DEMENCIAS Adrián Esteban Caballero Islas A

Presentación del tema: "DEMENCIAS Adrián Esteban Caballero Islas A"— Transcripción de la presentación:

1 DEMENCIAS Adrián Esteban Caballero Islas A00567125
David Pérez Cancio Medina A

2 Concepto y clasificación
Causa principal de incapacidad a lo largo e la tercera edad. Afecta 2% de la población entre años 20% de los mayores de 80 años “Deterioro crónico de las funciones superiores adquirido y en presencia de un nivel de conciencia y atención normales”. Diagnóstico inicial pero no definitivo. Sólo te aumenta la sospecha

3 Concepto y clasificación
Afecta todas las áreas intelectuales El diagnóstico inicial requiere que haya fallas en al menos tres de las siguientes esferas: Lenguaje Memoria Destreza visuoespacial Afecto Personalidad Intelecto

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6 La mayor parte se debe a procesos degenerativos diseminados y/o multifocales
Masa cerebral no es indicador del grado de funcionamiento intelectual, por lo que no es diagnóstica. 70% irreversibles e intratables, salvo el sintomático. 10% prevenibles si se actúa a tiempo 10% pueden detenerse en cuanto al avance 10% son de origen psiquiátrico (pseudodemencia)

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10 ENFERMEDAD DE ALZHEIMER

11 Alzheimer Enfermedad degenerativa del encéfalo más frecuente e importante por su impacto social Incremento exponencial de padecerlo después de los 40 años

12 Epidemiología Se describe en todos los periodos de la vida pero el pico es a los 60 años. Incidencia: 3 casos nuevos por cada 100,000 habitantes menores de 60. Es de 125 casos para los mayores de 60 300 de los 60-69 3,200 de los 70-79 10,800 >80

13 Tres veces más común en mujeres
Tasa de supervivencia es la mitad de la esperada (causas respiratorias y cardiovasculares, así como falta de atención y razones no claras) Factores de riesgo: Edad de la madre al nacimiento Antecedentes familiares de síndrome de Down Traumas craneoencefálicos La ocurrencia familiar es menor al 1% (dominante autosómico)

14 CaracterístIcas clínicas
Inicio de síntomas insidioso Pérdida gradual de memoria Habla empeora No responde estímulos verbales Ecolalia Agitación e inquietud Relaciones problemáticas , cambios de personalidad

15 Criterios Dx Demencia definida por exámen clínico Px mayor de 40 años
Deficits en 1 o más áreas de cognición y empeoramiento progresivo de lenguaje,percepción Ausencia de consciencia perturbada Exclusión de otras enfermedades

16 Patología Atrofia difusa, reducción peso HIPOCAMPO
Circunvoluciones delgadas, surcos profundos Agrandamiento de ven. Laterales y 3 Parietal, tempora y frontal HIPOCAMPO Pérdida generalizada de neuronas, proliferación astrocitos Locus coeruleus y sust. Inominada reducidas

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18 Patología Corteza células piramidales Ovillos neurofibrilaes
Filamentos helicoidales argirófilos Proteína TAU Placas neuríticas Depósitos esféricos en corteza, AMILOIDE en terminaciones nerviosas degeneradas

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20 Patología Degeneracion granulovacuolar Áreas de asociación
Más evidente en capa piramidal hipocampal Cambio reactivo Áreas de asociación Componente AMNÉSICO Daño hipocampo, amígdala, subiculum y entorrinal

21 Patogénesis TAU Promueve ensamblaje, estabiliza, plasticidad sináptica
Hiperfosforilada agregación OVILLOS

22 Patogénesis Proteína Aβ Porción del precursos de proteína amiloide APP
α +γ No tóxico β +γ TÓXICA Aβ42

23 Patogénesis Gen codifica APP  Cromosoma 21 Prenisilina 1 y 2
Componentes de γ secretasa Mutaciones aumentan AB42 Proteína Cromosoma APP 21 Prenisilina 1 14 Prenisilina 2 1 ApoE4 19

24 Patogénesis Alteraciones en neurotransmisores
Pérdida de neuronas monoaminérgica, noradrenérgicas, gabaérgicas, serotoninérgicas Reducción en n basal de Meynert

25 Aspecto Genéticos Sx Down ApoE4 Ubicuitina 1
Px >20 años triplicación cromosoma 21  sobreproducción amiloide ApoE4 Afinidad por placas Aβ 3x riesgo de Alzheimer esporádico Cromosoma 19 Ubicuitina 1 Interactúa con Prenisilna 1 y 2, degradación proteolítica

26 Estudios Diagnósticos
CT y MRI  No definitivos 3er ventrículos y ventrículos laterales 2x Surcos ensanchados Atrofia de hipocampo Agrandamiento de astas temporales LCR normal EEG enlentecimiento difuso

27 Tratamiento Reducir alteraciones neurológicas y de comportamiento
Inhibidores de AChE Donepezil, Rivastigmina, Galantamina, Tacrina NO modifican progresión Mejorías cognitivas en fases tempranas Bloqueadores de NMDA Mematina Antidepresivos