La descarga está en progreso. Por favor, espere

La descarga está en progreso. Por favor, espere

Natividad Vázquez Gómez Tutora: Mª Dolores Aicart MIR-1 CS RAFALAFENA.

Presentaciones similares


Presentación del tema: "Natividad Vázquez Gómez Tutora: Mª Dolores Aicart MIR-1 CS RAFALAFENA."— Transcripción de la presentación:

1 Natividad Vázquez Gómez Tutora: Mª Dolores Aicart MIR-1 CS RAFALAFENA

2 Una lesión histológica no patogneumónica que en su forma más grave atrofia de las vellosidades Defecto de malabsorción de nutrientes Aparición a cualquier edad Manifestaciones clínicas amplias. En ocasiones asintomática Forma de enteropatía que afecta a individuos genéticamente predispuestos al entrar en contacto con alimentos que contienen gluten

3 Intolerancia permanente a las proteínas del gluten del trigo (gliadina), del centeno(secalina), de la cebada (hordeína) y del triticale (híbrido de trigo y centeno) Prevalencia: 1/266 Mujer/varón 2:1 Causa: desconocida Factores predisponentes: genéticos, ambientales e inmunológicos. Cambios histológicos: aumento de población linfocitaria atrofia vellositaria Estados carenciales dieta sin gluten Mejoría

4 Enfermedad celiaca clásica Enfermedad pausi o monosintomática Enfermedad celiaca silente Enfermedad celiaca latente Enfermedad celiaca potencial Enfermedad celiaca refractaria

5 Formas clinicas SíntomasTest serológicos Pruebas genéticas Biopsia intestinal Clásica Intestinales/ extraintest Pauci/ monosintm Intestinales/ extraintest Silente Asintomático Latente Asintomatico + + Normal Potencial Asintomatico - + Normal

6 Niño pequeño: diarrea crónica, falta de apetito,vómitos, dolor abdominal,laxitud e irritabilidad, apatía introversión y tristeza. Niño mayor o adolescente:puede no tener síntomas digestivos. Puede presentarse como una anemia ferropénica rebelde a la medicación oral, estreñimiento, dolor abdominal, menarquia retrasada, irregualaridades menstruales, cefaleas, artralgias y hábito intestinal irregular. Adulto: distintos patrones de presentación. La descripción clásica (malabsorción grave con esteatorrea y signos de malnutrición) hoy es excepcional

7 CLINICA SINTOMAS SIGNOS Y ALTERACIONES ANALITICAS NIÑO PEQUEÑO Diarrea crónica, falta de apetito,vómitos, dolor abdominal,laxitud e irritabilidad, apatía introversión y tristeza Malnutrición, distensión abdominal, hipertrofia muscular, retraso pondero-estatural, anemia ferropénica, hipoproteinemia. NIÑO MAYOR ADOLESCENT Frecuentemente asintomáticos Anemia ferropénica rebelde a la medicación oral, estreñimiento, dolor abdominal, menarquia retrasada, irregularidades menstruales, cefaleas, artralgias y hábito intestinal irregular. Anemia ferrropénica, talla baja,aftas orales, hipoplasia del esmalte, distensión abdominal, debilidad muscular, artritis, osteopenia, queratosis folicular. ADULTO Diarrea crónica, dispepsia, dolor abdomianal recidivante, pérdida de peso, sintomas que simulan sd. Intestino irritable, vómitos recidivantes sin causa, estreñimiento, dolores oseos y articualres, parestesias, tetania, infertilidad, abortos recurrentes irritabilidad, astenia, ansiedad, depresión, epilepsia, ataxia Malnutrición con o sin perdida de peso, edemas periféricos, talla baja, neuropatía periférica, miopatía proximal, anemia ferropénica sin explicación, hipoesplenismo, osteopenia u osteoporosis,aftas bucales recidivantes, descenso de la albumina sérica,deficiencia de ácido fólico o vit B12.

8 1. SOSPECHA CLÍNICA 2. DETERMINACIÓN DE MARCADORES SÉRICOS 3. ESTUDIO GENÉTICO 4. BIOPSIA DUODENOYEYUNAL

9 EXISTENCIA DE SÍNTOMAS Y SIGNOS DE ENFERMEDAD PERTENENCIA A GRUPOS DE RIESGO FAMILIARES DE PRIMER GRADO PACIENTES CON ENFERMEDADES ASOCIADAS: ENFERMEDADES AUTOINMUNES(DM Tipo I, Tiroiditis autoinmune, deficit selectivo de IgA,Enfermedad inflamatoria intestinal, AR, Psoriasis), TRANSTORNOS NEUROLÓGICOS PSIQUIÁTRICOS(encefalopatía progresiva, sd.cerebelosos, demencia con atrofia cerebral )

10 Ayudan a seleccionar a los individuos con mayor probabilidad de presentar la EC Ac Antigliadina(AGA) Ac Antiendomisio(EMA) Ac antitransglutaminasa tisular humana de clase IgA(aatTG) : Hoy en día son estos los únicos marcadores utilizados para el cribado de EC. AcSE AGA EMA aatTG90-98

11 CASI LA TOTALIDAD DE LOS PACIENTES CELÍACOS SON HLA-DQ2 O DQ8 POSITIVOS. 90% HLA-DQ2 + de los celiacos 20-30% de la población general. 6% HLA-DQ8 sin HLA-DQ2 o un solo alelo de HLA-DQ2 La ausencia de HLA-DQ2 y HLA-DQ8 hace que el diagnostico de EC sea muy poco probable. El estudio genético tiene un alto valor predictivo negativo permitiendo excluir la EC con un 99% de certeza

12 Prueba oro para el diagnóstico definitivo( procedimiento más habitual en niños) Siempre ha de llevarse a cabo antes de la retirada del gluten de la dieta. Toma de 4 muestras para el análisis Histológico. El espectro de lesiones que presentan estos pacientes es muy amplio: Marsh 0:Mucosa preinfiltrativa Marsh 1:Incremento del nº de linfocitos intraepiteliales Marsh 2: Hiperplasia de criptas Marsh 3:Atrofia vellositaria a- parcial,b-subtotal,c-total Marsh 4:Hipoplasia

13 La dieta debe seguirse toda la vida y de manera totalmente ESTRICTA 2º SEMANA: MEJORIA DE LOS SÍNTOMAS 6-12MESES: NORMALIZACIÓN SEROLOGICA 2AÑOS: RECUPERACIÓN DE VELLOSIDADES INTESTINALES Puede comer carnes, pescados, huevos, leche, cereales sin gluten (arroz, maíz, mijo, sorgo), legumbres, tubérculos (tapioca, patata, boniatos), frutas, verduras,hortalizas y azúcares sin ningún problema. EXCLUIR DE LA DIETA : TRIGO, CEBADA, AVENA,TRITICALE,CENTENO Y TODOS SUS DERIVADOS INCLUIDOS LOS ALMIDONES

14 guías para pacientes

15


Descargar ppt "Natividad Vázquez Gómez Tutora: Mª Dolores Aicart MIR-1 CS RAFALAFENA."

Presentaciones similares


Anuncios Google