La descarga está en progreso. Por favor, espere

La descarga está en progreso. Por favor, espere

INFECCIONES VIRICAS TORCH. T T OXOPLASMOSIS O O TROS (VZV-PB19-...) R R UBEOLA C C ITOMEGALIA H H ERPES ABORTOS PREMATUREZ RCIU MUERTE FETAL PETEQUIAS.

Presentaciones similares


Presentación del tema: "INFECCIONES VIRICAS TORCH. T T OXOPLASMOSIS O O TROS (VZV-PB19-...) R R UBEOLA C C ITOMEGALIA H H ERPES ABORTOS PREMATUREZ RCIU MUERTE FETAL PETEQUIAS."— Transcripción de la presentación:

1 INFECCIONES VIRICAS TORCH

2 T T OXOPLASMOSIS O O TROS (VZV-PB19-...) R R UBEOLA C C ITOMEGALIA H H ERPES ABORTOS PREMATUREZ RCIU MUERTE FETAL PETEQUIAS HIPERBi. TROMBOCITOPENIA SNC HEPATOESPLENOMEGALIA CALCIFICACIONES HEPATICAS LESIONES CEREBRALES RETARDO MENTAL Y PSICOMOTOR MALFORMACIONES : HIDROCEFALIA-MICROCEFALIA S T O R C H HIDROPS FETALIS POLIHIDRAMNIOS TRANSMISIÓN VERTICAL

3 PLACENTA Estructura compleja Intercambio Interferencia de origen Vascular Tumoral Inmunológico Estructural Metabólico Mecánico Infeccioso Asfixia Hidrops Daño neurológico Malformaciones TORCH Abortos Prematurez RCIU-FM

4 TOXOPLASMOSIS VILLITIS CRONICA INTERVELLOSITIS HISTIOCITARIA QUISTES PARASITARIOS

5 RUBEOLA Viremia Placentitis Epitelio de las Vellosidades coriales Endotelio de los capilares VIREMIA FETAL Infección crónica Angiopatía obliterante Citólisis Disminución de la actividad mitótica Roturas Cromosómicas R C I U

6 PERIODOS CRITICOS DE CRECIMIENTO FETAL NEONATAL SEMANAS MESES EDAD PN PCPA PG V° C R E C I M I E N T O

7 DIAGNOSTICO MADREMADRE : EXAMEN CLINICO-SEROLOGIA SEROLOGIA AMNIOCENTESIS FETOFETO CULTIVO CORDOCENTESIS IMÁGENES: ECO-DOPPLER-RMN ANEXOS OVULARESANEXOS OVULARES: ULTRAESTRUCTURA PLACENTARIA EXAMEN CLINICO NEONATONEONATO SANGRE- ORINA IMÁGENES: ECO-TAC-RM

8 TOXOPLASMOSIS

9 TOXOPLASMOSIS Definición: Toxoplasma gondii es un parásito protozoo. Definición: Toxoplasma gondii es un parásito protozoo. Huésped natural primario: gatos. Huésped natural primario: gatos. Formas: oocisto ( se excretan en las heces del gato),esporozoíto (penetran a la mucosa GI), taquizoíto (infección aguda) y quiste tisular ( bradizoítos). Formas: oocisto ( se excretan en las heces del gato),esporozoíto (penetran a la mucosa GI), taquizoíto (infección aguda) y quiste tisular ( bradizoítos).

10 TOXOPLASMOSIS Epidemiología TOXOPLASMOSIS Epidemiología Prevalencia Prevalencia I. crónica: 50-90% I. materna y gestación: 6/1000 Transmisión: Transmisión: carne infestada cruda o poco cocida. Contacto con heces de gato infestadas. Fruta o verdura contaminada Hemoderivados.

11 TOXOPLASMOSIS CONGÉNITA Vía transplacentaria (sangre o LA) Vía transplacentaria (sangre o LA) 30% si no tratamiento materno(1/3 RN infectados) 30% si no tratamiento materno(1/3 RN infectados) Mayor riesgo(60/%)en 3 er trimestre Mayor riesgo(60/%)en 3 er trimestre pero menor gravedad fetal. pero menor gravedad fetal. - Riesgo Moderado ( 25%) segundo trimestre. Menor riesgo(10-15%) en 1 er trimestre Menor riesgo(10-15%) en 1 er trimestre pero mayor gravedad fetal pero mayor gravedad fetal

12 TOXOPLASMOSIS CONGÉNITA MANIFESTACIONES Fase generalizada aguda Fase generalizada aguda s. septicémicos, hepatomegalia, esplenomegalia, ictericia, s. purpúrico, miocarditis, neumopatía, alt. gastrointestinales, prematurez, escaso desarrollo, peso reducido, cataratas, hipotermia, s. septicémicos, hepatomegalia, esplenomegalia, ictericia, s. purpúrico, miocarditis, neumopatía, alt. gastrointestinales, prematurez, escaso desarrollo, peso reducido, cataratas, hipotermia, Fase encefalítica aguda Fase encefalítica aguda encefalitis aguda, convulsiones, apatía, dificultad para succionar, espasmos musculares, hidrocefalia, estrabismo, retinitis, coroiditis, irritación meningea, cefalea, glaucoma, atrofia óptica. encefalitis aguda, convulsiones, apatía, dificultad para succionar, espasmos musculares, hidrocefalia, estrabismo, retinitis, coroiditis, irritación meningea, cefalea, glaucoma, atrofia óptica.

13 TOXOPLASMOSIS CONGÉNITA MANIFESTACIONES Fase de daño cerebral Fase de daño cerebral retraso psicomotor, calcificaciones intracraneales, epilepsia, oligofrenia, atrofia óptica, microftalmía, ceguera, microcefalia. retraso psicomotor, calcificaciones intracraneales, epilepsia, oligofrenia, atrofia óptica, microftalmía, ceguera, microcefalia. Triada de Sabin Triada de Sabin Hidrocefalia obstructiva Hidrocefalia obstructiva Calcificaciones Calcificaciones Corioretinititis Corioretinititis

14 TOXOPLASMOSIS CONGÉNITA Tipo de patología Gravedad del daño Tipo de patología Gravedad del daño Prematurez ++ Crecimiento retardado ? Hiperbilirrubinemia ++ Anemia hemolítica +++ Equimosis y petequias ++ Hepatosplenomegalia ++ Adenopatías ++ Encefalitis ++++ Prematurez ++ Crecimiento retardado ? Hiperbilirrubinemia ++ Anemia hemolítica +++ Equimosis y petequias ++ Hepatosplenomegalia ++ Adenopatías ++ Encefalitis ++++ ?=no determinado +=20% ++=21-50% +++=51-75% ++++=76-100%

15 TOXOPLASMOSIS CONGÉNITA Tipo de patología Gravedad del daño Microcefalia + Hidrocefalia ++ Calcificaciones cerebrales ++ Coriorretinitis +++ Miocarditis + Neumonía + Retraso psicomotor +++ Alteración visual +++ ?=no determinado +=20% ++=21-50% +++=51-75% ++++=76-100%

16 TOXOPLASMOSIS CONGENITA DIAGNOSTICO 1.- Aislamiento directo del microorganismo de los líquidos o los tejidos corporales. 2).- Pruebas serológicas: Ac IgM específicos. a).- IFA (ac fluorescentes indirectos). b).- ELISA. c).- Ensayo de aglutinación inmunoabsorbente de IgM (IgM- ISAGA). 3).- Perinatal: amplificación de PCR del gen B1 de T gondii, en LA. 4).- LCR: xantocromia, pleocitosis mononuclear y proteinorraquia. 5).- Rx y TAC / Rx de huesos largos: radiolucidez metafisaria e irregularidad de la línea de calcificaión en las placas epifisarias, sin reacción perióstica.

17 TOXOPLASMOSIS CONGENITA DIAGNOSTICO Estudios serológicos : Positivos Estudios serológicos : Positivos IgG+ IgM-Inmunidad. No riesgo fetal IgG+ IgM-Inmunidad. No riesgo fetal IgG+, IgM+: Enfermedad actual IgG+, IgM+: Enfermedad actual IgG+estable o,IgM+: E.previa(2-6 m.) IgG+estable o,IgM+: E.previa(2-6 m.) IgA anti-P30 discriminar aguda vs. cró nica (aparece y desaparece precoz) IgA anti-P30 discriminar aguda vs. cró nica (aparece y desaparece precoz)

18 TOXOPLASMOSIS CONGENITA DIAGNOSTICO De afectación fetal: L. amniótico:serología,cultivo,PCR! Sangre fetal: IgM( >22s. ) Ecografía: ventrículos cerebrales,ascitis calcificaciones cerebrales, hepatomegalia

19 TOXOPLASMOSIS CONGENITA REACCIONES SEROLÓGICAS Prueba Comienzo de la Infección aguda Infección latente Prueba Comienzo de la Infección aguda Infección latente positividad Título máximo y (crónica). Título positividad Título máximo y (crónica). Título duración medio y duración duración medio y duración Sabin- 1-3 sem 1:1000 1:8 a 1:64 Sabin- 1-3 sem 1:1000 1:8 a 1:64 Feldman 4-6 sem Decenso a los Feldman 4-6 sem Decenso a los (dye test) 6-12 meses; (dye test) 6-12 meses; (DT) persistencia por años (DT) persistencia por años Inmunofluor- 1-3 sem 1:1000 1:8 a 1:64 Inmunofluor- 1-3 sem 1:1000 1:8 a 1:64 escencia in- 4-6 sem igual que DT escencia in- 4-6 sem igual que DT directa (IFI) directa (IFI)

20 TOXOPLASMOSIS CONGENITA REACCIONES SEROLÓGICAS Prueba Comienzo de la Infección aguda Infección latente Prueba Comienzo de la Infección aguda Infección latente positividad Título máximo y (crónica). Título positividad Título máximo y (crónica). Título duración medio y duración duración medio y duración Hemaglutina- 1-3 sem 1:1000 1:16 a 1:28 Hemaglutina- 1-3 sem 1:1000 1:16 a 1:28 ción indirecta 8-10 sem igual que DT ción indirecta 8-10 sem igual que DT (HAI) (HAI) Fijación del 3-4 sem 1:32 1:4 Fijación del 3-4 sem 1:32 1:4 complemento (FC) sem meses complemento (FC) sem meses Inmunofluor- 1-2 sem 1:80 Negativa a 1:20 Inmunofluor- 1-2 sem 1:80 Negativa a 1:20 esencia indirecta 4-6 sem Meses a años esencia indirecta 4-6 sem Meses a años -IgM (IFI-IgM) -IgM (IFI-IgM)

21 TOXOPLASMOSIS CONGENITA REACCIONES SEROLÓGICAS Prueba Comienzo de la Infección aguda Infección latente Prueba Comienzo de la Infección aguda Infección latente positividad Título máximo y (crónica). Título positividad Título máximo y (crónica). Título duración medio y duración duración medio y duración Hemaglutina- 1-3 sem 1:1000 1:16 a 1:28 Hemaglutina- 1-3 sem 1:1000 1:16 a 1:28 ción indirecta 8-10 sem igual que DT ción indirecta 8-10 sem igual que DT (HAI) (HAI) Fijación del 3-4 sem 1:32 1:4 Fijación del 3-4 sem 1:32 1:4 complemento (FC) sem meses complemento (FC) sem meses Inmunofluor- 1-2 sem 1:80 Negativa a 1:20 Inmunofluor- 1-2 sem 1:80 Negativa a 1:20 esencia indirecta 4-6 sem Meses a años esencia indirecta 4-6 sem Meses a años -IgM (IFI-IgM) -IgM (IFI-IgM)

22 TOXOPLASMOSIS TOXOPLASMOSIS TRATAMIENTO > INFECCION MATERNA (oral) TRATAMIENTO > INFECCION MATERNA (oral) 1° Trimestre/5°/7°/9° mes Espiramicina >1 gr. c/8 hs. 1° Trimestre/5°/7°/9° mes Espiramicina >1 gr. c/8 hs. 4°/6°/8° mes Pirimetamina > Carga (1°-2° día: 25 mg c/6 hs) 4°/6°/8° mes Pirimetamina > Carga (1°-2° día: 25 mg c/6 hs) Mantenimiento (3°-28°día: 25 mg c/24 hs) Mantenimiento (3°-28°día: 25 mg c/24 hs) Sulfadiazina > (3°-28°: 2 gr c/12 hs) Sulfadiazina > (3°-28°: 2 gr c/12 hs) Acido folínico > 15 mg c/24 hs – 3 veces por semana Acido folínico > 15 mg c/24 hs – 3 veces por semana INFECCION CONGENITA INFECCION CONGENITA SINTOMATICO :Tratamiento combinado + Prednisolona ASINTOMATICO:Tratamiento combinado + Espiramicina

23 TOXOPLASMOSIS CONGENITA TRATAMIENTO 6m: pirimetamina (1mgkg/ 1-2 dósis), sulfadiazina (100mgkgdia/ 2 do) y suplementos de leucovorina cálcica (5mg/im c-3 días). 6m: pirimetamina (1mgkg/ 1-2 dósis), sulfadiazina (100mgkgdia/ 2 do) y suplementos de leucovorina cálcica (5mg/im c-3 días). Esteroides: controvertido (coriorretinitis, proteinorraquia, disminuir RIS) Esteroides: controvertido (coriorretinitis, proteinorraquia, disminuir RIS)

24 TOXOPLASMOSIS PREVENCION PRIMARIA:Alimentos - gato - vectores PREVENCION PRIMARIA:Alimentos - gato - vectores PREVENCION SECUNDARIA: PREVENCION SECUNDARIA: Anticoncepción por 6 meses luego de la primoinfección Anticoncepción por 6 meses luego de la primoinfección Control serológico trimestral Control serológico trimestral Evitar la transmisión vertical con ESPIRAMICINA Evitar la transmisión vertical con ESPIRAMICINA Estudio de Líquido Amniótico por PCR (100% S/E) Estudio de Líquido Amniótico por PCR (100% S/E) Contro ecográfico seriado (ocasionalmente RMN) Contro ecográfico seriado (ocasionalmente RMN) Seguimiento oftalmológico longitudinal del RN hasta la escolaridad Seguimiento oftalmológico longitudinal del RN hasta la escolaridad

25 SIFILIS SIFILIS

26 SIFILIS PREVALENCIA:1-3% CLASIFICACION CLASIFICACION TEMPRANA (40%) TEMPRANA (40%) TARDIA (10%) TARDIA (10%) < 2 AÑOS DE VIDA < 2 AÑOS DE VIDA SECUNDARISMO-PERIOSTITIS-OSTEOCONDRITIS SECUNDARISMO-PERIOSTITIS-OSTEOCONDRITIS CORIZA-PENFIGO PALMOPLANTAR-HIDROPS-HEM CORIZA-PENFIGO PALMOPLANTAR-HIDROPS-HEM > 2 AÑOS DE VIDA > 2 AÑOS DE VIDA CONGENITA TRIADA DE HUTCHINSON-EMINENCIAS DE PARROT CONGENITA TRIADA DE HUTCHINSON-EMINENCIAS DE PARROT GOMASY SIGNOS DE NEUROSIFILIS-MICROGNATIA GOMASY SIGNOS DE NEUROSIFILIS-MICROGNATIA ARTICULACION DE CLUTTON - PALADAR OJIVAL ARTICULACION DE CLUTTON - PALADAR OJIVAL TIBIAS EN SABLE - NARIZ EN SILLA DE MONTAR- TIBIAS EN SABLE - NARIZ EN SILLA DE MONTAR- ESCAPULAS ESCAFOIDEAS -etc. ESCAPULAS ESCAFOIDEAS -etc.

27 SIFILIS CONTROL PRENATAL :1°CONSULTA (+)VDRL(-) FTA-ABS VDRL FALSA (+) SIFILIS TRATAR INVESTIGAR 3°TRIMESTRE Y RN Mujeres de riesgo 2° trimestre (+) (-)

28 SIFILIS CONDUCTA CONDUCTA Solicitar serología para VIH/SIDA previo al tratamiento. Solicitar serología para VIH/SIDA previo al tratamiento. Desensibilizar a las alérgicas a la penicilina con cutirreacción (+). Desensibilizar a las alérgicas a la penicilina con cutirreacción (+). Recordar que la reacción de Jarisch-Herxheimer suele provocar contracciones uterinas y desaceleraciones de la FCF. Recordar que la reacción de Jarisch-Herxheimer suele provocar contracciones uterinas y desaceleraciones de la FCF. Tener presente que el tratamiento alternativo (eritromicina) es Tener presente que el tratamiento alternativo (eritromicina) es beneficioso para la madre pero no evita la enfermedad congénita. beneficioso para la madre pero no evita la enfermedad congénita. Proscribir el uso de tetraciclinas por la hepatotoxicidad materna y los efectos deletereos en dientes y huesos del neonato. Proscribir el uso de tetraciclinas por la hepatotoxicidad materna y los efectos deletereos en dientes y huesos del neonato. No prescribir tratamientos que no estén lo suficientemente evaluados No prescribir tratamientos que no estén lo suficientemente evaluados No inhibir la lactancia No inhibir la lactancia Poscontrolar con VDRL hasta la negativización Poscontrolar con VDRL hasta la negativización

29 SIFILIS TRATAMIENTO TRATAMIENTO TEMPRANA: TEMPRANA: PENICILINA G BENZATINICA: U/IM 1 C/7 DIAS=2 DOSIS PENICILINA G BENZATINICA: U/IM 1 C/7 DIAS=2 DOSIS TARDIA: TARDIA: PENICILINA G BENZATINICA: U/IM 1 C/7 DIAS=3 DOSIS PENICILINA G BENZATINICA: U/IM 1 C/7 DIAS=3 DOSIS PERIPARTO: PERIPARTO: PENICILINA G SODICA: U/IV C/ 4 hs.Dosis Total: U PENICILINA G SODICA: U/IV C/ 4 hs.Dosis Total: U CONGENITA: CONGENITA: SINTOMATICOS: U/IV/Kg/ C-12 hs x 10 DÍAS (PREVIA PUNCION LUMBAR) SINTOMATICOS: U/IV/Kg/ C-12 hs x 10 DÍAS (PREVIA PUNCION LUMBAR) ASINTOMATICOS: SEROPOSITIVOS CON LCR NORMAL O MADRES TRATADAS CON OTRO ASINTOMATICOS: SEROPOSITIVOS CON LCR NORMAL O MADRES TRATADAS CON OTRO ANTIBIOTICO > P G BENZATINICA U/KG/IM.(Dosis Unica) ANTIBIOTICO > P G BENZATINICA U/KG/IM.(Dosis Unica)

30 RUBEOLA

31 RUBEOLA RNA : TRANSMISION AEREA - ELIMINACION PROLONGADA RNA : TRANSMISION AEREA - ELIMINACION PROLONGADA Período de Incubación >VIREMIA > Período Clínico: ASINTOMATICO ( P.Preclínico) }necrosis endotelial ( P.Preclínico) }necrosis endotelial RIESGO FETAL RIESGO FETAL 80% inmunes 3°T.:10-15% 3°T.:10-15% 20% susceptibles 2°T.:24% 1°T.:69%: Embriopatía(20-35%) } 5-7%: grave 1°T.:69%: Embriopatía(20-35%) } 5-7%: grave <11sem.: 100% <11sem.: 100%

32 RUBEOLA CONGENITA 1° TRIMESTRE: 85% de transmisión TRIADA DE GREGG 1° TRIMESTRE: 85% de transmisión TRIADA DE GREGG Defectos Oculares (Cataratas:35%) | Auditivos (Sordera:90%) Defectos Oculares (Cataratas:35%) | Auditivos (Sordera:90%) Malformaciones Cardiovasculares (Persistencia del Ductus:30%) Malformaciones Cardiovasculares (Persistencia del Ductus:30%) Microcefalia - Encefalitis - RCIU - Hepatoesplenomegalia Microcefalia - Encefalitis - RCIU - Hepatoesplenomegalia 2° TRIMESTRE: 35% de transmisión 2° TRIMESTRE: 35% de transmisión Hipoacusia Púrpura Trombocitopénica Retardo Psicomotor Hipoacusia Púrpura Trombocitopénica Retardo Psicomotor OTRAS MANIFESTACIONES: OTRAS MANIFESTACIONES: TRANSITORIAS:hemólisis-neumonitis-miocarditis-ictericia- HEM TRANSITORIAS:hemólisis-neumonitis-miocarditis-ictericia- HEM trombocitopenia-petequias-púrpura-meningoencefalitis-miositis. PERMANENTES:triada de Gregg trombocitopenia-petequias-púrpura-meningoencefalitis-miositis. PERMANENTES:triada de Gregg TARDIAS: DBT I-Addison-keratocono-retardo motor e intelectual-déficit de HGH- panencefalitis esclerosante-autismo-desarrollo puberal precoz-Alt.tiroideas TARDIAS: DBT I-Addison-keratocono-retardo motor e intelectual-déficit de HGH- panencefalitis esclerosante-autismo-desarrollo puberal precoz-Alt.tiroideas

33 RUBEOLA DIAGNOSTICO DIAGNOSTICO En la GESTANTE > Búsqueda de AC en: Toda mujer con embarazo confirmado Toda mujer con embarazo confirmado Toda mujer en contacto con infectados Toda mujer en contacto con infectados Toda mujer con rash Toda mujer con rash En el RN: >Búsqueda de IgM en: Todo niño con RCIU Todo niño con RCIU Todo niño con Síndrome TORCH Todo niño con Síndrome TORCH PROFILAXIS PROFILAXIS Vacunación masiva en la infancia y refuerzo en la adolescencia Vacunación masiva en la infancia y refuerzo en la adolescencia Vacunación a toda mujer en edad fértil Vacunación a toda mujer en edad fértil Evitar el contacto de la embarazada con niños infectados Evitar el contacto de la embarazada con niños infectados Aislamiento de contacto de todo RN con enfermedad congénita Aislamiento de contacto de todo RN con enfermedad congénita

34 C IT O M E G A L I A

35 CITOMEGALOVIRUS DNA virus VIROPATIA MAS FRECUENTE Causa mas frecuente de Infección Perinatal (RN:Cong.:2%-Adq.:4-10%) RIESGOS DE INFECCION PERINATAL RIESGOS DE INFECCION PERINATAL 40% durante la primoinfección y durante la reactivación 40% durante la primoinfección y durante la reactivación INCIDENCIA en la población:General (2.2%)-Infantil ( %) INCIDENCIA en la población:General (2.2%)-Infantil ( %) CLASIFICACION CLASIFICACION PRIMARIA: Sintomática - Asintomática (50%) PRIMARIA: Sintomática - Asintomática (50%) SECUNDARIA:(15-35%) SECUNDARIA:(15-35%) RECIDIVA:Sintomática - Asintomática (>50%) RECIDIVA:Sintomática - Asintomática (>50%) REINFECCION REINFECCION CONGENITA:(1-3%) CONGENITA:(1-3%) Sintomática (10%) % de secuelas Sintomática (10%) % de secuelas Asintomática(90%) % de secuelas Asintomática(90%) % de secuelas PERINATAL:(4-10%):lactancia(50%)-secreciones vaginales(30%) PERINATAL:(4-10%):lactancia(50%)-secreciones vaginales(30%) Sintomática (+++):Neumonitis - Asintomática (+) Sintomática (+++):Neumonitis - Asintomática (+)

36 CITOMEGALOVIRUS INFECCION CONGENITA INFECCION CONGENITA PURPURAS-PETEQUIAS: 70-80% HEM:75% PURPURAS-PETEQUIAS: 70-80% HEM:75% ICTERICIA:60% ALTERACIONES DENTALES:40% ICTERICIA:60% ALTERACIONES DENTALES:40% CALCIFICACIONES PERIVENT.+MICROCEFALIA:50% CALCIFICACIONES PERIVENT.+MICROCEFALIA:50% RCIU:30-40% CONVULSIONES:25% RCIU:30-40% CONVULSIONES:25% LESIONES OCULARES:Coriorretinitis :20.4% LESIONES OCULARES:Coriorretinitis :20.4% Microftalmía :10-15% Microftalmía :10-15% LESIONES SECUELARES EN EL R.N. LESIONES SECUELARES EN EL R.N. SORDERA neurosensorial: 58% - bilateral: 37% ALTERACIONES del LENGUAJE...MICROCEFALIA:37.5% BAJO COCIENTE INTELECTUAL..CONVULSIONES..CEGUERA DEFICIT DE EXPRESION:27% - PARALISIS/PARESIAS:12.5%

37 CITOMEGALOVIRUS DIAGNOSTICO DIAGNOSTICO 1.- CLINICO 1.- CLINICO 2.- DETECCION VIRAL 2.- DETECCION VIRAL Orina (+++) –Saliva – Sangre – Secreciones Vaginales Orina (+++) –Saliva – Sangre – Secreciones Vaginales Antigenemia – ADNemia(PCR) – PCR en tiempo real Antigenemia – ADNemia(PCR) – PCR en tiempo real 3.- SEROLOGIA 3.- SEROLOGIA Ig M : ELISA INDIRECTO (*)-factor reumatoideo-AG celulares Ig M : ELISA INDIRECTO (*)-factor reumatoideo-AG celulares ELISA DE CAPTURA(+++) - IgM recombinante ELISA DE CAPTURA(+++) - IgM recombinante Ig G : TEST DE AVIDEZ Ig G : TEST DE AVIDEZ Anticuerpos Neutralizantes Anticuerpos Neutralizantes

38 CITOMEGALOVIRUS TRATAMIENTO TRATAMIENTO 1. No hay medidas terapéuticas útiles 2. Recomendación: tratar solo al RN portador de una infección grave. Ganciclovir:8-12 mg-Kg-IV-c/12hs-6 sem. Ganciclovir:8-12 mg-Kg-IV-c/12hs-6 sem. Ganciclovir+foscarnet:? Ganciclovir+foscarnet:? Alta toxicidad : >enzimas hepáticas - neutropenia Alta toxicidad : >enzimas hepáticas - neutropenia 3. Inhibir la lactancia con cabergolina

39 HSV

40 HSV 1-2 DNA virus - Incidencia:3-13 % 000 RN vivos (80% HSV-2) DNA virus - Incidencia:3-13 % 000 RN vivos (80% HSV-2) INFECCION MATERNA {1°ó Recurrente INFECCION MATERNA {1°ó Recurrente INFECCION INTRAUTERINA: (<10%) INFECCION INTRAUTERINA: (<10%) Transmisión Vertical-Vía Ascendente Transmisión Vertical-Vía Ascendente INFECCION INTRAPARTO INFECCION INTRAPARTO INFECCION NEONATAL{ 1°:33-50%/Rt:3-5% INFECCION NEONATAL{ 1°:33-50%/Rt:3-5% INFECCION POSNATAL ( <20%) INFECCION POSNATAL ( <20%)

41 HSV 1-2 COMPLICACIONES EMBRIOFETALES COMPLICACIONES EMBRIOFETALES Aborto (25%) Aborto (25%) RCIU RCIU Defectos congénitos:Microcefalia-Hidranencefalia Defectos congénitos:Microcefalia-Hidranencefalia Calcificaciones-Retardo psicomotor Calcificaciones-Retardo psicomotor Encefalitis-Sepsis Encefalitis-Sepsis Lesiones de HSV-1 en boca-ojos-piel Lesiones de HSV-1 en boca-ojos-piel Hepatoesplenomegalia-Hemorragia-Ictericia Hepatoesplenomegalia-Hemorragia-Ictericia Necrosis hepática-suprarrenal-pulmonar-cerebral Necrosis hepática-suprarrenal-pulmonar-cerebral

42 HSV 1-2 DIAGNOSTICO DIAGNOSTICO Interrogatorio dirigido : 70% de mujeres con serología + es asintomática Interrogatorio dirigido : 70% de mujeres con serología + es asintomática Clínica: Dolor – Eritema -Vesículas(cervix/vagina/cuello) - Disuria. Clínica: Dolor – Eritema -Vesículas(cervix/vagina/cuello) - Disuria. Complicaciones:Cistitis – Meningoencefalitis – Encefalitis – Radiculomielopatía con alteraciones sensitivas en dermatomas sacros Complicaciones:Cistitis – Meningoencefalitis – Encefalitis – Radiculomielopatía con alteraciones sensitivas en dermatomas sacros PRIMOINFECCION PRIMOINFECCION RECURRENCIA RECURRENCIA SEVERIDAD LESIONES CERVICALES DURACION DE LESIONES TRANSMISION VERTICAL 30-50% 30-50% < 5% < 5% T° DE ELIMINACION VIRAL

43 HSV 1-2 DIAGNOSTICO MATERNO DIAGNOSTICO MATERNO 1.-La serología carece de utilidad diagnóstica. 2.-Citodiagnóstico:es inespecífico.Observación de células gigantes multinucleadas en lesiones genitales. 3.-Identificación del antígeno viral por IFI con anticuerpos monoclonales en material obtenido de lesiones genitales 4.-El cultivo es el gold standard diagnóstico 5.-La serología para IgM - IgG no es válida por falsa (+)

44 HSV 1-2 CONDUCTA TERAPEUTICA CONDUCTA TERAPEUTICA Embarazos con evidencias clínicas de enfermedad Controlar el curso natural del embarazo.Conducta expectante. Controlar el curso natural del embarazo.Conducta expectante. Inducir la madurez pulmonar en embarazos < 34 semanas. Inducir la madurez pulmonar en embarazos < 34 semanas. Tratamiento con aciclovir para disminuir la carga materna. Tratamiento con aciclovir para disminuir la carga materna. Cesárea electiva para evitar complicaciones en el RN. Cesárea electiva para evitar complicaciones en el RN. Embarazos con enfermedad grave Prescripción de aciclovir incluso en 1° trimestre Prescripción de aciclovir incluso en 1° trimestre Embarazos con enfermedad recurrente Profilaxis con aciclovir a partir de la semana 36° Profilaxis con aciclovir a partir de la semana 36° Indicar cesárea electiva Indicar cesárea electiva Iniciar estudio específico en el RN Iniciar estudio específico en el RN

45 HSV 1-2 CONDUCTA TERAPEUTICA. CONDUCTA TERAPEUTICA. Aciclovir Aciclovir Madre: Madre: Primoinfección: mg c/8 hs x 7-10 días Primoinfección: mg c/8 hs x 7-10 días Recurrencia: mg c/8 hs x 5 días Recurrencia: mg c/8 hs x 5 días Profilaxis de recurrencia:400 mg c/12 hs a partir de 36°sem Profilaxis de recurrencia:400 mg c/12 hs a partir de 36°sem Recién Nacido: Recién Nacido: sin afectación neurológica:30 mg/Kg/día/14-21 días sin afectación neurológica:30 mg/Kg/día/14-21 días con afectación neurológica:60 mg/Kg/día/14-21 días con afectación neurológica:60 mg/Kg/día/14-21 días

46 SOSPECHA de HSV periparto LESIONES canal del parto Confirmación (biopsia, citodiag., cultivo,...) INTERNACION VIGILANCIA membranas neurohepática monitoreo THA aumentadas Hepatopatía Ex. neurológico alterado Encefalopatía Aciclovir íntegrasrotas Aciclovir ? Cesárea RN Cultivo (-):Observación Cultivo (+):Aciclovir CONDUCTA CONDUCTA CUADRO CLINICO Interconsulta Infectología Mortalidad 50%


Descargar ppt "INFECCIONES VIRICAS TORCH. T T OXOPLASMOSIS O O TROS (VZV-PB19-...) R R UBEOLA C C ITOMEGALIA H H ERPES ABORTOS PREMATUREZ RCIU MUERTE FETAL PETEQUIAS."

Presentaciones similares


Anuncios Google