Dr. Sergio Cortés Fernández Dermatólogo

Presentación del tema: "Dr. Sergio Cortés Fernández Dermatólogo"— Transcripción de la presentación:

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2 Dr. Sergio Cortés Fernández Dermatólogo
ULCERAS DE PIERNAS Dr. Sergio Cortés Fernández Dermatólogo

3 ULCERACION DEFINICIÓN Toda pérdida de sustancia de la piel.
Puede abarcar todas las capas de la piel En tejidos con alteraciones de fondo Curación siempre deja cicatriz.

4 FASES DE LA CURACIÓN Inmediato Hemostasia Inflamación Proliferación
Maduración

5 FASES DE CURACION DE LAS ULCERAS
INFLAMACIÓN Exudado amarillento, cremoso escara negra, necrótica, firme color verde por infección. Liberación de mediadores, vasodilatación, aumento de permeabilidad capilar, quimiotáxis, fagocitosis, inicio reparación.

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7 FASES DE CURACIÓN Proliferación
GRANULACION tejido húmedo y rojo RE-EPITELIZACION evidencia de crecimiento epitelial superficial, rosado. CONTRACCIÓN •Por acción fibroblastos. Granulación= angiogénesis y producción de colágeno

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9 FASES DE CURACIÓN MADURACIÓN
• Remodelación de la colágena (conversión tipo III a I). Se aplana y ablanda la cicatriz. •Regresión capilar ( No. Vasos y flujo vascular). Cicatriz palidece y desaparece el prurito.

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11 ETIOLOGIA DE ULCERAS Enfermedad vascular: arterioesclerosis,vasculitis, HTA,estásis venoso. Enfermedad del tejido conectivo: LES, AR,esclerodermia, Behcet. Enfermedad metabólica: DM.

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13 ETIOLOGIA DE ÚLCERAS Trauma físico
Enf. hematológicas: anemia de células falsiformes, leucemia, estados hipercoagulables,crio-globulinemia, criofibrinogenemia. Infección: bacteriana, fúngica, espiroquetas,leishma-niasis Otros: drogas, paniculitis, pioderma gangrenoso, vasculitis nodular.

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17 ETIOLOGIA ÚLCERAS Ulceras dolorosas: Necrobiosis lipoidica, gota, calcinosis o calcifilaxis.

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19 ULCERAS DE PIERNA Insuficiencia venosa Insuficiencia arterial
Úlceras neuropáticas

20 ULCERAS VENOSAS GENERALIDADES
4-6% de toda patología cutánea Incidencia entre la 5a. Y 6a. Décadas Relación estrecha con la ocupación Mitad de pacientes con historia familiar positiva Complejo vásculo-cutáneo

21 ÚLCERAS VENOSAS ETIOPATOGENIA. Válvulas de venas profundas incompetentes. Daño de venas comunicantes Depósito de fibrina extravascular esclerosis y obliteración de microvasculatura y linfáticos. Nutrición disminuida de epidermis.

22 ETIOPATOGENIA Factores gravitacionales y fragilidad reconocida de la pielmenor capacidad regeneración por debajo rodilla. Traumatismos Agentes microbianos y agresores tópicos Posición ortostática Herencia

23 ÚLCERAS VENOSAS HISTORIA: dolor e inflamación en posición ortostática. Alivia con elevación. EXAMEN FISICO: várices, edema, pigmentación, Dermatitis de estásis, atrofia blanca, lipodermatoesclerosis. Uñas gruesas y opacas. ULCERA: Borde neto, cortados a pico, fondo sucio, irregulares. Test torniquete: insuf.de v. Safena Mayor. Llenado de arriba hacia abajo al liberar el torniquete.

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25 ULCERAS VENOSAS Localización: Tercio inferior de pierna, a nivel de maleolos o por encima. Únicas o múltiples.

26 Etapas Clínicas Complejo Vásculo-Cutáneo
Edema Dermatitis Ocre Ulceración Cicatriz fibrosa

27 Laboratorio y Gabinete
Hemograma, VES glicemia ANA cultivos Test de parche Estudios de flujo sanguíneo: Doppler, Arteriografía.

28 ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
Estudios Rx., gamma, Biopsia hueso. Biopsia de úlcera en cuña. No curación en 3 meses de tx. Descartar malignidad.

29 Complicaciones de las Ulceras
Impetiginización Celulitis recurrente Linfedema Elefantiasis Nostra D. por contacto Lipodermatoesclerosis Neoformación

30 Manejo Ulceras Venosas
Vendaje compresivo de por vida Elevación de piernas Tratar dermatitis eczematosa Corregir nutrición Pentoxifilina Desbridación quirúrgica Apósitos Pentoxifilina= ag. Hemorreológico, efecto sobre deformabilidad de los eritrocitos, inhibe agregación plaquetaria y reduce hiperviscosidad sanguinea. Dosis 400 mg. Tid, desp. comidas

31 MANEJO ÚLCERAS VV. Antimicrobianos, Oxígeno hiperbárico
Injertos de piel. Cirugía vascular correctiva O2 hiperbárico= en heridas cr. Aumenta la tensíon de O2 en los tejidos, inhibe crecimiento de los anaeróbios patógenos.

32 Tipos de Apósitos Carbón activado: absorben olor y bacterias
alginatos: absorben exudado, mantienen humedad sin macerar. Algunos hemostáticos. No usar en heridas secas. Enzimas: desbridación en heridas infectadas Películas: ambiente húmedo, promueve autolísis. - Autolísis. Degradación natural del tejido desvitalizado. Ej. Hidrolasas ácidas

33 Tipos de Apósitos Espumas: muy absorbentes, no adhesivos, no maceran, mantienen ambiente húmedo. Hidroactivos: forman gel con el exudado, absorben y rehidratan costras. No maceran. Hidrocoloides: forman gel con el exudado, promueve autolísis, oclusivo.

34 Tipos de Apósitos Hidrogel: rehidrata el tejido seco y absorbe levemente. No adherentes: protegen laceraciones menores o heridas cicatrizadas. Almohadillas absorbentes: para proteger puntos de presión. Vendajes de pasta de Zinc: para tratar piel alrededor de la úlcera, buffer protector.

35 ULCERAS ARTERIALES ETIOPATOGENIA.
 flujo arterial por trombosis sec. a arterioesclerosis, émbolos o angeítis. O2 en los tejidos necrosis de piel y ulceración

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37 ULCERAS ARTERIALES HISTORIA: Claudicación intermitente, dolor en reposo severo, empeora al elevar piernas, mejora en posición supina. Factores de riesgo: fumado y DM EXAMEN FISICO: cianosis y palidez del pie, ausencia pulsos, perdida de vello, xerosis, piel atrófica y brillante. Signo de Buerger= flujo aa. Disminuido. Al elevar pierna hay palidez plantar marcada. Posición de pie- eritema exagerado y retardado.

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41 ULCERAS ARTERIALES ULCERA: en sacabocado, bordes bien demarcados, costra negra o gris en la base, seca. HTA- halo eritematoso. Exudado mínimo. Localización: en sitios de presión o trauma, prominencias óseas, supramaleolar, puntos distales. Úlceras arteriales= Martorell

42 Manejo de Ulceras Arteriales
Analgésicos  del flujo sanguíneo local: no fumado, control P.A, DM, ejercicio, elevar cabecera, mantener temperatura MsIs. Desbridación Antimicrobianos Reconstrucción arterial

43 ULCERAS NEUROPATICAS Raras asociada con Dm y lepra
Por alteración del SN sensorial ETIOPATOGENIA Asociada a neuropatía sensorial e isquemia. Presión sobre prominenciascallosautolísisúlcera

44 ULCERAS NEUROPATICAS EXAMEN FISICO: Pie con hiposensibilidad, caliente, seco, pulsos palpables. callos circundantes, artropatía de Charcot, edema neuropático. Pérdida sensibilidad 1er. Ortejopieperdida reflejosperdida sentido de posición

45 ULCERAS NEUROPATICAS ULCERA: aspecto seco, color grisáceo o negro.
En diabéticos son multifactoriales: enf. vascular periférica, neuropatía, infección, trastornos de la cicatrización

46 ULCERAS NEUROPATICAS LOCALIZACION ULCERAS: plantares, sitios de trauma, presión ( talón, cabezas metatarsos, 1er. Ortejo) Sitios de deformidad.

47 Manejo de Ulceras Neuropáticas
Prevención Aliviar presión sobre úlcera Reposo Desbridación de callos Cirugía

48 FIN