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HÍGADO Y PÁNCREAS Pedro Alarcón Blanco aulaMIR 2011.

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1 HÍGADO Y PÁNCREAS Pedro Alarcón Blanco aulaMIR 2011

2 GENERALIDADES

3 Para no perderse HÍGADO Ictericias Metabólicas: Gilbert Crigler-N Dubin-J Rotor Hepatitis víricas Agudas: VHA, VHB, VHD, VHC, VHE Hepatitis crónicas: VHB y VHC Autoinmune Hepatopatías tóxicas: Alcohol Fármacos H. metabólicas : Déficit de α1AT Sd de Reye Hemocromatosis, Wilson Amiloidosis Porfiria cutánea tarda Fibrosis quística Hígado graso, DM, obesidad H. infecciosas Absceso piógeno Absceso amebiano Colestasis crónicas Cirrosis biliar 1ª Cirrosis biliar 2ª Colangitis esclerosante 1ª Atresia biliar extrahep. Displasia de Alagille H. vasculares Sd de Budd-Chiari Enf. Veno-oclusiva Tumores CIRROSIS (HTPortal): Ascitis, PBE, SHR Varices esofágicas Encefalopatía Transplante

4 Anatomía estructural Define mejor las zonas de isquemia VASCULARIZACIÓN (25% gasto cardíaco) Vena porta (75%): 50% del oxígeno Arteria hepática (25%): 50% del oxígeno

5 PATRONES DE ENFERMEDAD HEPÁTICA Bilirrubina aislada Indirecta: Hemólisis Erit.ineficaz Crigler-N Gilbert Fármacos Directa: Dubin-J Rotor Bilirrubina mixta + patrón CITOLÍTICO (GOT,GPT>FA,GGT) Bilirrubina mixta + patrón COLESTÁSICO (FA,GGT>GOT,GPT) Hepatopatías difusas Virus Tóxicos Autoinmune Metabólicas Isquemia ECOGRAFÍA Vía biliar dilatada Vía biliar no dilatada Coledocolitiasis CEP Colangiocarcinoma Ca. páncreas Ampuloma, vesícula CBP CEP Enf infiltrativa Hep.colestásicas Fármacos etc

6 ICTERICIA Degradación de hematíes Eritroblastos, citocromos, mioglobina BILIRRUBINA INDIRECTA (no se excreta vía renal) UROBILINÓGENO HECES (80%) (como estercobilinógeno. Da el color) Captación por HÍGADO Glucuronoconjugación (UDPGT) Bilis Canalículos biliares Desconjugación bacteriana INTESTINO (Bilirrubina Directa) Reabsorción hepática (20%) (circulación enterohepática) BILIRRUBINA DIRECTA (SÍ se excreta vía renal) Orina (pequeña parte)

7 ICTERICIA PREHEPÁTICA (producción o conjugación) Anemias hemolíticas Eritropoyesis ineficaz Reabsorción de hematomas Fármacos: probenecid, Rifampicina… Enf de Gilbert y Crigler-N B. Indirecta NO coluria Urobilinógeno orina Heces pleiocrómicas POSTHEPÁTICA ( eliminación o conducción biliar) Colestasis Dubin-J y Rotor B. directa Coluria Urobilinógeno orina Heces hipo o acólicas HEPÁTICA ( captación, conjugación y eliminación) Hepatopatías difusas B. directa e indirecta Coluria Urobilinogeno variable Heces N o hipocólicas

8 ICTERICIAS METABÓLICAS O CONSTITUCIONALES - GILBERT - CRIGLER-NAJJAR - DUBIN JOHNSON - ROTOR

9 CAUSAS de HTPortal PP PSE PSL Vena porta Sinusoide Venas suprahepáticas Vena cava inferior Corazón derecho PRESIÓN PORTAL PRESIÓN SUPRAHEPÁTICA LIBRE PRESIÓN SUPRAHEPÁTICA ENCLAVADA

10 CAUSAS de HTPortal PP PSE PSL Vena porta Sinusoide Venas suprahepáticas Vena cava inferior Corazón derecho PRESINUSOIDAL: Prehepática: Trombosis de vena porta Intrahepática: Esclerosis hepatoportal (idiopática) Esquistosomiasis Fibrosis hepática congénita HTP presinusoidal: PP PSE N PSL N Ascitis rara/sí HDA 2ªcausa tras cirrosis

11 PP PSE PSL Vena porta Sinusoide Venas suprahepáticas Vena cava inferior Corazón derecho HTP sinusoidal: PP PSE PSL N Sí ascitis/sí HDA SINUSOIDAL: Cirrosis (la 1 causa) Enf veno-oclusiva

12 PSL Vena porta Sinusoide Venas suprahepáticas Vena cava inferior Corazón derecho HTP postsinusoidal: PP PSE PSL Intrahep.: Si ascitis/sí HDA Posthep: Sí ascitis/rara HDA PSE PP POSTSINUSOIDAL: Intrahepática: Sd de Budd-Chiari Posthepática: Pericarditis constrictiva Trombosis VCI IC muy avanzada

13 HEPATITIS VÍRICAS

14 VHA Enterovirus RNA. Trasmisión feco-oral. La hepatitis aguda más frecuente en España. IgM: da el diagnóstico m. IgG: indefinida. Confiere inmunidad. No hepatitis crónica. Raramente hepatitis fulminante. ETIOLOGIAETIOLOGIA

15 VHA Profilaxis: Vacuna Zonas endémicas Procesos hepáticos crónicos Hemofílicos Candidatos a tx ADVP Homosexuales promiscuos VIH Contacto VHA Situaciones especiales (basureros, sanotarios, guarderías…) Gammaglobulinas postexposición: Viaje a zonas endémicas sin tiempo para vacunarse. Postexposición < 1año. Inmunodeprimidos PROFILAXISPROFILAXIS

16 VHB Hepadnavirus (DNA). Se replican mediante transcriptasa inversa a partir de un RNA pregenómico. Epidemiología: percutánea, parenteral, sexual, perinatal, postransfusional. Cronicidad entre 1-10% (90% en neonatales). Más frecuente en formas subclínicas. HbsAg > 6m en suero. Causa más frecuente de hepatitis fulminante B ETIOLOGIAETIOLOGIA

17 VHB HBsAg indica infección y suele desaparecer unas 12 semanas tras inicio de los síntomas, si persiste > 6m se define como hepatitis crónica. Período ventana: Entre la desaparición de HBsAg y la aparición de Ac antiHBs. La infección aguda la define IgM antiHBc (+). Seroconversión: paso de HBeAg a Ac antiHBe sobre la 16 semana (período de baja replicación e infectividad). B ETIOLOGIAETIOLOGIA

18 VHB AntiHBs es el marcador de curación y vacunación. El marcador más sensible de replicación e infectividad es el DNA (>10 5 copias/ml). El HBeAg tiene la misma utilidad clínica. Variantes moleculares: Mediterránea o e menos o core defectiva: No HBeAg sino Ac antiHBe. Más agresiva. Variante de escape: Los anticuerpos antiHBs no neutralizan. B ETIOLOGIAETIOLOGIA

19 VHB VHB HBsAgAntiHBsIgMHBcIgGHBcHBeAgAntiHBe DNATSM Incubación/ inmunotolerancia Hepatitis aguda P. ventana Hepatitis crónica H.Crónica precore Portador inactivo Curación Vacunación N N N N B

20 VHB AGUDA No es necesario en la gran mayoría. Podría utilizarse lamivudina si hepatitis aguda grave por VHB. CRÓNICA En 1ªlínea: IFN-PEG, tenofovir (elección en multirresistentes) y entecavir. En 2ªlínea: lamivudina (induce muchas resistencias, considerar en VIH), adefovir (menos potente que tenofovir), telvibudina (nuevo, selecciona también resistencias y es caro) El objetivo es la seroconversión en hepatitis crónicas HBeAg(+) y la normalización de transaminasas y negativización de DNA en las HBeAg(-). B TRATAMIENTOTRATAMIENTO

21 VHB B TRATAMIENTOTRATAMIENTO ClínicaDNATSMTTO H. crónica< copiasNormalesNo tto H. crónica> copiasNormalesNo tto H. crónica> copiasElevadas (>x2)TTO Cirrosis-- TTO (no IFN) Plantear TX HBeAg (+) HBeAg (-) ClínicaDNATSMTTO H. crónica< 2000 copiasNormalesNo tto (portador) H. crónica> 2000 copiasNormalesTto si BX hepática anormal H. crónica> 2000 copiasElevadas (>x2)TTO Cirrosis-- TTO (no IFN) Plantear TX INDICACIONES DE TTO EN HEPATITIS CRÓNICA POR VHB

22 Profilaxis VHB VHB: Vacuna: meses y en adultos susceptibles: Sanitarios. UDVP VIH Hemodializados, hemofílicos. Hijos de madres VHB y cónyuges. Programa de transplante hepático. Deficientes. Gammaglobulinas postexposición (profilaxis pasiva) (y posteriormente vacunación completa) Recién nacidos de madre VHB +. Tx hepático. Individuos mal vacunados. PROFILAXISPROFILAXIS B

23 VHC Flavivirus RNA. Serotipos 1 y 1b más frecuentes (el último además es el peor). Epidemiología: Parenteral: postransfusional(80%), ADVP, pinchazo accidental (3-5% por pinchazo). Vertical:4-5%. Sexual de muy bajo riesgo. 1/3 es desconocida. No feco-oral ni por leche materna. C ETIOLOGIAETIOLOGIA

24 VHC Cronifica en 80% y de esos un 20-30% llegarán a cirrosis: El más relacionado con hepatitis crónica en occidente. 1ª causa de hepatocarcinoma Junto con el alcohol encabezan la lista de cirrosis. Más si adquisición temprana, sexo masculino, viremias elevadas, alcoholismo, coinfección con otros virus hepatotropos u obesidad. ETIOLOGIAETIOLOGIA C

25 VHC Diagnóstico: IgG antiVHC (antiVHC): aparecen al 1-3m después de primoinfección. La determinación de IgM no es válida. RNA-VHC: la más sensible y específica para confirmar el anterior. si sospecha y antiVHC (-). si comienzo de tratamiento. tras exposición accidental a sangre contaminada o en neonatos con madre infectada. ETIOLOGIAETIOLOGIA C

26 ELISA VHC RNA VHC HEPATITIS C RIBA Infección curadaFalso (+) ELISA Sospecha elevada RNA VHC Inmunocomprometidos Sospecha de transmisión vertical Sospecha de transmisión parenteral ESQUEMA DE DIAGNÓSTICO DE VHC

27 VHC AGUDA Es raro que se presente como cuadro agudo. En este caso se comenzará con el tto a los tres meses de haber comprobado que el RNA no se ha negativizado. CRÓNICA Genotipo 2-3: IFN-PEG+Ribavirina 6 meses. Genotipo 1,4: IFN-PEG+Ribavirina 12 meses. Factores de mala respuesta: Genotipo 1 Polimorfismo IL28B TT RNA elevado Fibrosis avanzada >40 años Obesidad Afroestadounidenses Esteatosis C TRATAMIENTOTRATAMIENTO SE RECOMIENDA REALIZAR BIOPSIA PREVIA AL COMIENZO DEL TRATAMIENTO

28 REVOLUCIÓN: Inhibidores de la proteasa Boceprevir Telaprevir Unidos al tratamiento clásico consiguen una tasa de respuesta del 70-80% (comparada con la actual de < 50%) VHC TRATAMIENTOTRATAMIENTO C

29 VHD Virus RNA defectivo que necesita de la envoltura del VHB. Transmisión similar a VHB. Diagnóstico: Coinfección: IgM antiHBc + Ig antiVHD Normalmente hepatitis aguda autolimitada. Sobreinfección: IgG antiHBc/HBsAg + Ig antiVHD Tendencia a cronicidad y a formas fulminantes. Tratamiento: IFN a dosis altas dosis de larga duración. D ETIOLOGIAETIOLOGIA

30 VHE Calicivirus RNA. Feco- oral. Epidemias en países subdesarrollados. No cronifica. Posibilidad de hepatitis fulminantes en embarazadas. ETIOLOGIAETIOLOGIA E

31 CLINICACLINICA CLÍNICA HEPATITIS PRÓDROMOS Cuadro constitucional (astenia, anorexia, déficits olfatorios…) ICTERICIA, a veces precedida de coluria y acolia (coincide con la mejoría del mal estado general). Es más frecuente la forma anictérica. Puede haber formas colestásicas (VHA y VHE).

32 CLINICACLINICA MANIFESTACIONES EXTRAHEPÁTICAS: Por Ac. VHB: Artralgias, artritis, rash, proteinuria. GMN PAN Pleuritis Acrodermatitis de Gianotti Crosti VHC: Liquen plano Poriria cutánea tarda Crioglulinemia Anemia aplásica CLÍNICA HEPATITIS

33 FACTORES DE MAL PRONOSTICO EN HEPATITIS AGUDAS Edad avanzada con comorbilidades Ascitis Encefalopatía hepática Tiempo de protrombina prolongado Albúmina baja Hipoglucemia Niveles elevados de bilirrubina LOS NIVELES DE TRANSAMINASAS NO INFLUYEN CLINICACLINICA

34 HEPATOPATÍAS TÓXICAS, METABÓLICAS E INFECCIOSAS

35 HEPATITIS CRÓNICAS (HC). Aunque aquí se incluyen sólo las hepatitis crónicas por VHB, VHC y la autoinmune también podríamos incluir aquí las hepatitis por tóxicos (incluido alcohol) y las metabólicas.

36 Características histológicas TRADICIONALMENTE: HC persistente: inflamación del espacio porta sin erosión de lámina limitante. HC activa: erosión de la lámina limitante (necrosis en sacabocados). ACTUALMENTE: Según Actividad histológica: Necrosis periportal (con puentes de necrosis) Necrosis intralobular Inflamación portal Fibrosis Según fibrosis: inexistente hasta cirrosis.

37 HC autoinmune: Tiende a evolucionar a cirrosis. Supervivencia con tto >80% a los 10años. Típica infiltración hepática por plasmocitos Asociada a enfermedades autoinmunes TIPOS: I: Mujer joven, ANAs, hipergammglobulinemia (IgG), antimúsculo liso IIA: Niños y mujeres jóvenes. Hipergamma + anti LKM IIb: Varones. Asociada a VHC. III: Anti SLA (Ag soluble hepático) TRATAMIENTO: CTC (base del tratamiento) + azatioprina (ahorrador de CTC y como mantenimiento).

38 CIRROSIS Etiología Clínica Diagnóstico Pronóstico Complicaciones (HTPortal): Varices esofágicas Ascitis + PBE + Sd hepatorrenal Encefalopatía Otras complicaciones

39 ETIOLOGÍACIRROSIS ALCOHOL VÍRICAS (VHC, VHB) BILIAR (CB 1ª, CB 2ª, CE..) HEPATITIS AUTOINMUNE CONGESTIÓN VENOSA: ICC y causas vasculares ESTEATOHEPATITIS NO ALCOHÓLICA METABÓLICAS (Hemocromatosis, Wilson, α1AT, F.quística, Pctarda… FÁRMACOS (mtx, metil dopa, amiodarona…) OTRAS (Q intestinal, sarcoidosis…) CRIPTOGÉNICAS (VHC, esteatohepatitis no alcohólica, autoinmune?)

40 CLÍNICA Inicialmente cuadro constitucional. Estigmas cutáneos: Arañas vasculares y teleangiectasias Eritema palmar Alteraciones ungueales Labios y lengua rojo vinosos Hipertrofia parotídea, dupuyrtren (alcohólicos). Hepatoesplenomegalia Endocrinas gonadales (atrofia testicular, ginecomastia, amenorrea…) Ictericia poco llamativa.

41 DIAGNÓSTICO LABORATORIO: bilirrubina D e I transaminasas (variable). FA (colestasis, neoplasia) GGT (más en alcohol o colestasis) Hipergammaglobulinemia policlonal Anemia Trombopenia Factores II,V,VII,IX y X Tasa de protrombina y TP(no se corrige con adm de Vit.K) y TPTA Proteínas C y S Albúmina y Colesterol (este último elevado en cirrosis biliares).

42 DIAGNÓSTICO cont EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS ECO: HTPortal, ascitis, cambios en la arquitectura hepática. Capacidad diagnóstica global del 85%. Elastografía hepática por US: mide indirectamente la fibrosis a travez de la rigidez hepática. Biopsia: gold standard. Cada vez se hace menos para llegar al diagnóstico o ver evolución.

43 PRONÓSTICO CHILD-PUGH1 PUNTO2 PUNTOS3 PUNTOS Bilirrubina <22-3>3 Encefalopatía NOMínima. Gr 1-2Grave. Gr 3-4 Albúmina > <2.8 Tasa protrombina/INR >50% < % <50% >2.3 AscitisAusenteLigeraA tensión A) B) ESTADÍO A: 5-6 puntos (Cirrosis compensada) ESTADÍO B: 7-9 puntos ESTADÍO C: puntos SISTEMA MELD (model for end-stage liver disease):Basado en: INR Bilirrubina Creatinina sérica Sirve para priorizar a los pacientes en espera de transplante

44 COMPLICACIONES CIRROSIS La HIPERTENSIÓN PORTAL es la causa que subyace en mayor medida a las complicaciones de la cirrosis (el factor pronóstico más importante, por tanto). Se debe a 2 mecanismos: 1. Incremento de la resistencia intrahepática (sinusoide) al paso de la sangre debido a la fibrosis y nódulos de regeneración. 2. Incremento del flujo sanguíneo esplácnico asociado a vasodilatación (sobreproducción endotelial de óxido nítrico y otros). Las complicaciones se exponen a continuación:

45 A. HIPERESPLENISMO Favorece la pancitopenia. La trombopenia puede ser la 1ª manifestación de la HTPortal. B. VARICES ESOFÁGICAS 60% cirróticos. 20% de las varices sangran/año. Pronóstico relacionado con los factores medidos en la clasificación de Child. COMPLICACIONES CIRROSIS

46 Tratamiento de la hemorragia aguda COMPLICACIONES CIRROSIS VARICES ESOFÁGICASVARICES ESOFÁGICAS Medidas generales: Coger vía venosa Adm. Volumen… No control Sí control Vasoconstrictores (SS, octeótride, terlipresina) Endoscopia:dx y tto Ligadura en bandas Escleroterapia Hemorragia que impide tto endoscópico Taponamiento con sonda Sí control No control DIPS Si se había hecho escleroterapia se hará de forma electiva ligadura en bandas y repetir hasta obliteración de todas las varices No control Sí control

47 COMPLICACIONES CIRROSIS VARICES ESOFÁGICASVARICES ESOFÁGICAS Medidas generales: Coger vía venosa Adm. Volumen… Vasoconstrictores (SS, octeótride, terlipresina) + Endoscopia: Ligadura en bandas Escleroterapia No responde Imposibilidad de tto endoscópico Taponamiento con sonda No control DIPS Si se había hecho escleroterapia se hará de forma electiva ligadura en bandas y repetir hasta obliteración de todas las varices Tratamiento de la Hemorragia aguda

48 COMPLICACIONES CIRROSIS VARICES ESOFÁGICASVARICES ESOFÁGICAS Profilaxis de sangrado de varices esofágicas ¿EPISODIO PREVIO? NO SÍ PROFILAXIS 1ªPROFILAXIS 2ª Beta bloqueante (propranolol o nadolol) Contraindicacion a BB LIGADURA EN BANDAS Beta bloqueante + Ligadura en bandas Resangrados DIPS: El que más se hace WARREN: Mejor resultados en Child A que DIPS pero se hace menos PLANTEAR TX

49 COMPLICACIONES CIRROSIS C. ASCITIS: mecanismos ASCITISASCITIS HIPERTENSIÓN PORTAL SINUSOIDAL Aumento Ph sinusoidal y esplácnica VD esplácnica El escape de líquido supera el retorno linfático Hipotensión arterial + sistemas vasoactivos (SNS, ARP, ADH) Retención renal de Na y H2O ASCITIS VC renal SD HEPATORRENAL

50 COMPLICACIONES CIRROSIS Para entender el tratamiento de ascitis consideramos varias clases No complicada o Leve-moderada o A tensión Refractaria (a tto. médico o que recidiva precozmente). Se relaciona con sd hepatorrenal aunque no es lo mismo. Sd. hepatorrenal: Es una situación de I.renal funcional refractaria a la reposición de volumen. ASCITISASCITIS

51 COMPLICACIONES CIRROSIS ASCITISASCITIS Tratamiento de ascitis ASCITIS A TENSIÓN Paracentesis evacuadora + albúmina Posteriormente tto normal con dieta hiposódica y diuréticos para evitar la progresión ASCITIS LEVE-MOD Espironolactona + restricción Na No suficiente Añadir furosemida Incrementar hasta dosis máx ASCITIS REFRACTARIA Valorar TX Paracentesis evacuadora + albúmina Buena respuesta Recidivas frecuentes Técnica imposible Paracentesis seriadas DIPS De elección si cumple criterios

52 COMPLICACIONES CIRROSIS CRITERIOS DE SD HEPATORRENAL: 1. Cirrosis con ascitis. 2. Ausencia de shock, infección bacteriana o administración de fármacos nefrotóxicos. 3. Filtrado glomerular bajo (Cr>1.5mg/dl). 4. Falta de mejoría de la función renal tras retirada de tto diurético y reposición de volumen plasmático. 5. Ausencia de enf renal: proteinuria<500, eco renal normal. ASCITISASCITIS

53 COMPLICACIONES CIRROSIS ASCITISASCITIS Tratamiento de Sd hepatorrenal SD HEPATORRENAL TERLIPRESINA + ALBÚMINA Podría revertir el SHR Se hace previo al Tx para intentar mejorar la función renal TRANSPLANTE HEPÁTICO El TTO DE ELECCIÓN El uso del DIPS no está suficientemente establecido La PBE es la principal situación clínica en que es posible prevenir el SHR

54 COMPLICACIONES CIRROSIS Peritonitis bacteriana espontánea (PBE): Provocada por translocación bacteriana Gérmenes: E.coli (más frec), neumococo. Diagnóstico: Clínica: fiebre y dolor – asintomática > 500 leucos o > 250 neutrófilos Cultivo (-) no excluye el diagnóstico. Tratamiento: Cefotaxima/amoxicilina-clavulánico Albúmina (reduce la incidencia de Irenal) Profilaxis: Norfloxacino o ceftriaxona Siempre como profilaxis 2ª (episodios previos) Profilaxis 1ª si HDA o baja concentración de proteínas en líquido ascítico. ASCITISASCITIS

55 COMPLICACIONES CIRROSIS Patogenia: sustancias nitrogenadas (NH3)(principal) permeabilidad de BHE (por citoquinas inflamatorias). neurotransmisores inhibidores (GABA) y neurotransmisores falsos (octopamina, mercaptanos…) Desencadenantes: Hemorragia digestiva (el principal) Estreñimiento Dieta hiperproteica Psicofármacos (benzodiacepinas) y AINEs Insuficiencia renal Diuréticos de asa y tiacidas (alcalosis y alt electrolíticas) Infección ENCEFALOPATIAENCEFALOPATIA Encefalopatía

56 COMPLICACIONES CIRROSIS Clínica: ver estadíos de Trey Diagnóstico: clínica compatible con signos de I. hepática habiendo descartado otras causas. Tratamiento: Corrección de factores desencadenantes: retirar diuréticos, tto de infecciones, hidratación adecuada, sangrado, estreñimiento… No se aconseja la restricción proteica. Lactulosa (elección) +/- enemas de limpieza Antibióticos de baja absorción: neomicina, metronidazol, rifaximina. Flumazenilo en caso de encefalopatía grave con disminución severa de nivel de conciencia o 2ª a ingesta de benzodiacepinas. ENCEFALOPATIAENCEFALOPATIA

57 COMPLICACIONES CIRROSIS D. Problemas hematológicos: Hemorragia por alteraciones de la hemostasia. Anemia por hiperesplenismo, hemólisis, déficit de hierro y folatos por malnutrición. Leucopenia relacionado con el hiperesplenismo. E. Hepatocarcinoma: 90% sobre hígados cirróticos.

58 COLESTASIS CRÓNICAS HEPATOPATÍAS VASCULARES

59 Cirrosis biliar primaria Mujeres 30-60años Etiopatogenia: HLA DR3,4 – factores ambientales (infecciosos…) Asociada a enfermedad autoinmune: SJOGREN, CREST Histología: Ruptura y necrosis de células del epitelio ductal. Laboratorio: Enzimas de colestasis, transaminasas, VSG Aumento tremendo de IgM Anticuerpos antimitocondriales (anti complejo piruvato deshidrogenasa)

60 Cirrosis biliar primaria Clínica: 1. Preclínico: anticuerpos 2. Asintomático: ac y enzimas hepáticas 3. Clínico: - PRURITO inicial - Sd constitucional - Xantomas,xantelasmas - Esteatorrea y malabsorción (A,D,E,K) - Neuropatía, hepatoesplenomegalia, Kayser Fleischer - CIRROSIS Diagnóstico: Laboratorio (Ac) + ECO (diferencia con colestasis extrahepáticas) / CPRE (diferencia con colangitis esclerosante. Biopsia Tratamiento: Ac ursodesoxicólico Transplante (<65ª con criterios de gravedad)

61 Colangitis esclerosante Hombres 30-50ª Afectación vias intra y extrahepáticas (dilataciones saculares) Asociado a COLITIS ULCEROSA (precede a la colangitis) Crisis de colangitis en brotes NO antimitocondriales/SÍ pANCAS Evolución: cirrosis/colangiocarcinoma Dx: ColangioRMN (elección)/CPRE Tto Ursodesoxicólico: menos útil Dilataciones endoscópicas Transplante en casos avanzados o resistentes.

62 CARCINOMA HEPATOCELULAR

63 Carcinoma hepatocelular Epidemiología: hombres > 40ª, cirrosis. Etiología: (-)p53, CIRROSIS, tóxicos (aflatoxina). Variedad fibrolamelar: jóvenes, hígado sano, mejor pronóstico. AFP negativa. Clínica: sd constitucional, cirrosis, ascitis hemorrágica, hepatomegalia dolorosa. Aumento de fosfatasa alcalina (ocupación de espacio hepático)

64 C.hepatocelular Alfa fetoproteína (AFP): Marcador de seguimiento (>500 muy sugestivo de CHC). Detección precoz en cirróticos (no población general). (+ ECO). Hacer ECO+AFP/6m a cirróticos Si nódulo<1cm: seguimiento/3-6m Si >1cm: ECO/TAC/RMN: si sugerente de CHC (+/- AFP elevada): TTO sin Bx Si dudas: PAAF guiada por TAC.

65 Tratamiento del chc - No cirrótico o Child A - Lesión simple < 5cm - No mx ni invasión vascular - Lesión < 5cm - 3 lesiones < 3cm - Child A, B o C - No invasión vascular - Mismas indicaciones anteriores pero comorbilidad que contraindica cirugía - Multifocal -> 5 cm - Invasión vascular - Nódulos linfáticos + CIRUGÍATRANSPLANTETÉCNICAS PERCUTÁNEAS PALIATIVO (sorafenib)

66 Colangiocarcinoma (lo importante) Si ocupan la confluencia de conductos hepáticos se llama tumor de Klatskin. Clínica: Sd constitucional+ictericia obstructiva. Hepatomegalia y vesícula palpable. Localización: 65% hiliares (centrales) 35% periféricos Tto: Hiliares: resección biliar + linfadenectomía + RT Periféricos: igual + pancreatectomía.

67 Ampuloma o carcinoma de la ampolla de Vater En la unión de colédoco con conducto pancreático Ictericia (a veces intermi- tente), prurito, sd constitucional Ocasionalmente: hemorragia digestiva o sangre oculta en heces. 80% extirpables: pancreatoduodenectomía.

68 TRANSPLANTE

69 Contraindicaciones del tx ABSOLUTAS 1. Infección extrahepatobiliar incontrolada 2. Sepsis incontrolada 3. Anomalías congénitas limitantes-vida 4. Consumo activo de alcohol/drogas 5. Enf. Cardiopulmonar avanzada 6. Cáncer extra-hepático activo (no tumores de piel no melanomas) 7. Mx hepáticas 8. Colangiocarcinoma 9. Enf sistémicas graves

70 Contraindicaciones del tx RELATIVAS 1. Edad > Q hepatobiliar previa 3. Trombosis portal 4. I. renal 5. Cáncer previo 6. Obesidad severa 7. Malnutrición 8. SIDA 9. Sepsis intrahepática 10. Shunts pulmonares con pO2< HTPulmonar > 35 mmHg 12. Trast. Psiquiátrico no controlado

71 PÁNCREATITIS AGUDA

72 SECRECIÓN PANCREÁTICA - Secretina y VIP Cls.ductales Bicarbonato y H2O (+ por CCK y acetilcolina). - CCK, VIP y ACh SNS Cls acinares Enzimas pancreáticas: - Amilasa: Hidroliza azúcares a disacáridos. - Lipolíticas (lipasa): Hidroliza grasas en glicerol, AG y monoglicéridos. - Proteolíticas: tripsinógeno (pasa a tripsina por la enteroquinasa) que activa la cascada enzimática (quimotripsina, carboxipeptidasas, ribonucleasas, elastasa.

73 PANCREATITIS AGUDA ETIOLOGÍA años. Mujeres=Hombres. - LITIASIS BILIAR - ALCOHOL La pancreatitis idiopática suele deberse a microlitiasis.

74 PANCREATITIS AGUDA ETIOLOGÍA (más causas). - Hipertrigliceridemia (si TG > 1000 mg/dL). - Tras CPRE (complicación más importante). - Postquirúrgica abdominal o postrauma. - Medicamentosa: azatioprina, tiazidas, furosemida, estrógenos, sulfamidas, tetraciclinas, didanosina, valproato… - Hipercalcemia-hiperparatiroidismo. - Insuficiencia renal crónica. - Anomalías morfológicas duodenales de vías biliares o conducto de Wirsung. - Páncreas divisum. - Infecciones: VHB, parotiditis, CMV, candida, micobacterias, coxsackie, parasitosis. - Cáncer de páncreas. - Conectivopatías. - Fibrosis quística…

75 PANCREATITIS AGUDA PATOGENIA 1ªfase Activación de cimógenos: daño acinar. 2ªfase Secuestro de neutrófilos en páncreas. 3ªfase Efecto de las enzimas proteolíticas en órganos distantes.

76 ANATOMÍA PATOLÓGICA: EDEMATOSA O INTERSTICIAL. NECROTICO - HEMORRÁGICA (peor pronóstico). PANCREATITIS AGUDA

77 CLÍNICA Dolor abdominal epigástrico intenso y progresivo de irradiación en cinturón. Aumenta en decúbito y mejora al inclinarse. Náuseas y vómitos acompañantes. Distensión abdominal por íleo paralítico. Signos de Cullen y Turner raros (gravedad). Derrame pleural y ascitis en ocasiones. Shock PANCREATITIS AGUDA

78 DIAGNÓSTICO: 1. Laboratorio: Amilasa: x3. No relación con gravedad. La más precoz. Falsos positivos: Colecistitis, perforación intestinal, infarto intestinal, procesos ginecológicos, ectópico, ca páncreas, macroamilasemia. Lipasa: Más específica. 2. Imagen: TAC: Si criterios de mal pronóstico Si dolor abdominal y duda o sospecha de pancreatitis CPRE: Pancreatitis aguda de repetición sin litiasis biliar. PANCREATITIS AGUDA

79 COMPLICACIONES: Sistémicas: 2 primeras semanas Shock, sepsis, CID Distrés, insuficiencia cardíaca, arritmias por hipocalcemia HDA, ictericia, rotura esplénica, esteatonecrosis Retinopatía de Purstcher PANCREATITIS AGUDA

80 COMPLICACIONES: Locales. 2-4ªsemana Pseudoquiste: No encapsulada Pancreatitis aguda que no se resuelve en 1 semana (o que no disminuya amilasa). Dolor y masa palpable. Drenaje (PAAF) si persiste >4s o tiene >5cm desde el principio. Absceso: Leucocitosis persistente a la 2-3 semana Drenaje quirúrgico o por PAAF PANCREATITIS AGUDA

81 COMPLICACIONES: Locales. 2-4ªsemana Ascitis Oclusión intestinal Derrame pleural Aneurisma arteria esplénica PANCREATITIS AGUDA

82 CRITERIOS DE RANSOM Edad>55ª Leucos>16000 Glu>200 LDH>350 GOT>250 APACHE II FACTORES LLAVE Edad>70 Hemoconcentración >44% PCR elevada Criterios de SDMO TA<90/60 PO2<60 Creat>2 Sangrado intestinal >3 criterios de Ransom PRONÓSTICO: TAC (principal factor)

83 PANCREATITIS AGUDA. TTO 1. Mantenimiento. Algunas requieren UCI 2. Dieta absoluta. Nutrición enteral. 3. Antibioterapia (imipenem) profiláctica si sospecha de necrosis pancreática (>30% en TAC). Plantear antimicótico. 4. Cirugía: Si abscesos Si necrosis pancreática que no mejora tras antibióticos 5. Pancreatitis biliar: CPRE en las primeras 72h si cálculo enclavado, dilatación biliar o ictericia. (En las primeras 24h si colangitis). Colecistectomía diferida previa al alta.

84 PÁNCREATITIS CRÓNICA

85 ETIOLOGÍA: Alcohol como 1ª causa A.PATOLÓGICA: Atrofia, fibrosis, páncreas duro. Calcificaciones. CLÍNICA: Dolor: La 1ª manifestación es pancreatitis aguda. Calcificaciones en rx Malabsorción: Esteatorrea. SI 90% de la glándula anulada. Diabetes mellitus: en grados avanzados. Otros: colestasis con ictericia, vómitos, necrosis grasa (paniculitis, medular), ascitis, pseudoquistes, abscesos, trombosis de vena porta y esplénica. PANCREATITIS CRÓNICA

86 DIAGNÓSTICO: Clínica + calcificaciones Amilasa y lipasa habitualmente normales. Test de secretina si malabsorción (el más sensible y precoz de insuficiencia exocrina) Imagen: Ecoendoscopia y colangioRMN: las mejores (poca disponibilidad) ECO, TAC, CPRE (éste prequirúrgico) PANCREATITIS CRÓNICA

87 Sobre la insuficiencia pancreática exocrina (aclaraciones): las pruebas en la práctica sólo se utilizan cuando la clínica y las pruebas de imagen no son concluyentes pero hay sospechas de enfermedad pancreátic a: PANCREATITIS CRÓNICA Cuadrito del Harrison

88 PANCREATITIS CRÓNICA. TTO Algo novedoso es diferenciar a la pancreatitis crónica según afectación de conductos grandes o conductos pequeños pues influyen en el tratamiento. 1.SUSPENDER LA INGESTA DE ALCOHOL 2.Comidas escasas pobre en grasas 3.ENZIMAS PANCREÁTICAS: Respuesta especialmente favorable si afectación de conductos pequeños. 4.Analgésicos: si las enzimas fallan 5.Si todo es refractario plantear tratamiento quirúrgico: Conductos pequeños: Resección de cabeza pancreática. Dilatación del conducto principal: Tratamiento endoscópico de estenosis o Pancreaticoyeyunostomía

89

90 CÁNCER DE PÁNCREAS

91 Algo mayor en hombres a. ETIOLOGÍA: Tabaco (1º), obesidad, pancreatitis crónica. AP: adenocarcinoma ductal. 75% en cabeza pancreática. CLÍNICA: Dolor (nocturno)+ pérdida peso + ictericia (tríada) Caquexia. Depresión. Vesícula palpable (Signo de Courvoisier) Prurito, esteatorrea. Diabetes mellitus de rápido desarrollo Hemorragia digestiva en ampuloma Tromboflebitis migrans como sd paraneoplásico

92 CÁNCER PÁNCREAS DIAGNÓSTICO: Marcadores tumorales: CA 19.9 (sensibilidad y especifidad del 80%, sólo sugiere el dx) ECO: inicial. Especialmente si ictericia obstructiva. ECOENDOSCOPIA: muy útil en tumores <2cm. En alza. Muy sensible. Poca disponibilidad aún. TAC: la de elección actualmente. PET: captación maligna vs benigna. Extensión metastásica. Puncion citológica mediante CPRE o guiado por TAC.

93 Operable (si circunscrito al páncreas o fuera del páncreas sin invasión vascular o metástasis a distancia: estadíos I, II). Duodenopancreatectomía cefalica (Whipple) en cabeza de páncreas (y todos los periampulares) Pancreatectomía distal con esplenectomía en tumores de cuerpo y cola QT adyuvante con 5 fluorouracilo +/- gemcitabina No operable (mx o invasión vascular) QT. Varias opciones de combinación. CÁNCER PÁNCREAS. TTO


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