. Todos los pacientes con DM deben recibir educación sanitaria en el cuidado de pies. Es necesario un planteamiento multidisciplinario en pacientes con ulceras o pies de alto riesgo, especialmente si existen antecedentes de ulcera o amputación Pacientes fumadores, con pérdida sensibilidad distal y alteraciones morfología pie deben ser derivados a especialistas para tomar medidas preventivas y seguimiento. Screening inicial de arteriopatía periférica debe incluir historia de claudicación y valoración pulsos distales. Derivar a los pacientes con historia de claudicación o índice tobillo/brazo positivo para control por servicio de vascular así como la valoración de tratamiento tanto médico como quirúrgico. Standars of medical care in Diabetes – ADA

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