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DEMENCIAS Adrián Esteban Caballero Islas A00567125 David Pérez Cancio Medina A00367081.

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Presentación del tema: "DEMENCIAS Adrián Esteban Caballero Islas A00567125 David Pérez Cancio Medina A00367081."— Transcripción de la presentación:

1 DEMENCIAS Adrián Esteban Caballero Islas A David Pérez Cancio Medina A

2 Concepto y clasificación Causa principal de incapacidad a lo largo e la tercera edad. Afecta 2% de la población entre años 20% de los mayores de 80 años Deterioro crónico de las funciones superiores adquirido y en presencia de un nivel de conciencia y atención normales.

3 Concepto y clasificación Afecta todas las áreas intelectuales El diagnóstico inicial requiere que haya fallas en al menos tres de las siguientes esferas: – Lenguaje – Memoria – Destreza visuoespacial – Afecto – Personalidad – Intelecto

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6 La mayor parte se debe a procesos degenerativos diseminados y/o multifocales Masa cerebral no es indicador del grado de funcionamiento intelectual, por lo que no es diagnóstica. 70% irreversibles e intratables, salvo el sintomático. 10% prevenibles si se actúa a tiempo 10% pueden detenerse en cuanto al avance 10% son de origen psiquiátrico (pseudodemencia)

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10 ENFERMEDAD DE ALZHEIMER

11 Alzheimer Enfermedad degenerativa del encéfalo más frecuente e importante por su impacto social Incremento exponencial de padecerlo después de los 40 años

12 Epidemiología Se describe en todos los periodos de la vida pero el pico es a los 60 años. Incidencia: 3 casos nuevos por cada 100,000 habitantes menores de 60. Es de 125 casos para los mayores de 60 – 300 de los – 3,200 de los – 10,800 >80

13 Tres veces más común en mujeres Tasa de supervivencia es la mitad de la esperada (causas respiratorias y cardiovasculares, así como falta de atención y razones no claras) Factores de riesgo: – Edad de la madre al nacimiento – Antecedentes familiares de síndrome de Down – Traumas craneoencefálicos La ocurrencia familiar es menor al 1% (dominante autosómico)

14 CaracterístIcas clínicas Inicio de síntomas insidioso Pérdida gradual de memoria Habla empeora No responde estímulos verbales Ecolalia Agitación e inquietud Relaciones problemáticas, cambios de personalidad

15 Criterios Dx Demencia definida por exámen clínico Px mayor de 40 años Deficits en 1 o más áreas de cognición y empeoramiento progresivo de lenguaje,percepción Ausencia de consciencia perturbada Exclusión de otras enfermedades

16 Patología Atrofia difusa, reducción peso – Circunvoluciones delgadas, surcos profundos – Agrandamiento de ven. Laterales y 3 – Parietal, tempora y frontal HIPOCAMPO Pérdida generalizada de neuronas, proliferación astrocitos Locus coeruleus y sust. Inominada reducidas

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18 Patología Corteza células piramidales Ovillos neurofibrilaes – Filamentos helicoidales argirófilos – Proteína TAU Placas neuríticas – Depósitos esféricos en corteza, AMILOIDE en terminaciones nerviosas degeneradas

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20 Patología Degeneracion granulovacuolar – Más evidente en capa piramidal hipocampal – Cambio reactivo Áreas de asociación Componente AMNÉSICO – Daño hipocampo, amígdala, subiculum y entorrinal

21 Patogénesis TAU – Promueve ensamblaje, estabiliza, plasticidad sináptica – Hiperfosforilada agregación OVILLOS

22 Patogénesis Proteína A β –Porción del precursos de proteína amiloide APP Aβα +γ No tóxico β +γ A β42 TÓXICA

23 Patogénesis Gen codifica APP Cromosoma 21 Prenisilina 1 y 2 – Componentes de γ secretasa – Mutaciones aumentan AB42 ProteínaCromosoma APP21 Prenisilina 114 Prenisilina 21 ApoE419

24 Patogénesis Alteraciones en neurotransmisores – Pérdida de neuronas monoaminérgica, noradrenérgicas, gabaérgicas, serotoninérgicas – Reducción en n basal de Meynert

25 Aspecto Genéticos Sx Down – Px >20 años triplicación cromosoma 21 sobreproducción amiloide ApoE4 – Afinidad por placas A β – 3x riesgo de Alzheimer esporádico – Cromosoma 19 Ubicuitina 1 – Interactúa con Prenisilna 1 y 2, degradación proteolítica

26 Estudios Diagnósticos CT y MRI No definitivos 3er ventrículos y ventrículos laterales 2x Surcos ensanchados Atrofia de hipocampo – Agrandamiento de astas temporales LCR normal EEG enlentecimiento difuso

27 Tratamiento Reducir alteraciones neurológicas y de comportamiento Inhibidores de AChE – Donepezil, Rivastigmina, Galantamina, Tacrina – NO modifican progresión – Mejorías cognitivas en fases tempranas Bloqueadores de NMDA – Mematina Antidepresivos


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