Caso clínico 30 de julio 2010 Luis Fernando Cortazar Benítez R1MI

Presentación del tema: "Caso clínico 30 de julio 2010 Luis Fernando Cortazar Benítez R1MI"— Transcripción de la presentación:

1 Caso clínico 30 de julio 2010 Luis Fernando Cortazar Benítez R1MI
Sesion Stroke Caso clínico 30 de julio 2010 Luis Fernando Cortazar Benítez R1MI

2 APNP AGE, 26 años, licenciada, trabajo de oficina, ingresa 15 de julio 2010 Nació en la Ciudad de México, ha habitado aquí toda su vida, casa urbana con todos los servicios, no hay antecedentes exposicionales, vacunación completa, ninguna reciente; fuma 1-6 cigarrillos diarios desde los 13 años, ingesta de alcohol negada, actividad física de gimnasio con levantamiento de pesas de manera regular, no acepta uso de suplementos ni esteroides

3 AHF Padre y madre vivos, sin patologías conocidas
2 hermanos aparentemente sanos

4 Sin embarazos, menarca 11 años, FUM 18 de junio, IVSA 17 años, 4 parejas sexuales
No hay antecedentes quirúrgicos, ni traumaticos, ni transfusionales ni médicos Medicamentos: Yasmin (drospirenona 3 mg/etinilestradiol 0.03) tomado de manera regular por 7 meses APP

5 PA Inicia aproximadamente a las 19:00 del 15 de julio con cefalea intensa frontal derecha de inicio súbito, con disminución de la fuerza en MTI, hipoestesia de la palma de la mano izquierda e hipoestesia de hemicara ipsilateral. No refiere afección de MPI o de otra extremidad.

6 PA Ingresa a sala de urgencias aproximadamente a las 19:30, traída por familiares, se encuentra consciente, alerta y reactiva, refiere mejoría de los síntomas, con menor hipoestesia en hemicara izquierda y ligera disestesia referida como hormigueo en MTI

7 Exploración física general
Ingresa a urgencias con TA 110/70, FC 80, FR 20, Temp 36.5 y SO2 93%, Glasgow 15 Craneo y cuello: normales Tórax, precordio y campos pulmonares: normales Abdomen: normal Piel: normal Extremidades: normales Exploración física general

8 EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA – FUNCIONES MENTALES
Despierta, orientada en persona, lugar y tiempo Está atenta, sigue comandos, abstracción íntegra Lenguaje conservado, nomina, repite Memoria conservada Funciones ejecutivas íntegras

9 EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA – NERVIOS CRANEALES
I: no explorado II. Fondo de ojo y campos normales, agudeza visual normal y colorimetría conservada III, IV y VI. Pupilas reactivas, reflejos normales, simetricas y de tamaño normal. MOC normales. V. Sensorial y motor normales VII. Simetría facial y motilidad normal VIII. Audición conservada. Weber central y Rinne positivo bilateral IX y X. Nauseoso normal. XI. Trapecio y esternocleidomastoideo normales XII. Lengua central. Movilidad normal.

10 EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA
Sistema motor: Fuerza 5/5, REM 2+, tono y trofismo normal, plantares flexores bilaterales. Sensibilidad: Disestesia en hemicara izquierda e hipoestesia en parches en MTI con nulo discernimiento de puntos en las zonas afectadas Cerebelo: normal Meníngeos: ausentes Autonómico: ritmo sinusal sin bradicardia o arritmias, no se encuentra ahora sintomas vegetativos

11 Comentarios

12 ESTUDIO DEL 15 DE JULIO DE 2010

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18 16 de julio de 2010

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24 Paraclínicos: Hb 15.2 Hcto 44.1 Pla 286 Leu 9.9 TP 12.2 TPT 27.2
Glu 85 Na 138 K 3.76 Cl 108 Ca 9.6 CO2 17.3 BT 0.4 FA 49 TGP 23.2 TGO 22.1 DHL 196 Alb 4.2 PT 7.1 BUN 12.9 Crea 1.09 Ac Urico 4 Col 177 C3 89.7 C4 16.2 VSG 3 PCR 4.5 Protrom (-) Mut Leiden V (-) ANA (-) Anti-DNA (-) SSA (-) SSB (-) Sm (-) RNP/Sm (-) Scl70 (-) Jo-1 (-) Prot C 106% Prot S 90.4% AT III 79.2% B2GP (-) Cardiolip + B2GP (-) Fosfatidilserina (-) Fosfatídico (-)

25 Evolución 16 de julio 2010: se realiza Angioresonancia

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30 Evolución 16 de julio 2010: Se somete a Doppler transcraneal que muestra perfusión de la ACM derecha, pero con flujo menor que el contralateral, ACP, ACA normales Eco Transesofágico: sin alteraciones estructurales en septum ni focos emboligénicos 17 de julio 2010: Se egresa asintomática

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33 La arteria cerebral media presenta ramas corticales (orbitaria, frontales, parietales y temporales) y centrales (estriadas) En la porción insular de la cerebral media se originan tres arterias, ninguna de las cuales presenta ramas: La arteria temporal anterior se distribuye hacia la corteza del lóbulo temporal anterior La arteria temporal posterior se distribuye hacia la corteza del lóbulo temporal posterior La arteria temporal media se distribuye hacia la corteza del lóbulo temporal entre las arterias anterior y posterior Las arterias parietales anterior y posterior se originan en la porción terminal de la cerebral media, y presentan dos ramas: anterior y posterior. Se distribuyen hacia el lóbulo parietal anterior y el lóbulo temporal posterior del cerebro Ramas terminales: Arteria del surco central. No presenta ramas. Se distribuye hacia la corteza cerebral a cada lado del surco central Arteria del surco postcentral. No presenta ramas. Se distribuye hacia la corteza cerebral a cada lado del surco postcentral Arteria del surco precentral. No presenta ramas. Se distribuye hacia la corteza cerebral a cada lado del surco precentral

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37 Causas (1) Afección de grandes vasos Ateroesclerosis prematura
Disección carótida o vertebral Displasia fibromuscular Moya-moya Takayasu Radioterapia Homocistinuria Afección de pequeños vasos Hipertensión Migraña

38 Causas (2) Cardioembolismo Prolapso mitral Valvulas prostéticas
Fibrilación auricular IAM Foramen ovale Cardiomiopatía dilatada Discinesia ventrículo izquierdo Endocarditis bacteriana

39 Causas (3) Trombofilias Deficiencia PC o PS Deficiencia de AT III
Hiperfibrinogenemia Antifosfolípidos Hiperviscosidad Mieloproliferacion Vasculitis LEG Behçet Wegener PAN

40 Thromboembolism associated with the new contraceptive Yasmin
Thromboembolism associated with the new contraceptive Yasmin. Kees van Grootheest and Tom Vrieling BMJ. 2003 February 1; 326(7383): 257 Casos: embolia pulmonar fatal en paciente de 17 años, TVP en mujer de 28 años, TVP en paciente de 45 años, TEP en mujer de 35 años y TVP en paciente de 50 años Risk of venous thromboembolism and the use of dienogest- and drospirenone-containing oral contraceptives: results from a German case-control study. Dinger J, Assmann A, Möhner S, Minh TD. J Fam Plann Reprod Health Care. 2010 Jul;36(3):123-9 El riesgo de drospirenona/etinilestradiol es igual que los de otros AO de dosis mayores

41 Risk of thromboembolism in women taking ethinylestradiol/drospirenone and other oral contraceptives. Seeger JD, Loughlin J, Eng PM, Clifford CR, Cutone J, Walker AM. Obstet Gynecol. 2007 Sep;110(3):587-93 Estudiaron a 22,479 pacientes, concluyen que el NNH es de 9000 pacientes por evento trombótico Smoking and use of oral contraceptives: impact on thrombotic diseases. Lidegaard O. Am J Obstet Gynecol. 1999 Jun;180(6 Pt 2):S357-63 El tabaquismo, con AO en dosis bajas, actuó como factor de riesgo independiente para IAM y EVC Third generation oral contraceptives and risk of venous thrombosis: meta- analysis. Kemmeren JM, Algra A, Grobbee DE. BMJ. 2001 Jul 21;323(7305):131-4. Los AO de 3 generación conllevan mas riesgo de trombosis que los de 2 generación

42 Gracias