TORCH Dr. Heberto G. Mejía M Especialista en Pediatría

Presentación del tema: "TORCH Dr. Heberto G. Mejía M Especialista en Pediatría"— Transcripción de la presentación:

1 TORCH Dr. Heberto G. Mejía M Especialista en Pediatría
Hospital Militar Escuela Dr. A.D.B.

2 TOXOPLASMOSIS CONGENITA
Etiología: Producida por un protozoo intracelular llamado Toxoplasma gondii Epidemiología: Se produce aproximadamente en 1/1000 nacidos vivos hasta 8/1000 en zonas como Tahití. Transmisión transplacentaria en madres afectadas durante el embarazo, primer trimestre 14%, segundo trimestre 29%, tercer trimestre en el 59%. Patogenia: Ingestión de alimentos con quistes u oocitos gastrointestinal

3 TOXOPLASMOSIS CONGENITA
Liberan bradizoitos y esporozoítos donde se multiplican- ---invaden y matan a las células------diseminación hematógena-----placenta acúmulos en corión, decidua y cordón umbilical-----invasión de taquizoitos en vísceras, SNC----necrosis tisular. Presentación clínica: Enfermedad neonatal clínica Enfermedad en los primeros meses de vida Secuelas tardías o infección recidivante. Enfermedad subclínica.

4 TOXOPLASMOSIS CONGENITA
Triada: hidrocefalia, coriorretinitis, calcificaciones intracraneales. Neonatal: Prematurez Microcefalia CIUR Hidrocefalia Ictericia Estrabismo Hepatoesplenomegalia Hipotonía Púrpura trombocitopénica LCR anormal Anomalía sanguínea Coriorretinitis ( UNI o Bilateral) Calcificaciones intracraneales Microftalmía Retraso psicomotor convulsiones

5 TOXOPLASMOSIS CONGENITA
DIAGNOSTICO: Prenatal: Ig G y M materna Detección del parásito en líquido amniótico o sangre fetal. Detección en sangre fetal de niveles elevados de IgM, IgA contra T gondii. Detección de ADN de T gondii en LA por PCR, seguro y preciso. Ecografía fetal. Postnatal: INMUNOLOGICAS Prueba de tinción Sabin- Fedlman

6 TOXOPLASMOSIS CONGENITA
Prueba de anticuerpos IgG fluorescentes ( IgG-AFI). Suelen aparecer 1-2 semanas después de la infección, elevan sus títulos 6-8 semanas. Prueba de aglutinación IgG. Prueba de anticuerpos IgM fluorescentes ( IgM-AFI). Detecta solo el 25% de los casos, es positiva antes de los 5 días y desaparece a las pocas semanas, falsos positivos con enfermedades inmunes. Análisis de inmunoabsorción ligado a enzimas de doble sandwich (IgM-ELISA) Detección de anticuerpo de IgM, detecta 75% de infección congénita, es el mas sensible y produce menos falsos positivos.

7 TOXOPLASMOSIS CONGENITA
Análisis de inmunoabsorción de IgM (ISAGA) Anticuerpos anti-toxoplasma en humor vítreo Manchado western comparativas de sueros madre-hijo Análisis de inmunofiltración ligado a enzimas. Capaz de detectar el 85% de los casos de infección congénita en los primeros días de vida RCP Blastogénesis de los linfocitos Cultivo y asilamiento del parásito Rx de cráneo USA

8 TOXOPLASMOSIS CONGENITA
BHC LCR: RCP TAC Bilirruibinas Fondo de ojo DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Citomegalovirus Sífilis Sepsis neonatal Meningooencefalitis aséptica Enfermedad hemolítica

9 TOXOPLASMOSIS CONGENITA
TRATAMIENTO: Pirimetamina: 1mg/kg/d Sulfadiacina: 85mg/kg/d Espiramicina: 100mg/kg/d Clindamicina Cortociodes: 1mg/kg/d Ac fólico: 5mg/kg/d PRONOSTICO: Reservado

10 RUBEOLA CONGENITA ETIOLOGIA:
Es una infección provocada por el virus de la Rubéola, virus ARN, de la familia Togaviridae. EPIDEMIOLOGIA: Se presenta en el 0.2-2% de los partos Raza Sexo PATOLOGIA: Teorías .

11 RUBEOLA CONGENITA 1- Daños son el resultado de una vasculitis resultante de una necrosis del tejido inflamatorio. 2- Otro mecanismo propuesto es el daño celular directo por el virus. 3- Se ha demostrado que en etapas tempranas del embarazo se produce una reducción de la actividad mitótica a nivel celular. Tasa de infección: I trimestre 81% sem 30% 13-16 sem 54% sem 60% 17-22 sem 36% mes 100%

12 RUBEOLA CONGENITA MANIFESTACIONES CLINICAS:
Semanas de gestación en la que ocurrió el contagio. Historia de inmunización. Evidencia de CIUR. Manifestaciones sugestivas de rubéola: Sordera sensorial 58% Anomalía ocular 43% Enfermedad cardíaca congénita

13 Abnormality Common/Uncommon Early/Delayed Comment General Intrauterine growth retardation Common Early Prematurity Uncommon Stillbirth Abortion Cardiovascular system Patent ductus arteriosus May occur with pulmonary artery stenosis Pulmonary artery stenosis Caused by intimal proliferation Coarctation of the aorta Myocarditis Ventricular septal defect Atrial septal defect

14 Eye Cataract Common Early Unilateral or bilateral Retinopathy Salt-and-pepper appearance; visual acuity unaffected; frequently unilateral Cloudy cornea Uncommon Spontaneous resolution Glaucoma Early/Delayed May be bilateral Microphthalmia Common in patients with unilateral cataract Subretinal neovascularization Delayed Retinopathy with macular scarring and loss of vision Ear Hearing loss Usually bilateral; mostly sensorineural; may be central in origin; rare when maternal rubella occurs >4 months' gestation; sometimes progressive

15 Central nervous system
Meningoencephalitis Uncommon Early Transient Microcephaly May be associated with normal intelligence Intracranial calcifications Encephalographic abnormalities Common Usually disappear by age 1 y Mental retardation Delayed Behavioral disorders Frequently related to deafness Autism Chronic progressive panencephalitis Manifest in second decade of life Hypotonia Transitory defect Speech defects Uncommon in absence of hearing loss Skin Blueberry muffin spots Represents dermal erythropoiesis Chronic rubelliform rash Usually generalized; lasts several weeks Dermatoglyphic abnormalities

16 Liver Hepatosplenomegaly Common Early Transient Jaundice Uncommon Usually appears in the first day of life Hepatitis May not be associated with jaundice Blood Thrombocytopenia Transient; no response to steroid therapy Anemia Hemolytic anemia Altered blood group expression Immune system Hypogammaglobulinemia Delayed Lymphadenopathy Thymic hypoplasia Fatal Bone Radiographic lucencies Transient; most common in distal femur and proximal tibia Large anterior fontanel Micrognathia

17 Endocrine glands Diabetes mellitus Common Delayed Usually becomes apparent in second or third decade of life Thyroid disease Uncommon Hypothyroidism, hyperthyroidism, and thyroiditis Growth hormone deficiency Genitourinary system Cryptorchidism Early Polycystic kidney

18 RUBEOLA CONGENITA DIAGNOSTICO Historia clínica
Presencia de anticuerpos específicos de IgG y M contra rubéola. Orina, sangre, LCR. ELISA IFA. Aglutinación en látex. Inhibición de hemaglutinación. Fijación del complemento RCP Biopsia placentaria Cultivo del virus

19 RUBEOLA CONGENITA Rx de fémur, tórax BHC Ecocardiograma Fondo de ojo
Potenciales evocados auditivos TRATAMIENTO PREVENCION PRONOSTICO

20 CITOMEGALOVIRUS ETIIOLOGIA:
Virus ADN, pertenece a la familia de los herpesvirus. EPIDEMIOLOGIA: Se presentan anualmente en USA casos. Transmisión transplacentaria, parto, lactancia. Infección primaria hay contagio hasta del 40%, recidiva solo el 1%. Solo el 5-10% de los casos presentan síntomas al nacimiento. Raza: negros Sexo

21 CITOMEGALOVIRUS PATOLOGIA: Teorías:
1- Infección de las células endoteliales provoca una angitis, responsable de una mala perfusión a nivel cerebral dando un mal desarrollo. 2- Efecto teratogénico directo sobre el desarrollo del feto. 3- Induce alteraciones sobre el ciclo celular, produciendo daño cromosómicos.

22 CITOMEGALOVIRUS MANIFESTACIONES CLINICAS Asintomático Síntomas:
CIUR Ventrículomegalia Hepatoesplenomegalia Atrofia cerebral Trombocitopenia Coriorretinitis Petequias Sordera Púrpuras Calcificaciones intracraneales Microcefalia

23 CITOMEGALOVIRUS Neonatal: Adenopatía Hepatomegalia Neumonitis
Ictericia. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Rubéola Toxoplasmosis Mononucleosis

24 CITOMEGALOVIRUS DIAGNOSTICO
Aislamiento del CMV, antenatal por amniocentesis. Asilamiento en orina, sangre, LCR RCP Detección de antígenos específicos de CMV, IgG y IgM. Biopsias Lavado broncoalveola. TRATAMIENTO Ganciclovir: 6mg/kg, c/12 horas por 6 semanas.

25 CITOMEGALOVIRUS PREVENCION PRONOSTICO Mortalidad del 12%.
Sintomáticos: trastornos visuales, hipoacusia, trastornos convulsivos, retraso motor e intelectual. Asintomático: El 20% defectos en la audición y de aprendizaje.

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27 SIFILIS CONGENITA: Sífilis congénita es toda infección producida por el Treponema pallidum y que es adquirida por el feto por vía transplacentaria durante el período de gestación desde una madre con Sífilis no tratada o inadecuadamente tratada. Incidencia: Se encuentra estrechamente relacionada con la tasa de sífilis primaria y secundaria en la mujer. En mujeres con sífilis no tratada el 40% de los embarazos concluye en abortos espontáneos, muertes fetales o perinatales. La tasa de transmisión es casi del 100% durante el estadio secundario y disminuye lentamente con la duración creciente de la enfermedad.

28 FISIOPATOGENIA: Mujer embarazada es el reservorio del treponema pallidum que pasa a través de la placenta o se adquiere al momento del nacimiento de una lesión primaria. La espiroqueta provoca una reacción inflamatoria inespecífica en la placenta y en todos los órganos fetales.

29 a.- Antes de la concepción o muy precozmente durante el embarazo:
La respuesta inmunológica humoral de la madre, disminuye la carga total de Treponemas que alcanzan al feto y, por lo tanto el daño fetal. Se presentan infecciones más leves o no se produce infección fetal. b.- Después del cuarto mes de embarazo: El feto está expuesto a una espiroquetemia más alta. La respuesta inmunológica humoral de la madre, por iniciarse más tardíamente, no es suficiente para disminuir el daño fetal y puede derivar en muerte fetal intrauterina alrededor de la semana 20 de gestación o en enfermedad grave del recién nacido.

30 PRESENTACION CLÍNICA:
Sífilis congénita precoz: Sífilis Congénita Precoz se manifiesta hasta los dos primeros años de vida, se puede presentar como : · Abortos · Mortinatos · Recién Nacidos con lesiones ampollares al nacer · Lesiones cutáneas y mucosas a partir de las 2 a 10 semanas y hasta los 2 años de vida.

31 Lesiones cutáneas: Son similares a las de Sífilis Secundaria del adulto, agregándose las lesiones ampollares. + Lesiones mucosas: Producen descarga nasal abundante, los parches mucosos de la garganta producen faringitis y laringitis. + Lesiones óseas: Detectadas por radiografía. Caracterizada por osteocondritis y epifisitis, periostitis de las falanges proximales (dactilitis). Linfadenopatía generalizada y meningitis. + Alteración de las curvas de crecimiento con retardo del crecimiento. Puede ser primer signo de una Sífiliss Congénita Precoz. + Anemia e Ictericia + Hepatoesplenomegalia

32 2.- Sífilis congénita tardía
Se manifiesta después de los dos años de vida. De la misma forma que en el adulto la Sífilis no tratada evoluciona a una etapa de latencia. Las manifestaciones de la Sífilis Congénita Tardía son similares a las de la enfermedad adquirida, incluyendo la formación de gomas y el desarrollo de neurosífilis, sin embargo, la Sífilis Cardiovascular es rara. Algunos casos pueden presentar secuelas como: Dientes de Hutchinston, molares de mora, perforación del paladar duro, nariz en silla de montar, tibias en "sable", opacidades corneales, atrofia óptica, sordera del octavo par, hidrartrosis (articulación de Clutton).

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36 DIAGNOSTICO: Los criterios generales para el diagnóstico de la sífilis congénita son los siguientes: + Antecedentes de sífilis en la madre durante el embarazo + Tipo de tratamiento, cumplimiento y seguimiento serológico a la madre durante el embarazo + Criterios clínicos, laboratorio y radiológicos en el recién nacido + Serología de la madre y el recién nacido

37 Pruebas con anticuerpos reagínicos inespecíficos:
Prueba del Veneral Disease Research Laboratory (VDRL) Prueba de reagnas rápida en plasma (RPR) Pruebas treponémicas específicas: Prueba de absorción de anticuerpos trepónémicos fluorescentes ( prueba FTA _ ABS) Prueba de microaglutinación para T. Pallidum (MHTPA) Ig M FTA- ABS.

38 Microscopia directa: Confirma la presencia de espiroquetas en lesiones cutáneas y mucosas. En mucosa oral la presencia de espiroquetas es diagnostica sólo en menores de 6 meses, posteriormente se desarrollan espiroquetas saprófitas en la mucosa oral. c) Radiografía de huesos largos d) Examen de liquido cefaloraquídeo (LCR) e() Hemograma completo

39 Tratamiento: Debe tratarse a todos los recién nacidos que presenten:
+ Cualquier evidencia de enfermedad activa (examen físico, radiografías, etc.) + VDRL reactivo en LCR + Hallazgos anormales en el LCR (recuento de leucocitos mayor de 5 por mm3 o más de 50 mg de proteínas independiente del resultado de la serología del LCR +Títulos de anticuerpos (VDRL) en sangre mayor en dos diluciones o más de los maternos.

40 A pesar de que la evaluación sea normal, debe ser tratado todo Recién Nacido cuya madre:
1.- Tiene una Sífilis que no fue tratada durante el embarazo 2.- Tiene evidencia de recaída o reinfección 3.- Sífilis tratada con Eritromicina u otro antibiótico que no sea Penicilina 4.- Sífilis tratada menos de un mes antes del parto 5.- No tiene historia bien documentada de tratamiento 6.- Fue tratada por sífilis durante el embarazo pero los títulos de anticuerpos no han bajado lo esperado (al menos 2 diluciones). 7.- Fue tratada apropiadamente durante el embarazo pero tiene seguimiento serológico insuficiente para asegurar adecuada respuesta.

41 Edad Medicamento Dosis Vía Frecuencia Duración
0 – 7 días Penicilina sódica u/kg Endovenosa Cada 12 horas a 14 días 8 – 28 días Penicilina sódica u/kg Endovenosa Cada 8 horas a 14 días > de 28 ds Penicilina sódica Endovenosa Cada 4 o 6 horas 10 a 14 días  en el paciente asintomático: P. Benzatínica: 50,000 UI /kg/Do IM

42 SEGUIMIENTO DE CASOS DE SIFILIS CONGENITA
+ Efectuar seguimiento serológico a todos los niños seropositivos para Sífilis al mes, 2, 3 ,6 y meses de edad. + Si no existe infección, los títulos de anticuerpos que adquiere el RN en forma pasiva a través de la placenta, deben haber disminuido a los 3 meses de edad y desaparecido a los 6 meses sin tratamiento. + Si los títulos son estables o han aumentado, debe volverse a examinar e indicar el tratamiento correspondiente.

43 Los niños con LCR alterado en la evaluación inicial deben ser controlados con LCR a los 6 meses para certificar que el examen citoquímico se ha normalizado y el VDRL no está reactivo. Si persiste alguna alteración repetir el tratamiento La presencia de anticuerpos treponémicos positivos después de un año en el seguimiento de un niño con sospecha de Sífilis congénita confirma, en forma retrospectiva, el diagnóstico de SÍFILIS CONGENITA

44 HERPES SIMPLE: El virus herpes simple es un virus DNA relacionado con el citomegalovirus, el virus de Epstein Barr y el virus de la varicela que produce una de las enfermedades más prevalecientes en el ser humano. Incidencia: La tasa estimada de infección neonatal por HVS es de 1 de cada 1000 – 1 de cada partos por año. Fisiopatología: Subtipos serológicos: . HSV 1 ( infección orolabial) HSV – 2 ( infección genital.

45 Las tres cuartas partes de las infecciones herpéticas neonatales se deben al HSV – 2.
La infección por HSV puede ser adquirida en uno de tres momentos: in útero, intraparto, o después del nacimiento. Los anticuerpo maternos no necesariamente son protectores en el feto. Los mecanismos inmunes humorales y celulares parecen ser importantes en la prevención de la infección inicial por HSV o en la limitación de su diseminación. Factores de riesgo: Nivel socioeconómico y cantidad de parejas sexuales. Sólo en el 40% de los casos hay signos y síntomas de herpes genital al momento del parto.

46 Presentación clínica:
Los tres patrones generales de infección neonatal por HSV son: Enfermedad localizada (20%) En la piel, ojos, cavidad oral Se manifiestan 10 – 11 días de vida. Las lesiones cutáneas: vesículas, lesiones ampollares, desnudación de la piel. Los hallazgos oculares incluyen queratoconjuntivitis y coriorretinitis. 25% de estos niños desarrollan anormalidades neurológicas aún cuando no existe evidencia de compromiso del SNC en el período neonatal.

47 Enfermedad diseminada:
Compromete el hígado y las glándulas suprarrenales así como cualquier otro órgano. Constituyen cerca del 50% de todos los pacientes. Se presenta entre los 9 – 11 días de vida. La presentación puede incluir signos y síntomas de infección localizada y también anorexia, vómitos, letargo, fiebre, ictericia con pruebas hepáticas anormales, erupción o púrpura, apnea, hemorragias y shock. Hay compromiso del SNC en las dos terceras partes de estos pacientes.

48 Encefalitis: Las manifestaciones clínicas incluyen: convulsiones focales y generalizadas, letargo, irritabilidad, temblores, mala alimentación, inestabilidad de la temperatura, fontanela abombada y signos de tractos piramidales. Se presenta a los 17 – 17 días de vida. Tasa de mortalidad 17 – 50% 40% de los pacientes tienen secuelas neurológicas en el largo plazo.

49 Diagnóstico: Estudios de laboratorio: Cultivos virales: 24 – 72 hrs.
Frotis de Tzank: tinción de Giemsa o de Wriht en busca de células gigantes e inclusiones intranucleares eosinofílicas. Anticuerpos fluorescentes, baja sensibilidad. Punción lumbar (aumento de leucocitos, eritrocitos y proteínas. Estudios radiológicos: TC RM Electroencefalograma.

50 Tratamiento: Seguimiento prenatal. Tratamiento del recién nacido:
primera línea: Aciclovir 30 – 40 mg / kg/ día c / 8horas por días. Segunda línea: Vidarabina.15 – 30 mg/ kg/ día en infusión por 18 – 24 horas. El niño puede ser alimentado con leche materna siempre que no haya lesiones en las mamas.

51 HEPATITIS: La hepatitis puede ser producida por muchos agente infecciosos y no infecciosos. La hepatitis viral se refiere a enfermedades clínicamente similares que difieren en etiología y epidemiología Incluyen: hepatitis A, B, C, D, y E. Hasta la fecha la transmisión perinatal de la hepatitis A, C, D, y E no ha sido bien documentada.

52 Hepatitis B: Es causada por un virus de ADN con doble cápsula.
Fisiopatología: Tiene un período de incubación de 45 – 160 días después de la exposición. Se localiza primariamente en las células del parénquima hepático, pero varios antígenos circulan en la sangre durante pocos días a varios años. A pesar de la viremia aguda o persistente el VHB raramente cruza la placenta y la infección neonatal ocurre al nacimiento o poco después. La mayoría de RN de madres infectadas al nacer son negativos alAgsHB, pero se se vuelven positivos durante los primeros tres meses.

53 Hepatitis B: Mecanismos:
Transmisión placentaria: durante el embarazo o el parto secundario a filtraciones placentarias. Transmisión natal: por exposición al HBs Ag presente en el líquido amniótico, secreciones maternas, o sangre materna. Transmisión postnatal: por diseminación fecal – oral, transfusión de sangre, amamantamiento u otros mecanismos.

54 Factores de riesgo: Presencia de antígeno Hbe y ausencia de anti Hbe en el suero materno. Origen racial asiático Hepatitis aguda materna en el tercer trimestre o en el post parto inmediato Títulos de HBs Ag ,más altos en el suero materno Antigenemia presente en hermanos mayores.

55 Presentación clínica:
Prematurez. Amplio espectro de patología. Rara vez están enfermos y habitualmente se encuentran asintomáticos. Ictericia < 3% Presentaciones: Infección aguda transitoria leve. Hepatitis crónica activa con cirrosis o sin ella. Estado de portador crónico asintomático de HBs Ag Hepatitis B fulminante letal( rara) Hepatitis persistente crónica.

56 Diagnóstico: Elevación de transaminasas (TGO – TGP) y de bilirrubinas.
Pruebas para hepatitis: Madre: pruebas para HBsAh y HBeAg, antiHBE y anti HBc Niño: HBsAg y antiBBc. Muchos lactante muestran antigenemia hacia los 6 meses de vida con un pico hacia 3 – 4 mes de vida. . El Ags HB indica infección aguda o crónica AgeHB indica infección activa y su persistencia por 6 – 8 meses indica enfermedad o portador crónico. Anticuerpo al Age HB (anti eHB) aparece e- 4 semanas despué de de desaparecer el Age HB El anticuerpo al Agc (core o nuclear) aparece inmediatamente después de la enfermedad aguda y dura años.

57 El último en aparecer semanas o meses después de la enfermedad y nunca si persiste el Ags HB es el anticuerpo al Ags HB Manejo y tratamiento: Madre HBs Ag positiva: Inmunoglobulina anti-hepatitis B (HBIG) 0.5 ml IM 12 horas posterior al parto. Vacuna contra hepatitis B 0.5 ml IM en el momento del nacimiento.al mes y a los 6 meses de vida. RN de madre Ags HB: Vacuna 0 – 2 meses primera dosis (RNPr < 2kg) esperar a los 2 meses de edad.. La 2ª dosis un mes después y la 3ª dosis al menos 4 meses después de la primera y dos meses después de la segunda, pero antes de los 6 meses de edad.

58 Aislamiento Amamantamiento Seguimiento: 12 – 15 meses. Programa de inmunización. Diagnóstico diferencial: - Atresia biliar - Hepatitis aguda debida a otros virus: CMV, Rubéola, HSV, Hepatitis A.

59 Varicela Es una de las enfermedades más infectocontagiosas., causada por el virus de la varicela Período de incubación 10 – 21 días, promedio de 15 días. Causa dos tipos de enfermedades: infección primaria (varicela) e infección recurrente(Zóster) Tanto las lesiones cutáneas como secreciones son contagiosas. Se conoce como infección por virus de varicela zóster teratógena cuando la madre a tenido su primera exposición al virus durante el embarazo, en el primero o segundo trimestre

60 Varicela Fisiopatología
Los defectos son el resultado de la replicación viral y de la destrucción al tejido ectodérmico fetal en desarrollo. Presentación clínica Extremidades: Hipoplasia o atrofia de una extremidad, parálisis con atrofia muscular e hipoplasia o ausencia de los dedos de la mano causado por invasión de los plexos braquiales y lumbares. Ojos: Microftalmía, corioretinitis, cataratas, atrofia óptica, síndrome de Horner (ptosis, miosis y enoftalmo). Piel: Lesiones cutáneas cicatriciales y secuelas de lesiones cutáneas ampollares infectadas.

61 Sistema nervioso central: Microcefalia, convulsiones, encefalitis, atrofia cortical y retardo mental. Diagnóstico: FAMA (anticuerpos fluorescentes contra antígenos de membrana): Mide los anticuerpos contra el virus de la varicela. Anticuerpos de IgM específicos contra el virus de varicela que documenta una infección en el lactante.

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63 Infección por varicela zóster congénita:
Es la enfermedad que ocurre cuando una mujer embarazada contrae la varicela durante los últimos 14 días del embarazo o durante los primeros días posparto. En el neonato la enfermedad comienza durante los primeros 10 días de vida. Fisiopatología Si el niño nace dentro de los 5 días posteriores a la aparición de la erupción en la madre, la enfermedad será más severa, ya que no hay tiempo suficiente para la formación de anticuerpos maternos. Si la enfermedad materna comienza más de cinco días antes del parto o durante los primeros cuatro días de vida, se produce transmisión placentaria de anticuerpos y los decesos fetales son menos frecuentes.

64 Presentación Clínica Piel: Erupción centrípeta (tronco, cara y cuero cabelludo). Pulmones: En casos fatales. Dos a cuatro días después del comienzo de la erupción. Fiebre, cianosis y hemoptisis. Radiografía de tórax muestra patrón nódulo miliar difuso. Otros órganos: Necrosis focal en hígado, suprarrenales, intestino, riñones y timo. Glomerulonefritis, miocarditis, ataxia cerebelosa y encefalitis.

65 Diagnóstico Frotis de Tzanck. Cultivos. Análisis séricos contra el virus de VZ. Historia materna. Examen físico.

66 Tratamiento Entre cinco días antes y dos días después del nacimiento deben recibir 125U de inmunoglobulina, lo más pronto posible. La varicela ocurre en el 50% de los expuestos y tratados con la inmunoglobulina, pero la enfermedad es menos severa. Si no se cuenta con inmunoglobulina específica, se puede utilizar 0.5mL/g de inmunoglobulina estándar. En neonatos sintomáticos se puede utilizar acyclovir a mg/kg. Vacuna: Se recomienda una dosis a los 12 meses de edad y dos dosis para mayores de 13 años. Protege el 70% después de la exposición domiciliar y más del 95% contra la enfermedad severa.

67 BIBLIOGRAFIA Freij BJ, Sever JL. Chronic Infections, in Avery G, Fletcher MA et all. Neonatology 4ª ed. Philadelphia Guidelines for the Acute Care of the Neonate newborn. 8va edición – 2001. Nelson . Tratado de pediatría.15 edición. Manual para la atención del recién nacido de alto riesgo. San José costa Rica MINSA. Normas de neonatología. Feigin Cherry. Tratado de infecciones en pediatría. 3ª edición

68 BIBLIOGRAFIA 1- Pickering Peter. Red Book, enfermedades infecciosas. Editorial Panamericana. 25 Edición 2- Taeusch, Ballard. Tratado de neonatología de Avery. Editorial Harcourt, 7 edición 3-Botero, Restrepo. Parasitosis humana. Corporación para investigaciones biológicas. 2 edición. Colombia 4-Gomella, Tricia. Neonatología. Editorial Panamericana. 3 edición.

69 BIBLIOGRAFIA 5- Kleigman, Behrman. Nelson tratado de pediatria. Volumen 1. Editorial McGraw-Hill. 15 edición 6-M. Sierra y cols. Diagnóstico serológico de las infecciones por Toxoplasma gondii . Barcelona. España. 2006 7- Infección por Citomegalovirus y Rubéola, revisión actualizada de e-medicine.

70 MUCHAS GRACIAS