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Demencia Presenta: Ma. del Carmen Ojeda López R2MI Profesor Titular: Dr. Enrique J. Díaz Greene Profesor Adjunto: Dr. Federico Rodríguez Weber Revisó:

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1 Demencia Presenta: Ma. del Carmen Ojeda López R2MI Profesor Titular: Dr. Enrique J. Díaz Greene Profesor Adjunto: Dr. Federico Rodríguez Weber Revisó:

2 Caso Clínico Femenino de 81 años, enfermera retirada, quien enviudó recientemente y vive sola. Acude acompañada de su hija quien refiere ha presentado olvidos en los últimos 6 meses. La paciente no recuerda donde deja sus lentes y llaves cada vez más frecuentemente, refiere dificultad para conciliar el sueño y pobre concentración. ¿Cuál sería su abordaje de esta paciente ?

3 Demencia Pérdida progresiva de la función cognitiva en forma crónica. Adquirida. Múltipes déficits cognitivos : – Memoria –1 o más : Afasia Apraxia Agnosia Alteración de la ejecución ( planificación, organización, secuenciación, abstracción ) Deterioro significativo en actividad laboral o social. Kelley RE, Minagar A. Memory Complaints and Dementia Med Clin N Am 93 (2009) 389–406 American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders. 4th ed. Text revision ed. Washington, DC: American Psychiatric Association; 2000.

4 Epidemiología 10% de mayores de 65 años, al menos 25% de mayores de 85 años. Maj M, Sartorious N. Dementia Wiley: 1-33

5 Epidemiología Goetz. Textbook of clinical neurology. 3rd ed. Saunders 2007

6 Demencia Vs Delirium DeliriumDemencia InicioAbruptoGradual CursoFluctuanteProgresivo AtenciónAlteradaIntacta PsicomotorVariableNormal AlucinacionesComún Menos común Ajilore OA, Kumar A. Focus 2004; 2(2):

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8 Diagnóstico

9 Etiología Neurodegenerativas – Enfermedad de Alzheimer – Demencia Frontotemporal – Enfermedad de Parkinson – Parálisis supranuclear progresiva – Enfermedad de Huntington – Demencia con cuerpos Lewy Metabólicas / deficiencias – Deficiencia de vitamina B 12 – Enfermedad tiroidea – Relacionadas a alcohol – Intoxicación por fármacos Vasculares – Multi - infarto – Enfermedad difusa de sustancia blanca ( Binswanger ) – Arteriopatía cerebral autosómica dominante con infartos subcorticales y leucoencefalopatía – Angiopatía congofílica – Hematoma subdural crónico – Posthemorragia subaracnoidea Infecciosas – Neurosífilis – Relacionadas a VIH – Meningitis criptocócica – Encefalitis por herpes simple – Postencefalítico – Estructural – Tumor cerebral – Hidrocefalia normotensa – Epileptiforme – Epileptiform – Status epilepticus parcial complejo – Status de ausencia Otro – Pseudodemencia por depresión – Enfermedad de Creutzfeldt - Jakob – Esclerosis múltiple – Encefalitis límbica – Síndrome de Morvan Kelley RE, Minagar A. Memory Complaints and Dementia Med Clin N Am 93 (2009) 389–406

10 Diagnóstico Patterson C, Feightner JW, et al. Diagnosis and Treatment of Dementia CMAJ 2008;178(5)

11 Diagnóstico Patterson C, Feightner JW, et al. Diagnosis and Treatment of Dementia CMAJ 2008;178(5)

12 MMSE 12% variabilidad por escolaridad Mayor educación 30/30 con deficit cognitivo Holsinger T, Deveau J, Boustani M. Does this patient have dementia? JAMA. 2007;297(21):

13 MMSE 1. Orientación temporal. ( Un punto por respuesta correcta ) - ¿En qué año estamos ? - ¿En qué estación ? - ¿En qué día ? - ¿En qué mes ? - ¿En qué día de la semana ? 2. Orientación espacial ( Un punto por respuesta correcta ) - ¿En qué lugar estamos ? - ¿En qué piso ? - ¿En qué pueblo ? - ¿En qué provincia ? - ¿En qué país ? 3. Fijación - El profesional nombra tres palabras, a elegir entre Peseta - Caballo - Manzana ' o Balón - Bandera - Árbol ', a razón de una por segundo. Luego, le pide al paciente que las repita. Aunque puntúa la primera repetición, la prueba sigue hasta que el sujeto consigue repetir las tres. ( Un punto por cada palabra correcta )

14 MMSE 4. Atención - Cálculo Se le dice al paciente : " Si tiene 30 pesetas y me las va dando de tres en tres ¿cuántas le van quedando ?. La pruebas se detiene tras cinco sustracciones. ( Un punto por cada cifra correcta ). Nota : Si el paciente no puede hacer esta prueba, se le pide que deletree la palabra MUNDO al revés 5. Recuerdo diferido. - Se le pide al paciente que recuerde las tres palabras mencionadas en la prueba 3. ( Un punto por cada respuesta correcta ) 6. Lenguaje. - Denominación. Se le enseña al paciente un lápiz y se le pregunta qué es. Luego, lo mismo pero con un reloj. ( Un punto por cada acierto ) - Repetición. Se le pide que repita la frase " ni sí, ni no, ni pero " o " en un trigal había cinco perros ". ( Un punto si lo hace bien ) - Órdenes. Se le pide que coja un papel con la mano derecha, lo doble por la mitad y lo ponga en el suelo. ( Un punto si lo hace bien ) - Lectura. El profesional escribe legiblemente " cierre los ojos ". Se le pide al paciente que lo lea y lo haga. ( Un punto si lo hace bien ) - Escritura. Se pide al paciente que escriba una frase con sujeto y predicado - Copia. El profesional dibuja dos pentágonos con una intersección. El paciente debe copiarlos. ( Un punto si lo hace bien )

15 Patterson C, Feightner JW, et al. Diagnosis and Treatment of Dementia CMAJ 2008;178(5)

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17 Deterioro Cognitivo Leve Presencia de alteración de la memoria, preferiblemente corroborado por informante, alteración de memoria objetiva y función cognitiva general normal Las actividades de la vida diaria no tienen alteraciones y el paciente no cumple criterios para demencia Holsinger T, Deveau J, Boustani M. Does this patient have dementia? JAMA. 2007;297(21):

18 Patterson C, Feightner JW, et al. Diagnosis and Treatment of Dementia CMAJ 2008;178(5)

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20 Pronóstico 40-80% desarrolla enfermedad de Alzheimer en seguimiento a 5 años Tasa de conversión anaual de 10-15% ¿Todos los pacientes desarrollarán demencia ? Estudio canadiense - 25% NO presentó progresión de la enfermedad a 10 años Patterson C, Feightner JW, et al. Diagnosis and Treatment of Dementia CMAJ 2008;178(5)

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22 1 er SíntomaEstado Mental NeuropsiquiatríaNeurologíaImagen AD Pérdida de memoria Pérdida de memoria episódica Inicialmente normal Atrofia de la corteza entorrinal e hipocampo FTD Apatía, jucio / introspecc ión pobre, lenguaje, hiperoralidad Frontal / ejecu tivo, lenguaje, conserva dibujo Apatía, desinhibición, hiperoralidad, euforia, depresión Por sobreposición de PSP / CBD ; paralisis mirada vertical, rigidez axial, distonía Atrofia frontal y / o temporal, respeta lóbulo parietal posterior DLBAlucinaciones visuales, alts de sueño REM, sx de Capgras, parkinsonismo Dibujo y frontal / ejecu tivo, respeta memoria, propenso a delirium Alucinaciones visuales, depresión, alts. Sueño, delirios ParkinsonismoAtrofia parietal posterior, hipocampo > a AD CJD Demencia, alts. Ánimo, ansiedad, alts. movimiento Variable, frontal / ejecu tiva, focal cortical, memoria Depresión, Ansiedad Mioclonus, rigidez, parkinsonismo Hiperintensidad de tálamo en RM difusión Vascular Apatía, caídas, debilidad focal Enlentecimien to cognitivo frontal / ejecu tivo, puede no afectar memoria Apatía, delirio, ansiedad Enlentecimien to motor, espasticidad, puede ser normal Infartos corticales y / o subcorticales, enfermedad confluente de S. blanca

23 Caso clínico Descartar : demencia, delirium depresión MMSE : 28/30, ( un punto por concentración, un punto al recordar palabras después de tiempo ) No sx depresión, prueba de depresión ( PHQ -9) 6 puntos. No alteración en nivel de conciencia Hopkins verbal learning test 17 – compatible con demencia

24 Enfermedad de Alzheimer Alois Alzheimer – deterioro intelectual + placas seniles y ovillos neurofibrilares Yaari R, Corey-Bloom J. Alzheimers Disease, Semin Neurol 2007; 27(1)

25 Epidemiología 75% de todas las causas de demencia 3 ª enfermedad de mayor costo – billones de USD al año en EEUU Prevalencia –2% entre 65 y 69 años –4% años –8% años –16% años –35-40% mayores de 85 años Kawas C, Gray S, et al. Age-specific incidence rates of Alzheimers disease: the Baltimore Longitudinal Study of Aging. Neurology 2000; 54:2072–2077

26 Factores de Riesgo Factores Principales – Edad avanzada – Historia familiar – Alelo E 4 de Apolipoproteina E – Mutaciones en cromosoma 21 ( presenilina 1) – Mutaciones en cromosomas 14 y 1 ( presenilina 2) Factores Posibles – Bajo nivel educativo – Género femenino – Depresión – Daño cerebral Joshi S, Morley JE. Cognitive Impairment. Med Clin N Am. 2006; 90: 769–787

27 Neurobioquímica Acetilcolina – Acetilcolintransferasa – Receptores nicotínicos – Degeneración de neuronas en NB. Meynert Norepinefrina – Núcleos de tallo cerebral – locus ceruleus Glutamato, Serotonina, Somatostatina, CRF Yaari R, Corey-Bloom J. Alzheimers Disease, Semin Neurol 2007; 27(1)

28 Neuropatología Pérdida significativa de neuronas Corticales Yaari R, Corey-Bloom J. Alzheimers Disease, Semin Neurol 2007; 27(1)

29 Neuropatología Hipocampo, corteza temporal, núcleo basal de Meynert Placas neuríticas – Centro de proteína fibrosa ( amiloide ) Amilode (40-42 a. a.) angiopatía amiloide – terminaciones nerviosas distróficas ( neuritas ) Ovillos neurofibrilares – Filamentos helicoidales de proteina Tau Yaari R, Corey-Bloom J. Alzheimers Disease, Semin Neurol 2007; 27(1)

30 Neuropatología Patterson C, Feightner JW, et al. Diagnosis and Treatment of Dementia CMAJ 2008;178(5)

31 Neuropatología Patterson C, Feightner JW, et al. Diagnosis and Treatment of Dementia CMAJ 2008;178(5)

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35 Precisión de criterios clínicos 90% Yaari R, Corey-Bloom J. Alzheimers Disease, Semin Neurol 2007; 27(1)

36 Ajilore OA, Kumar A. Focus 2004; 2(2):

37 Tratamiento Ningún tratamiento cura o logra remisión completa Sintomáticos – Inhibidores de acetilcolinesterasa Efectos discretos en cognición, comportamiento, actividades de la vida diaria – Antagonista NMDA – protege vs destrucción excitotóxica Efecto discreto benéfico en cognición, actividades de la vida diaria, comportamiento en AD moderado - severo Yaari R, Corey-Bloom J. Alzheimers Disease, Semin Neurol 2007; 27(1)

38 Tratamiento Yaari R, Corey-Bloom J. Alzheimers Disease, Semin Neurol 2007; 27(1)

39 Tratamiento Antipsicóticos, valproato, evitar benzodiacepinas buspirona Neuroprotectores – Alfa - tocoferol 1000 UI c /12 h disminuye progresión Mayor mortalidad en forma profiláctica (>400 UI / d ) – Gingko biloba – AINES, Estrogenos Yaari R, Corey-Bloom J. Alzheimers Disease, Semin Neurol 2007; 27(1)

40 Demencia Vascular Demencia multiinfarto Afección difusa de sustancia blanca ( leucoaraiosis ) 2 ª causa más común de demencia 30-50% de px con evidencia patológica de VD sin historia conocida de EVC Aggarwal N, DeCarli C. Vascular Dementia, Semin Neurol 2007; 27(1)

41 Epidemiología Prevalencia de 1-4% en >65 años Se duplica cada 5 a 10 años a partir de los 65 años En > 85 años, mayor frecuencia que AD Incidencia de 6-12/1000 en > 70 años Aggarwal N, DeCarli C. Vascular Dementia, Semin Neurol 2007; 27(1)

42 Clasificación Enfermedad vascular cerebral – Hemorrágica – Isquémica Vasos grandes Vasos pequeños Infartos estratégicos – Síndromes de hipoperfusión Aggarwal N, DeCarli C. Vascular Dementia, Semin Neurol 2007; 27(1)

43 Clasificación Sx Demencia Multiinfarto – Múltiples infartos, vasos grandes corticales / subcorticales – Deterioro variable en varias áreas de fx intelectual – déficit en parches – Alteraciones sensitivo - motoras lateralizadas Hemiparesia, perdida hemisensitiva, reflejos asimétricos, agnosia, apraxia Aggarwal N, DeCarli C. Vascular Dementia, Semin Neurol 2007; 27(1)

44 Clasificación Sx Infarto único de localización estratégica – Daño focal en área de importancia funcional cortical o subcortical – Ej. Infarto de giro angular : afasia fluente, alexia con agrafia, desorientación espacial – Deterioro generalmente súbito Aggarwal N, DeCarli C. Vascular Dementia, Semin Neurol 2007; 27(1)

45 Clasificación Sx Enfermedad de pequeño vaso con demencia – Lesión de estructuras subcorticales Ganglios basales, tálamo, cápsula interna, sust. Blanca subhemisférica – Demencia subcortical Enlentecimiento psicomotor, alteraciones en memoria, cambios en lenguaje, alteraciones de comportamiento ( depresión, apatía ) – Parkinsonismo, ataxia, incontinencia urinaria – Inicio insidioso CADASIL ( arteriopatía cerebral, AD, con infartos subcorticales y leucoencefalopatía ) Aggarwal N, DeCarli C. Vascular Dementia, Semin Neurol 2007; 27(1)

46 Clasificación Sx Enfermedad de pequeño vaso con demencia – Estado lacunar Múltiples lesiones en ganglios basales y cápsula interna Sx lacunares Demencia + Alteraciones multifocales – REMs, motor, sensitivo Lesión isquémica de substancia blanca hemisférica – Leucoencefalopatía subcortical arterioesclerótica o Enf. de Binswanger Abulia, incontinencia, rigidez de extremidades Aggarwal N, DeCarli C. Vascular Dementia, Semin Neurol 2007; 27(1)

47 Fisiopatología Lesiones isquémicas Lesiones no isquémicas Hipoperfusión HipoxiaOclusión Hipertensión Cambios vasculares Extravasación de proteínas Espongiosis Aggarwal N, DeCarli C. Vascular Dementia, Semin Neurol 2007; 27(1)

48 Diagnóstico Demencia + lesiones cerebrovasculares + asociación temporal ( DSMIV ) 1) Asociación temporal ( dentro de 3 meses ) del inicio o deterioro marcado de demencia 2) Los síntomas o la exploración neurológica deben ser consistentes con EVC previos 3) Presencia de afección de sustancia gris bilateran en corteza frontal, temporal o parietal, ganglios basales o tálamo Aggarwal N, DeCarli C. Vascular Dementia, Semin Neurol 2007; 27(1)

49 Diagnóstico NINDS - AIREN Aggarwal N, DeCarli C. Vascular Dementia, Semin Neurol 2007; 27(1)

50 Diagnóstico Aggarwal N, DeCarli C. Vascular Dementia, Semin Neurol 2007; 27(1)

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52 Tratamiento Antihipertensivos – Hipertensión (40-60 ª ) menor fx cognitiva ( ª ) – Perindopril / indapamida reduce en 12% riesgo de VD Hipolipemiantes - estatinas – Disminuye riesgo de demencia en <80 a Inhibidores de colinesterasa – Galantamina, donepezilo, rivastigmina Aggarwal N, DeCarli C. Vascular Dementia, Semin Neurol 2007; 27(1)

53 Demencia frontotemporal Enfermedad de Pick Atrofia frontal y temporal Desinhibición, impulsividad, apatía, afasias, hiperoralidad Frontal variante – Predominan cambios de comportamiento, hiperoralidad, apatía, desinhibición, perseverancia Afasia no afluente – Mayor involucro de hemisferio izquierdo – Alteraciones expresivas de lenguaje : dificultad para encontral palabras, errores gramaticales Demencia semántica – Pérdida de significado de palabras y objetos Al progresar la enfermedad se pierden las diferencias Pueden presentar síntomas parkinsonianos e involucro de neuronas motoras

54 Neuropatología Anormalidades de la proteína Tau Variante familiar : cromosomas 17, 9 y 3

55 Neuropatología

56 Tratamiento No hay tratamiento Uso anecdótico de inhibidores de colinesterasa y bloqueadores NMDA Tratamiento de alteraciones de comportamiento con neurolépticos, antidepresivos, anticonvulsivantes, inhibidores de dopamina IRSS y trazodona – resultados prometedores


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