INFECCIONES VIRICAS TORCH.

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1 INFECCIONES VIRICAS TORCH

2 SNC T OXOPLASMOSIS O TROS (VZV-PB19-...) R UBEOLA C ITOMEGALIA H ERPES
TRANSMISIÓN VERTICAL ABORTOS PREMATUREZ RCIU MUERTE FETAL PETEQUIAS HIPERBi TROMBOCITOPENIA SNC HEPATOESPLENOMEGALIA CALCIFICACIONES HEPATICAS LESIONES CEREBRALES RETARDO MENTAL Y PSICOMOTOR MALFORMACIONES : HIDROCEFALIA-MICROCEFALIA S T O R C H HIDROPS FETALIS POLIHIDRAMNIOS

3 PLACENTA Vascular Tumoral Inmunológico Estructural Metabólico Mecánico
compleja Intercambio Interferencia de origen Vascular Tumoral Inmunológico Estructural Metabólico Mecánico Infeccioso Asfixia Hidrops Daño neurológico Malformaciones TORCH Abortos Prematurez RCIU-FM

4 TOXOPLASMOSIS VILLITIS QUISTES CRONICA PARASITARIOS INTERVELLOSITIS
HISTIOCITARIA

5 RUBEOLA Placentitis Roturas Cromosómicas R C I U
Viremia Epitelio de las Vellosidades coriales Placentitis Endotelio de los capilares VIREMIA FETAL Disminución de la actividad mitótica Angiopatía obliterante Infección crónica Citólisis Roturas Cromosómicas R C I U

6 NEONATAL V° PN PC PA PG 15 20 25 30 35 40 6 MESES SEMANAS
PERIODOS CRITICOS DE CRECIMIENTO FETAL V° CR E C I M EN T O PN PC PA PG 6 MESES EDAD SEMANAS

7 DIAGNOSTICO MADRE : EXAMEN CLINICO-SEROLOGIA SEROLOGIA AMNIOCENTESIS
FETO CULTIVO CORDOCENTESIS IMÁGENES: ECO-DOPPLER-RMN ANEXOS OVULARES: ULTRAESTRUCTURA PLACENTARIA EXAMEN CLINICO NEONATO SANGRE- ORINA IMÁGENES: ECO-TAC-RM

8 TOXOPLASMOSIS

9 TOXOPLASMOSIS Definición: Toxoplasma gondii es un parásito protozoo.
Huésped natural primario: gatos. Formas: oocisto ( se excretan en las heces del gato),esporozoíto (penetran a la mucosa GI), taquizoíto (infección aguda) y quiste tisular ( bradizoítos).

10 TOXOPLASMOSIS Epidemiología
Prevalencia I. crónica: % materna y gestación: /1000 Transmisión: carne infestada cruda o poco cocida. Contacto con heces de gato infestadas. Fruta o verdura contaminada Hemoderivados.

11 TOXOPLASMOSIS CONGÉNITA
Vía transplacentaria (sangre o LA) 30% si no tratamiento materno(1/3 RN infectados) Mayor riesgo(60/%)en 3er trimestre pero menor gravedad fetal. - Riesgo Moderado ( 25%) segundo trimestre. Menor riesgo(10-15%) en 1er trimestre pero mayor gravedad fetal

12 TOXOPLASMOSIS CONGÉNITA MANIFESTACIONES
Fase generalizada aguda s. septicémicos, hepatomegalia, esplenomegalia, ictericia, s. purpúrico, miocarditis, neumopatía, alt. gastrointestinales, prematurez, escaso desarrollo, peso reducido, cataratas, hipotermia, Fase encefalítica aguda encefalitis aguda, convulsiones, apatía, dificultad para succionar, espasmos musculares, hidrocefalia, estrabismo, retinitis, coroiditis, irritación meningea, cefalea, glaucoma, atrofia óptica.

13 TOXOPLASMOSIS CONGÉNITA MANIFESTACIONES
Fase de daño cerebral retraso psicomotor, calcificaciones intracraneales, epilepsia, oligofrenia, atrofia óptica, microftalmía, ceguera, microcefalia. Triada de Sabin Hidrocefalia obstructiva Calcificaciones Corioretinititis

14 TOXOPLASMOSIS CONGÉNITA
Tipo de patología Gravedad del daño Prematurez Crecimiento retardado ? Hiperbilirrubinemia Anemia hemolítica Equimosis y petequias Hepatosplenomegalia Adenopatías Encefalitis ?=no determinado +=20% ++=21-50% +++=51-75% ++++=76-100%

15 TOXOPLASMOSIS CONGÉNITA
Tipo de patología Gravedad del daño Microcefalia Hidrocefalia Calcificaciones cerebrales Coriorretinitis Miocarditis Neumonía Retraso psicomotor Alteración visual ?=no determinado +=20% ++=21-50% +++=51-75% ++++=76-100%

16 TOXOPLASMOSIS CONGENITA DIAGNOSTICO
1.- Aislamiento directo del microorganismo de los líquidos o los tejidos corporales. 2).- Pruebas serológicas: Ac IgM específicos. a).- IFA (ac fluorescentes indirectos). b).- ELISA. c).- Ensayo de aglutinación inmunoabsorbente de IgM (IgM-ISAGA). 3).- Perinatal: amplificación de PCR del gen B1 de T gondii, en LA. 4).- LCR: xantocromia, pleocitosis mononuclear y proteinorraquia. 5).- Rx y TAC / Rx de huesos largos: radiolucidez metafisaria e irregularidad de la línea de calcificaión en las placas epifisarias, sin reacción perióstica.

17 TOXOPLASMOSIS CONGENITA DIAGNOSTICO
Estudios serológicos : Positivos IgG+ IgM-Inmunidad. No riesgo fetal IgG+ , IgM+:  Enfermedad actual IgG+estable o ,IgM+: E.previa(2-6 m.) IgA anti-P30 discriminar aguda vs. cró nica (aparece y desaparece precoz)

18 TOXOPLASMOSIS CONGENITA DIAGNOSTICO
De afectación fetal: L. amniótico:serología,cultivo,PCR! Sangre fetal: IgM( >22s. ) Ecografía: ventrículos cerebrales,ascitis calcificaciones cerebrales, hepatomegalia

19 TOXOPLASMOSIS CONGENITA REACCIONES SEROLÓGICAS
Prueba Comienzo de la Infección aguda Infección latente positividad Título máximo y (crónica). Título duración medio y duración Sabin sem : :8 a 1:64 Feldman sem Decenso a los (dye test) meses; (DT) persistencia por años Inmunofluor sem : :8 a 1:64 escencia in sem igual que DT directa (IFI)

20 TOXOPLASMOSIS CONGENITA REACCIONES SEROLÓGICAS
Prueba Comienzo de la Infección aguda Infección latente positividad Título máximo y (crónica). Título duración medio y duración Hemaglutina sem : :16 a 1:28 ción indirecta sem igual que DT (HAI) Fijación del sem : :4 complemento (FC) sem meses Inmunofluor sem : Negativa a 1:20 esencia indirecta sem Meses a años -IgM (IFI-IgM)

21 TOXOPLASMOSIS CONGENITA REACCIONES SEROLÓGICAS
Prueba Comienzo de la Infección aguda Infección latente positividad Título máximo y (crónica). Título duración medio y duración Hemaglutina sem : :16 a 1:28 ción indirecta sem igual que DT (HAI) Fijación del sem : :4 complemento (FC) sem meses Inmunofluor sem : Negativa a 1:20 esencia indirecta sem Meses a años -IgM (IFI-IgM)

22 TOXOPLASMOSIS TRATAMIENTO > INFECCION MATERNA (oral)
1° Trimestre/5°/7°/9° mes Espiramicina >1 gr. c/8 hs. 4°/6°/8° mes Pirimetamina > Carga (1°-2° día: 25 mg c/6 hs) Mantenimiento (3°-28°día: 25 mg c/24 hs) Sulfadiazina > (3°-28°: 2 gr c/12 hs) Acido folínico > 15 mg c/24 hs – 3 veces por semana INFECCION CONGENITA SINTOMATICO :Tratamiento combinado + Prednisolona ASINTOMATICO:Tratamiento combinado + Espiramicina

23 TOXOPLASMOSIS CONGENITA TRATAMIENTO
6m: pirimetamina (1mgkg/ 1-2 dósis), sulfadiazina (100mgkgdia/ 2 do) y suplementos de leucovorina cálcica (5mg/im c-3 días). Esteroides: controvertido (coriorretinitis, proteinorraquia, disminuir RIS)

24 TOXOPLASMOSIS PREVENCION PRIMARIA:Alimentos - gato - vectores
PREVENCION SECUNDARIA: Anticoncepción por 6 meses luego de la primoinfección Control serológico trimestral Evitar la transmisión vertical con ESPIRAMICINA Estudio de Líquido Amniótico por PCR (100% S/E) Contro ecográfico seriado (ocasionalmente RMN) Seguimiento oftalmológico longitudinal del RN hasta la escolaridad

25 SIFILIS SIFILIS

26 SIFILIS CLASIFICACION PREVALENCIA:1-3% TEMPRANA.........(40%)
TARDIA (10%) < 2 AÑOS DE VIDA SECUNDARISMO-PERIOSTITIS-OSTEOCONDRITIS CORIZA-PENFIGO PALMOPLANTAR-HIDROPS-HEM > 2 AÑOS DE VIDA CONGENITA TRIADA DE HUTCHINSON-EMINENCIAS DE PARROT GOMASY SIGNOS DE NEUROSIFILIS-MICROGNATIA ARTICULACION DE CLUTTON - PALADAR OJIVAL TIBIAS EN SABLE - NARIZ EN SILLA DE MONTAR- ESCAPULAS ESCAFOIDEAS-etc.

27 CONTROL PRENATAL :1°CONSULTA
SIFILIS CONTROL PRENATAL :1°CONSULTA (-) VDRL (+) (-) FTA-ABS Mujeres de riesgo 2° trimestre (+) SIFILIS VDRL FALSA (+) 3°TRIMESTRE Y RN TRATAR INVESTIGAR

28 SIFILIS CONDUCTA Solicitar serología para VIH/SIDA previo al tratamiento. Desensibilizar a las alérgicas a la penicilina con cutirreacción (+). Recordar que la reacción de Jarisch-Herxheimer suele provocar contracciones uterinas y desaceleraciones de la FCF. Tener presente que el tratamiento alternativo (eritromicina) es beneficioso para la madre pero no evita la enfermedad congénita. Proscribir el uso de tetraciclinas por la hepatotoxicidad materna y los efectos deletereos en dientes y huesos del neonato. No prescribir tratamientos que no estén lo suficientemente evaluados No inhibir la lactancia Poscontrolar con VDRL hasta la negativización

29 SIFILIS TRATAMIENTO TEMPRANA:
PENICILINA G BENZATINICA: U/IM 1 C/7 DIAS=2 DOSIS TARDIA: PENICILINA G BENZATINICA: U/IM 1 C/7 DIAS=3 DOSIS PERIPARTO: PENICILINA G SODICA: U/IV C/ 4 hs.Dosis Total: U CONGENITA: SINTOMATICOS: U/IV/Kg/ C-12 hs x 10 DÍAS (PREVIA PUNCION LUMBAR) ASINTOMATICOS: SEROPOSITIVOS CON LCR NORMAL O MADRES TRATADAS CON OTRO ANTIBIOTICO >P G BENZATINICA U/KG/IM.(Dosis Unica)

30 RUBEOLA

31 RUBEOLA RNA :TRANSMISION AEREA - ELIMINACION PROLONGADA RIESGO FETAL
Período de Incubación >VIREMIA >Período Clínico:ASINTOMATICO ( P.Preclínico) }necrosis endotelial RIESGO FETAL 80% inmunes 3°T.:10-15% 20% susceptibles 2°T.:24% 1°T.:69%:Embriopatía(20-35%) } 5-7%: grave <11sem.:100%

32 RUBEOLA CONGENITA 1° TRIMESTRE: 85% de transmisión TRIADA DE GREGG
Defectos Oculares (Cataratas:35%) | Auditivos (Sordera:90%) Malformaciones Cardiovasculares (Persistencia del Ductus:30%) Microcefalia - Encefalitis - RCIU - Hepatoesplenomegalia 2° TRIMESTRE: 35% de transmisión Hipoacusia Púrpura Trombocitopénica Retardo Psicomotor OTRAS MANIFESTACIONES: TRANSITORIAS:hemólisis-neumonitis-miocarditis-ictericia-HEM trombocitopenia-petequias-púrpura-meningoencefalitis-miositis. PERMANENTES:triada de Gregg TARDIAS:DBT I-Addison-keratocono-retardo motor e intelectual-déficit de HGH-panencefalitis esclerosante-autismo-desarrollo puberal precoz-Alt.tiroideas

33 RUBEOLA DIAGNOSTICO PROFILAXIS
En la GESTANTE > Búsqueda de AC en: Toda mujer con embarazo confirmado Toda mujer en contacto con infectados Toda mujer con “rash” En el RN: >Búsqueda de IgM en: Todo niño con RCIU Todo niño con Síndrome TORCH PROFILAXIS Vacunación masiva en la infancia y refuerzo en la adolescencia Vacunación a toda mujer en edad fértil Evitar el contacto de la embarazada con niños infectados Aislamiento de contacto de todo RN con enfermedad congénita

34 CITOMEGALIA

35 CITOMEGALOVIRUS CLASIFICACION DNA virus VIROPATIA MAS FRECUENTE
Causa mas frecuente de Infección Perinatal (RN:Cong.:2%-Adq.:4-10%) RIESGOS DE INFECCION PERINATAL 40% durante la primoinfección y durante la reactivación INCIDENCIA en la población:General (2.2%)-Infantil ( %) CLASIFICACION PRIMARIA: Sintomática Asintomática (50%) SECUNDARIA:(15-35%) RECIDIVA:Sintomática - Asintomática (>50%) REINFECCION CONGENITA:(1-3%) Sintomática (10%) % de secuelas Asintomática(90%) % de secuelas PERINATAL:(4-10%):lactancia(50%)-secreciones vaginales(30%) Sintomática (+++):Neumonitis - Asintomática (+)

36 CITOMEGALOVIRUS INFECCION CONGENITA
PURPURAS-PETEQUIAS: 70-80% HEM:75% ICTERICIA:60% ALTERACIONES DENTALES:40% CALCIFICACIONES PERIVENT.+MICROCEFALIA:50% RCIU:30-40% CONVULSIONES:25% LESIONES OCULARES:Coriorretinitis :20.4% Microftalmía :10-15% LESIONES SECUELARES EN EL R.N. SORDERA neurosensorial: 58% - bilateral: 37% ALTERACIONES del LENGUAJE...MICROCEFALIA:37.5% BAJO COCIENTE INTELECTUAL..CONVULSIONES..CEGUERA DEFICIT DE EXPRESION:27% - PARALISIS/PARESIAS:12.5%

37 CITOMEGALOVIRUS DIAGNOSTICO 1.- CLINICO 2.- DETECCION VIRAL
Orina (+++) –Saliva – Sangre – Secreciones Vaginales Antigenemia – ADNemia(PCR) – PCR en tiempo real 3.- SEROLOGIA Ig M : ELISA INDIRECTO (*)-factor reumatoideo-AG celulares ELISA DE CAPTURA(+++) - IgM recombinante Ig G : TEST DE AVIDEZ Anticuerpos Neutralizantes

38 CITOMEGALOVIRUS TRATAMIENTO No hay medidas terapéuticas útiles
Recomendación: tratar solo al RN portador de una infección grave. Ganciclovir:8-12 mg-Kg-IV-c/12hs-6 sem. Ganciclovir+foscarnet:? Alta toxicidad: >enzimas hepáticas - neutropenia 3. Inhibir la lactancia con cabergolina

39 HSV

40 HSV 1-2 1.-....INFECCION MATERNA {1°ó Recurrente
DNA virus - Incidencia:3-13 %000 RN vivos (80% HSV-2) INFECCION MATERNA {1°ó Recurrente INFECCION INTRAUTERINA: (<10%) Transmisión Vertical-Vía Ascendente INFECCION INTRAPARTO INFECCION NEONATAL{1°:33-50%/Rt:3-5% INFECCION POSNATAL (<20%)

41 HSV 1-2 COMPLICACIONES EMBRIOFETALES Aborto (25%) RCIU
Defectos congénitos:Microcefalia-Hidranencefalia Calcificaciones-Retardo psicomotor Encefalitis-Sepsis Lesiones de HSV-1 en boca-ojos-piel Hepatoesplenomegalia-Hemorragia-Ictericia Necrosis hepática-suprarrenal-pulmonar-cerebral

42 HSV 1-2 DIAGNOSTICO Interrogatorio dirigido:70% de mujeres con serología + es asintomática Clínica: Dolor – Eritema -Vesículas(cervix/vagina/cuello) - Disuria. Complicaciones:Cistitis – Meningoencefalitis – Encefalitis – Radiculomielopatía con alteraciones sensitivas en dermatomas sacros PRIMOINFECCION RECURRENCIA SEVERIDAD +++ + LESIONES CERVICALES DURACION DE LESIONES TRANSMISION VERTICAL 30-50% < 5% T° DE ELIMINACION VIRAL

43 HSV 1-2 DIAGNOSTICO MATERNO
1.-La serología carece de utilidad diagnóstica. 2.-Citodiagnóstico:es inespecífico.Observación de “células gigantes multinucleadas” en lesiones genitales. 3.-Identificación del antígeno viral por IFI con anticuerpos monoclonales en material obtenido de lesiones genitales 4.-El cultivo es el “gold standard” diagnóstico 5.-La serología para IgM - IgG no es válida por falsa (+)

44 HSV 1-2 CONDUCTA TERAPEUTICA
Embarazos con evidencias clínicas de enfermedad Controlar el curso natural del embarazo.Conducta expectante. Inducir la madurez pulmonar en embarazos < 34 semanas. Tratamiento con aciclovir para disminuir la carga materna. Cesárea electiva para evitar complicaciones en el RN. Embarazos con enfermedad grave Prescripción de aciclovir incluso en 1° trimestre Embarazos con enfermedad recurrente Profilaxis con aciclovir a partir de la semana 36° Indicar cesárea electiva Iniciar estudio específico en el RN

45 HSV 1-2 CONDUCTA TERAPEUTICA. Aciclovir
Madre: Primoinfección: mg c/8 hs x 7-10 días Recurrencia: mg c/8 hs x 5 días Profilaxis de recurrencia:400 mg c/12 hs a partir de 36°sem Recién Nacido: sin afectación neurológica:30 mg/Kg/día/14-21 días con afectación neurológica:60 mg/Kg/día/14-21 días

46 Cultivo (-):Observación Cultivo (+):Aciclovir
CUADRO CLINICO LESIONES canal del parto CONDUCTA SOSPECHA de HSV periparto Confirmación (biopsia, citodiag., cultivo,...) Interconsulta Infectología INTERNACION membranas neurohepática VIGILANCIA monitoreo THA Ex. neurológico rotas íntegras aumentadas alterado ? Aciclovir Hepatopatía Encefalopatía RN Cesárea Aciclovir Cultivo (-):Observación Cultivo (+):Aciclovir Mortalidad 50%