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Presenta: Dr. Miguel Galindo RMI Reviso: Dra. Pamela Vázquez RMI Dr. Arturo Violante Jefe del Curso: Dr. Enrique Díaz Greene Profesor Adjunto: Dr. Federico.

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1 Presenta: Dr. Miguel Galindo RMI Reviso: Dra. Pamela Vázquez RMI Dr. Arturo Violante Jefe del Curso: Dr. Enrique Díaz Greene Profesor Adjunto: Dr. Federico Rodríguez Weber

2 Caso Viñeta Mujer de 58 años con antecedente de HAS y DM2 diagnosticada hace 10 años tratada con candesartan/HCTZ y metformina 850 mg/día Secretaria del Dr. Rodríguez Weber Desde hace 6 meses ha presentado dolor de tipo urente, sensación de pinchazos, y parestesias en ambas manos (en guante), de presentación intermitente, predominantemente durante las noches, desde que sale del trabajo hasta la madrugada.

3 Caso Viñeta Por el cuadro clínico y antecedentes, dirías que el diagnostico mas probable es: a) Neuropatía diabética típica b) Síndrome del túnel del carpo c) Neuropatía diabética atípica

4 Caso Viñeta Probable etiología del cuadro clínico anterior: a) Compresión bilateral por elevación de la presión en el túnel del carpo b) Activación de la vía de las caspasas generando apoptosis neuronal. c) Edema, hipoxia, hiperkalemia, toxicidad del neurolema de nervios periféricos largos

5 Caso Viñeta Primera opción terapéutica: a) Ferulización por 2 semanas b) Tramadol 400 mg/día c) Amitriptilina 50 mg/día

6 Nervio periférico Funciones 1. Motora 2. Sensorial 3. Autonómica

7 Concepto Desordenes de nervios periféricos Raíces nerviosas dorsales o ventrales Plexos braquiales o lumbosacros Nervios sensitivos, motores, autonómicos o mixtos Incidencia: 2-8% de los adultos, aumenta con la edad Mononeuropatías Polineuropatías Mononeuropatías multiplex

8 Clasificaciones Harrisons Principles of Internal Medicine, 17th Edition, McGraw-Hill

9 Exploración Síndrome de interrupción completo Parálisis Atrofia Anestesia Perdida del tono muscular ROTs disminuidos Alteraciones del sistema vegetativo Síndrome de interrupción parcial Evidencia de perdida de la función por un periodo después del daño Síndrome de compresión Disminución del movimiento, tono conservado, puede o no haber dolor, atrofia y ROTs conservados

10 Exploración Contusión Lesión a nivel del tronco nervioso con perdida de la función Irritación Disminución del movimiento Dolor e hiperestesia Tono conservado REM aumentados Atrofia

11 Neuropatías diabéticas Clasificación Generalizadas Focal/Multifocal Típica Polineuropatía crónica, simétrica, mixta, dependiente de longitud Etiología: Poliol incrementado, acumulo de productos glicosilados, estrés oxidativo, alteraciones en la microcirculación y factores de riesgo cardiovascular Atípicas Diabetes Care 33:2285–2293, 2010 Methodist Debakey Cardiovascular J. 2010, 6(2): 15-9

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13 Neuropatías diabéticas Evaluación inicial Retinopatía concomitante Pruebas de conducción nerviosa Descartar otras causas de neuropatías Estimación de la severidad Criterios de Dyck Diagnóstico Electromiografía Prueba cuantitativa del reflejo axónico sudomotor (QSART) Biopsia de piel Diabetes Care 33:2285–2293, 2010 NEUROLOGY 1993;43: N Engl J Med 2003;348:

14 Neuropatía diabética típica Criterios para PND típica 1. Posible 1. Síntomas: Disminución en la sensibilidad, Síntomas sensoriales neuropaticos positivos (dolor o ardor, disestesias, parestesias) en talones, pies o piernas 2. Signos: Disminución simétrica en la sensibilidad distal o disminución o ausencia de reflejos en tobillos. 2. Probable 1. Dos o mas: síntomas neuropaticos, disminución de la sensibilidad distal o disminución o ausencia de reflejos en tobillos. Diabetes Care 33:2285–2293, 2010

15 Neuropatía diabética típica Criterios para PND típica 1. Confirmada 1. Alteraciones en las pruebas de conducción nerviosa + datos de neuropatía 2. Subclínica 1. Ausencia de datos clínicos de neuropatía con pruebas de conducción nerviosa alteradas Diabetes Care 33:2285–2293, 2010

16 Neuropatías diabéticas atípicas PND dolorosa Definición: dolor que se presenta como consecuencia de anormalidades en el sistema somatosensorial periférico en un paciente con Diabetes 3-25% de pacientes diabéticos Historia natural ??? Clínica DOLOR distal, simétrico, exacerbaciones nocturnas, hormigueo, dolor profundo agudo y punzante, descarga eléctrica y ardor, hiperalgesia y alodinia Escala visual análoga o escala de Likert Diabetes Care 33:2285–2293, 2010

17 Neuropatías diabéticas atípicas PND dolorosa Tratamiento Sintomático Antidepresivos tricíclicos Amitriptilina ( mg/d) Gabapentina ( mg/d), pregabalina ( mg/d) Duloxetina ( mg/d) Acido a-lipoico IV * (NE A) (600 mg/d) Opiáceos Tramadol ( mg/d) Oxicodona ( mg/d) Lidocaína 5% tópica ** Parche (2/d) Diabetes Care 33:2285–2293, 2010J Neurol Neurosurg Psychiatry 2010;81: Diabetic Medicine, 2004, 21, 114–121

18 N Engl J Med 2003;348:

19 Neuropatías diabéticas atípicas Neuropatía diabética autonómica (NPD) Cardiovascular Gastrointestinal Urológicas Diabetes Care 33:2285–2293, 2010

20 Neuropatías diabéticas atípicas NPD Cardiovascular Prevalencia del % Edad, duración de DM, control glicémico, PND, retinopatía, valores de TA, obesidad, tabaquismo y dislipidemia Clínica: Taquicardia Hipotensión ortostatica Pobre tolerancia el ejercicio Diabetes Care 33:2285–2293, 2010

21 Neuropatías diabéticas atípicas NPD Cardiovascular Valoración parasimpática Respuesta en la FC a inspiración profunda, maniobra de Valsalva o a cambios posturales (E: 80%) Valoración simpática Respuesta en la TA a maniobra de Valsalva o cambios posturales Tamizaje Al momento del diagnostico de DM2 o a los 5 años del diagnostico de DM1 Diagnostico 2 pruebas alteradas de FC o hipotensión ortostatica + 1 prueba de FC alterada Diabetes Care 33:2285–2293, 2010

22 Neuropatías diabéticas atípicas NPD gastrointestinal Disminución en el transito intestinal 50% Regurgitación, disfagia, ulceraciones esofágicas por medicamentos Gastroparesia 40% Hipotensión posprandial Diarrea/Constipacion Sobrepoblación bacteriana Incontinencia fecal Diabetes Care 33:2285–2293, 2010

23 Neuropatías diabéticas atípicas NPD gastrointestinal Valoración Centellografía (estándar de oro) con Tc-99 Pruebas de aliento con 13 C-acetato o acido octanoico Diabetes Care 33:2285–2293, 2010

24 Neuropatías diabéticas atípicas NPD urológica Disfunción eréctil 35-90% Neuropatía periférica, glucosilacion de fibras elásticas, vasculopatía periférica, disfunción endotelial, medicamentos, factores psicológicos y hormonales Predictor de eventos cardiovasculares, asociado a isquemia miocárdica silente Disfunción vesical 25% Disuria, frecuencia, urgencia, nicturia, vaciamiento incompleto, incontinencia Diabetes Care 33:2285–2293, 2010

25 Polineuromiopatía del enfermo crítico Debilidad y atrofia muscular con ROTs ausentes o disminuidos en pacientes que se recuperan de la fase aguda de una enfermedad (sepsis o falla orgánica múltiple) causadas por una polineuropatía motora o sensorial axonal primaria o enfermedad muscular primaria no causada por denervación. Crit Care Med 2009 Vol. 37, No. 10 (Suppl.) Polineuromiopatia

26 Polineuromiopatía del enfermo crítico 50% de pacientes en la UTI con sepsis, falla orgánica múltiple o ventilación mecánica prolongada Incremento de la mortalidad Secuelas: disminución de la tolerancia al ejercicio y en la calidad de vida a mas de 1 año de la recuperación Factores de riesgo ??? Asociación con Hiperglucemia, SRIS, sepsis, falla orgánica múltiple, terapia sustitutiva renal y administración de catecolaminas APACHE III Crit Care Med 2009 Vol. 37, No. 10 (Suppl.)Crit Care Med 2001 Vol. 29, No. 12

27 Polineuromiopatía del enfermo crítico Fisiopatología Cambios microvasculares Fenómenos eléctricos Inflamación Alteraciones en el acoplamiento excitación contracción de miocitos Alteraciones bioenergéticas Alteraciones en la síntesis de proteínas Crit Care Med 2009 Vol. 37, No. 10 (Suppl.)

28 Polineuromiopatía del enfermo crítico Fisiopatología Edema/hipoxia endoneural por aumento en la permeabilidad de la microvasculatura circundante Hiperkalemia endoneural en axones motores Alteraciones eléctricas en placa neuromuscular Crit Care Med 2009 Vol. 37, No. 10 (Suppl.)

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30 Polineuromiopatía del enfermo crítico Diagnóstico diferencial Pacientes en quienes falla la progresión del ventilador mecánico Miastenia Gravis Lambert-Eaton Síndrome de Guillain-Barre Polimiositis Enfermedad de neurona motora Envenenamiento con organofosforados Crit Care Med 2009 Vol. 37, No. 10 (Suppl.)

31 Polineuromiopatía del enfermo crítico Diagnóstico Daño axonal agudo del nervio periférico. Inicio agudo, 7 días de iniciado el evento crítico. Patrón electromiográfico específico con: Potenciales de fibrilación Ondas positivas en el músculo en reposo VCN normal con potencial de acción muscular disminuido. Signos de desmielinización primaria, tales como enlentecimiento de las VCN Prolongación de las latencias distales, dispersión del PUM, bloqueo de conducción Crit Care Med 2009 Vol. 37, No. 10 (Suppl.)

32 Polineuromiopatía del enfermo crítico Tratamiento Intervención nutricional Nutrición enteral en cuanto sea posible Antioxidantes Fisioterapia pulmonar Inmunomoduladores Ab anti-endotoxina, Anti-TNF, receptor soluble de TNF- a, rAPC Crit Care Med 2009 Vol. 37, No. 10 (Suppl.) No hay evidencia!!! Evidencia dudosa… No hay evidencia!!!

33 Polineuromiopatía del enfermo crítico Tratamiento Terapia hormonal GH, testosterona Cortocoesteroides. Series y reportes de casos que asocian miopatía con uso concomitante con bloqueadores neuromusculares. Se sugieren efectos protectores en modelos murinos con estricta monitorización glucemica Crit Care Med 2009 Vol. 37, No. 10 (Suppl.) Am J Respir Crit Care Med Vol 178. pp 1219–1226, 2008

34 Síndrome del túnel del carpo Prevalencia (diagnostico confirmado por estudios electrofisiológicos) M: 3% H: 2% Pico de prevalencia en mujeres >55 años Cuadro clínico se presenta en el 15% de la población

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36 Síndrome del túnel del carpo Etiología Elevación de la presión en el túnel del carpo Isquemia del nervio mediano Clínica Parestesias, dolor en cara palmar de 1ro a 3er dedos y porción radial del 4to dedo Inicialmente intermitentes, sin cambios morfológicos del nervio mediano Crónico: Debilidad, desmielinizacion segmentaria del nervio mediano, irreversible

37 Síndrome del túnel del carpo Exploración Perdida de la discriminación de dos puntos en territorio del nervio mediano Atrofia tenar Disminución de la sensibilidad vibratoria y a la presión directa sobre el pulpejo del pulgar Maniobra de Phalen Signo de Tinel

38 Síndrome del túnel del carpo Asociaciones (33%) Embarazo Artritis Fractura de Colles Amiloidosis Hipotiroidismo Diabetes mellitus (6%) Acromegalia Uso de corticoesteroides o estrógenos Ocupacional

39 Síndrome del túnel del carpo Diagnóstico Estudios de conducción nerviosa y electromiografia Tratamiento Tratamiento de enfermedad adyacente Ferulización de la muñeca en posición neutral (80%) AINEs, diuréticos, piridoxina Prednisona 20 mg/día Infiltración local con corticoesteroides (75%) Recurrencia a 1 año 60-89% Tratamiento quirúrgico

40 Caso Viñeta Mujer de 58 años con antecedente de HAS y DM2 diagnosticada hace 10 años tratada con candesartan/HCTZ y metformina 850 mg/día Secretaria del Dr. Rodríguez Weber Desde hace 6 meses ha presentado dolor de tipo urente, sensación de pinchazos, y parestesias en ambas manos (en guante), de presentación intermitente, predominantemente durante las noches, desde que sale del trabajo hasta la madrugada.

41 Caso Viñeta Por el cuadro clínico y antecedentes, dirías que el diagnostico mas probable es: a) Neuropatía diabética típica b) Síndrome del túnel del carpo c) Neuropatía diabética atípica

42 Caso Viñeta Probable etiología del cuadro clínico anterior: a) Compresión bilateral por elevación de la presión en el túnel del carpo b) Activación de la vía de las caspasas generando apoptosis neuronal. c) Edema, hipoxia, hiperkalemia, toxicidad del neurolema de nervios periféricos largos

43 Caso Viñeta Primera opción terapéutica: a) Ferulización por 2 semanas b) Tramadol 400 mg/día c) Amitriptilina 50 mg/día

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