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4. ANTINEOPLÁSICOS: REACCIONES ADVERSAS Y NUEVOS TRATAMIENTOS.

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1 4. ANTINEOPLÁSICOS: REACCIONES ADVERSAS Y NUEVOS TRATAMIENTOS

2 INTERACCIÓN DIRECTA CON ADN ALQUILANTES (sus intermediarios reactivos modifican el ADN formando ADN covalente que se rompe) Todos mielosupresión en menor/mayor grado Ciclofosfamida: cistitis hemorrágica y Ca vesical Clorambucil: azoospermia Cispt: neuropatía sensoriomotora distal Melfalán, procarbazina (pesadillas vívidas)

3 ATB ANTINEOPLÁSICOS (lesionan al ADN por creación de RL) En general producen mucha hipersensibilidad, alopecia, alteraciones cutáneas y mucositis Bleomicina: Fibrosis pulmonar Doxo (adriamicina)/daunorrubicina y mitoxantrona: alteraciones CV (Miocardiopatía dilatada) -tecán, etopósido…

4 INTERACCIÓN INDIRECTA CON ADN ANTIMETABOLITOS (interponen productos similares a purinas y pirimidinas para interferir con síntesis de ADN) Mielosupresión, estomatitis y diarrea Aza y 6MP: Mielosupresión y afectación hepática MTX: Hígado, pulmones y túbulos renales Hidroxiurea 5-FU, asparaginasa, ARA-C (Citarabina)…

5 ANTIMITÓTICOS (inhiben el huso mitótico) Vesicantes, hipersensibilidad y mielosupresión Vincristina/blastina: SNC Paclitaxel: Neuropatía sensitiva y alteraciones de la conducción cardíaca

6 Una paciente con un carcinoma de mama ha sido tratada con quimioterapia que incluye adriamicina y actualmente esta recibiendo tratamiento con transtuzumab..Cual de los siguientes estudios cree que es necesario realizar de forma regular en su seguimiento actual?: 1. Radiografia de abdomen. 2. Doppler venoso. 3. Niveles sanguineos de magnesio. 4. Ecocardiograma. 5. Electroforesis en sangre.

7 ANTICUERPOS MONOCLONALES ATRA – PML-RAR – LMA M3 (Teratogénesis) RITUXIMAB – CD20 – LINFOMAS – LLC ALEMTUZUMAB – CD52 – TUMORES LINFOIDES CD52 BORTEZOMIB – PROTEOSOMA – MIELOMA TRASTUZUMAB – HER2 – MAMA IMATINIB - C-KIT – LMC – GIST (Náuseas y edema periorbitario) SUNITINIB – C-KIT – RIÑÓN – GIST (fatiga, diarrea y neutropenia) SORAFENIB – C-KIT – RIÑÓN (diarrea y sd. mano-pie) ERLOTINIB – EGFR – PULMÓN – PÁNCREAS (Eritema y diarrea) GEFITINIB – EGFR – PULMÓN (NO OAT) CETUXIMAB – EGFR – COLON – CABEZA Y CUELLO PANITUMOMAB – EGFR – COLON BEVACIZUMAB – VEGF – COLON – PULMÓN - MAMA

8 El eclotinib es un fármaco activo en pacientes con cáncer de pulmón cuyo mecanismo de acción es: 1.Inhibe la topoisomerasa 2. 2.Inhibe el EGFR (receptor del factor de creci-miento epidérmico). 3.Inhibe la polimerización de la tubulina. 4.Inhibe la despolimerización de la tubulina. 5.Inhibe la Hidroxi-Metil-Glutaril-Coenzima A reductasa.

9 Bevacizumab es un farmaco activo en el tratamiento del cancer colorrectal avanzado. Senale cual es el mecanismo de accion de este farmaco: 1. Es un anticuerpo monoclonal anti-EGFR (receptor del factor de crecimiento epidermico). 2. Es un anticuerpo monoclonal humanizado anti-VEGF (factor de crecimiento endotelial vascular). 3. Es un anticuerpo monoclonal humanizado anti-CD Es una pequena molecula que inhibe la tirosina- quinasa de EGFR. 5. Es un anticuerpo monoclonal anti-HER2/neu.


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