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COMA Sueño profundo (griego) Emergencia neurológica.

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Presentación del tema: "COMA Sueño profundo (griego) Emergencia neurológica."— Transcripción de la presentación:

1 COMA Sueño profundo (griego) Emergencia neurológica

2 ENCEFALO Hemisferios cerebrales Tronco ó Tallo encefálico Cerebelo CRANEO ENCEFALO

3 SISTEMA ACTIVADOR RETICULAR ASCENDENTE Formación reticular pontino-mesencefálica nucleos peribraquiales (brachium pontis) nucleo tegmental laterodorsal y pedunculopontino acetilcolina Nucleos intralaminar y dorsomedial glutamato Nucleos tuberomamilar (HipPost) histamina Nucleos HipotálamoPosterior Lateral orexina-hipocretina Nucleos Procenfalo basal acetil colina

4 PROYECCIONES ASCENDENTES Locus coeruleus protuberancia dorsorostral adrenalina Nucleos mesencefálicos ventrales dopamina Nucleo Dorsal del Rafe serotonina

5 SEMIOLOGÍA del COMA

6 Pupilas Sistema NerviosoAutónomo

7 PUPILAS en el COMA Tamaño Pupilar Normal mm miosis midriasis

8 RESPIRACION CENTROS RESPIRATORIOS CENTROS RESPIRATORIOS

9 Patrón Respiratorio en el Coma Cheyne Stokes Hiperventilación neurógena central Apneústica Gasping-boqueo-en salvas Atáxica de Biot

10 Conexiones Anatómicas Oculovestibulares Motor ocular común: III par Mesencéfalo Motor ocular externo:VI par Nervio vestibular:VIII par cerebelo

11 Reflejos oculares (ojos de muñeca) Reflejos oculocefálicos (posicionales de la cabeza-propioceptivos) Reflejos oculovestibulares (térmicos-laberínticos)

12 Reflejos oculares (ojos de muñeca)

13 Estimulación Nociceptiva

14 RESPUESTA MOTORA de DECORTICACION Respuesta flexora

15 RESPUESTA MOTORA de DECORTICACION-DESCEREBRACION Respuesta flexora Respuesta extensora Respuesta pronadora

16 RESPUESTA MOTORA de DESCEREBRACION-FLEXION ESPINAL

17 ESCALA de GLASGOW Teasdale G & Jennet B Assessment of coma and impaired consciousness. A practical scale. Lancet Jul 13;2(7872):81-4

18 Escala de Glasgow

19 ESCALA de GLASGOW Puntaje de 3-5 en pacientes en coma: 85% persiste en coma a las 2 semanas o muere Puntaje de 6-8 en pacientes en coma: 47 % persiste en coma a las 2 semanas o muere Los afásicos puntean mal sin estar tan graves

20 Etiology <7 GCS Discharged Cardiac Arrest Brain Death Organ Donors Head injury traffic accidents 1668 (18%) 779 (47%) 474 (28%) 415 (25%) 111 (7%) Gunshot wounds to the head 460 (5%) 86 (19%) 116 (25%) 258 (56%) 98 (21%) Head trauma (falls-others) 995 (11%) 446 (45%) 310 (31%) 239 (24%) 57 (6%) Ischemic stroke 709 ( 8%) 191 ( 27%) 363 (51%) 155 (22%) 26 ( 4 %) Intracerebral hemorrhage 2254 (24%) 438 (19%) 1009 (45%) 807 ( 36%) 201 (9%) Subaracnoid hemorrhage 1038 (11%) 207 (20%) 374 (36%) 457 (44%) 133 (13%) Anoxic encephalopath 875 (9%) 245 (28%) 424 (48%) 206 (24%) 16 (2%) Brain tumors375 (4%) 114 (30%) 146 (39%) 115 (31%) 5 (1%) Miscellaneous 969 (10) 313 (32%) 486 (50%) 170 (18%) 7 (1%) Total 9343 (100%) 2819 (30%) 3702 (40%) 2822 (30%) 654 (7%)

21 COMA NO TRAUMATICO 4 % de las admisiones a UCI edad promedio 67 años ambos sexos por igual mortalidad > 50% 40% por intoxicaciones exógenas (fármacos 27 % mortalidad) 25 % encefalopatía hipóxica (mortalidad 79%) 20% enfermedad cerebrovascular 15% enfermedades sistémicas TRAUMATICO edad promedio 33 años mas frecuente en sexo masculino mortalidad > 50%

22 COMA METABOLICO Hipoglucemia - Hiperglucemia Hiponatremia- Hipernatremia Narcosis por CO 2 Encefalopatía hepática Encefalopatía urémica - insuficiencia renal Enfermedad de Addison (insuficiencia suprarrenal) Hipotiroidismo (coma mixedematoso) Hipertiroidismo (crisis tirotóxica- tormenta tiroidea) Hipopituitarismo (hipoglucemia) Hipercalcemia

23 COMA METABOLICO Disfunción neurológica difusa Convulsiones y estado epiléptico Hipotermia Intoxicaciones exógenas Migraña vertebrobasilar Causas psicógenas Conversión histérica Catatonía Convulsions

24 COMA causas estructurales Lesiones estructurales Unilaterales del Cerebro hematoma intraparenquimatoso infarto cerebral masivo contusión hemorrágica absceso cerebral neoplasias

25 COMA causas estructurales Lesiones Estructurales Bilaterales del Cerebro Traumatismo penetrante Infartos cerebrales- bitalámicos Edema cerebral Encefalopatía anóxica Encefalitis aguda diseminada Trombosis venosa con infartos o hemorragias múltiples Leucoencefalopatía post-irradiación/post quimioterapia

26 COMA causas estructurales Lesiones Estructurales del Cerebelo infarto o hemorragia con efecto de masa absceso cerebeloso neoplasias

27 COMA causas estructurales Lesiones Estructurales del Tronco Encefalico hemorragia pontina trombosis de la arteria basilar encefalitis del tronco mielinolisis pontina encefalopatía de Wernicke (alcoholismo - avitaminosis B) neoplasias

28 ESTADOS de DISFUNCION NEUROLÓGICA No despierta solo Ciclos de sueño- vigilia conservados Ningún tipo de actividad voluntaria Movimientos sin propósito No sufren Estado vegetativo permanente : 3 meses Estado vegetativo persistente: > 1año Lesiones (axonal es difusas) necrosis cortical hipocampo tálamo cerebelo núcleo caudado Lesiones (axonal es difusas) necrosis cortical hipocampo tálamo cerebelo núcleo caudado

29 ESTADO VEGETATIVO PERSISTENTE Karen Ann Quinlan : When she was 21, became unconscious after a party. She had consumed Valium, Darvon painkiller, and alcohol. She collapsed and stopped breathing twice for 15 minutes or more. She lapsed into a persistent vegetative state. Her eyes were "disconjugate She was kept alive on a ventilator for several months without improvement, her parents requested the hospital discontinue active care and allow her to die. The hospital refused, and after subsequent legal battles the tribunal eventually ruled in her parents' favor. She was removed from active life support during 1976, lived in a coma for almost a decade until her death from pneumonia in The neuropathological findings showed extensive bilateral thalamic scarring, bilateral cortical scars primarily in the occipital pole and parasagittal parieto-occipital region, and bilateral damage to cerebellar and focal-basal-ganglia regions. The brain stem and basal forebrain and the hypothalamic components of the ascending arousal systems and brain-stem regions critical to cardiac and respiratory control were undamaged. H ypoxia-ischemia after the cardiopulmonary arrest.Valiumpersistent vegetative stateventilatorpneumonia

30 ESTADOS de DISFUNCION NEUROLÓGICA Puede despertar solo Ciclos de sueño- vigilia conservados Actividad voluntaria muy pobre Movimientos sin propósito Experiencias de sufrimiento Flaccidez Lesiones (prosencefálicas diencefálicas) fronto medial bilateral (hiperpatético) proyecciones cortico -límbicas reticulo – corticales Mesencefalo ( apatético o somnoliento) Lesiones (prosencefálicas diencefálicas) fronto medial bilateral (hiperpatético) proyecciones cortico -límbicas reticulo – corticales Mesencefalo ( apatético o somnoliento)

31 ESTADOS de DISFUNCION NEUROLÓGICA Consciente y alerta Puede despertar solo Ciclos de sueño- vigilia conservados Comunicación en clave morse Actividad voluntaria pobre Movimientos sin propósito Tiene experiencias de sufrimiento Cuadriplejía Lesiones (pontinas ventrales) trombosis de la arteria basilar Lesiones (pontinas ventrales) trombosis de la arteria basilar

32 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

33 CEREBRO NORMAL Hoz del cerebro falx tentorio CORTE TRANSVERSAL

34 EDEMA CEREBRAL

35 TIPOS de EDEMA CEREBRAL

36 DESPLAZAMIENTOS Fenómeno de Kernohan: compresión del pedúnculo contralateral a la hernia uncal y hemiparesia homolateral Hemorragias de Duret: elongación del puente-tracción vascular- hemorragias pontinas Efecto masa COMPRESION del III°PAR MIDRIASIS OPISTOTONOS RIGIDEZ de NUCA BRADICARDIA

37 ENCLAVAMIENTO HERNIACENTRAL TRANSTENTORIAL SINDROME de DETERIORO ROSTROCAUDAL HERNIA UNCAL hipocampo HERNIASUBFALCIAL

38 HEMATOMA EPIDURAL

39 desplazamiento de la linea media (meningea media) midriasis - compresión del III par compresión ventricular

40 HEMATOMA SUBDURAL

41 desplazamiento de la línea media

42 HEMATOMA SUBDURAL Resonancia magnética nuclear

43 HEMORRAGIA PONTINA

44 HEMORRAGIA INTRACEREBRAL Inundación ventricular

45 HEMORRAGIA INTRACEREBRAL desplazamiento de la línea media-compresión ventricular

46 HEMORRAGIA CEREBRAL MASIVA Crisis hipertensiva-hemorragia intraparenquimatosa-subaracnoidea- cisternal-intraventricular

47 ANEURISMAS CEREBRALES

48 HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

49 MUERTE ENCEFALICA PARO CIRCULATORIO CEREBRAL AUSENCIA de FUNCIONES MUERTE de TEJIDOS LIBERACION de PRODUCTOS con ACCION SISTEMICA al TORRENTE CIRCULATORIO

50 Ley Artículo 23°: El fallecimiento de una persona se considerará tal cuando se verifiquen de modo acumulativo los siguientes signos, que deberán persistir ininterrumpidamente seis (6) horas después de su constatación conjunta: a) Ausencia irreversible de respuesta cerebral, con pérdida absoluta de conciencia; b) Ausencia de respiración espontánea; c) Ausencia de reflejos cefálicos y constatación de pupilas fijas no reactivas; d) Inactividad encefálica corroborada por medios técnicos y/o instrumentales adecuados a las diversas situaciones clínicas, cuya nómina será periódicamente actualizada por el Ministerio de Salud y Acción Social con el asesoramiento del Instituto Nacional Central Unico Coordinador de Ablación e Implante (INCUCAI). La verificación de los signos referidos en el inciso d) no será necesaria en caso de paro cardio-respiratorio total e irreversible.

51 Ley Artículo 24°: A los efectos del artículo anterior, la certificación del fallecimiento deberá ser suscripta por dos (2) médicos, entre los que figurará por lo menos un neurólogo o neurocirujano. Ninguno de ellos será el médico o integrará el equipo que realice ablaciones o implantes de órganos del fallecido. La hora del fallecimiento será aquella en que por primera vez se constataron los signos previstos en el artículo 23°. Artículo 25°: El establecimiento en cuyo ámbito se realice la ablación estará obligado a: a) Arbitrar todos los medios a su alcance en orden a la restauración estética del cadáver, sin cargo alguno a los sucesores del fallecido; b) Realizar todas las operaciones autorizadas dentro del menor plazo posible, de haber solicitado los sucesores del fallecido la devolución del cadáver; c) Conferir en todo momento al cadáver del donante un trato digno y respetuoso.

52 Ley Artículo 26°: Todo médico que mediante comprobaciones idóneas tomare conocimiento de la verificación en un paciente de los signos descriptos en el artículo 23°, está obligado a denunciar el hecho al director o persona a cargo del establecimiento, y ambos deberán notificarlo en forma inmediata a la autoridad de contralor jurisdiccional o nacional, siendo solidariamente responsables por la omisión de dicha notificación.

53 MUERTE ENCEFALICA Afectación de : Núcleo del Fascículo Solitario (neuronas barosensitivas) Neuronas Vagales del Nucleo Ambiguo Núcleos bulbares ventrolaterales rostrales (formación reticular- neuronas simpatico excitatorias) Organos circunventricularesNeuronas magnocelulares hipotalámicas

54 MUERTE ENCEFALICA Diagnóstico Clínico : Coma -Apnea -Arreflexia deTronco Diagnóstico Instrumental: Electroencefalograma plano Potenciales evocados Eco-doppler transcraneano- Angiografía 4 vasos Centellografía 99 Tc

55 TORMENTA ADRENERGICA DESACOPLE AUTONOMICO CARDIOVASCULAR RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA ACTIVACION INMUNOLOGICA ALORREACTIVIDAD POST-TRANSPLANTE (HLA) RESPUESTA GENETICA-INMEDIATA-GENES de RESPUESTA TEMPRANA (egr-1) simil hipertrofia MUERTE ENCEFALICA

56 PROTEINA S-100 b MARCADOR SERICO de DAÑO NEUROLOGICO Vida media plasmática:2 horas

57 vasos Plexo coroideo ventrículo Espacio subaracnoideo cerebro MARCADORES de INTEGRIDAD de la BARRERA HEMATOENCEFALICA Plexo coroideo LCR capilares epéndi mo Sintetizada en los procesos perivasculares del Astrocito.Liga calcio Se libera a la sangre ante la disrupción de la barrera hematoencefálica Sintetizada por el epitelio de los plexos coroideos.Transporta tirosina en el cerebro.Se libera a la sangre ante la disrupción de la barrera hematoencefálica se liga a la proteína transportadora de Retinol en plasma

58 PROTEINA S-100 b MARCADOR de DAÑO NEUROLOGICO S-100 b

59 PROTEINA S-100 b MARCADOR de DAÑO NEUROLOGICO

60 PROTEINA S-100 b MARCADOR PRONOSTICO de MUERTE CEREBRAL en el TRAUMATISMO CRANEANO Dimopoulou I, Roussos C et al Neurology 2003 n= 47 total (GCS 3-8 =6) 17 muerte encefálica, 30 no S-100b: 2.32 vs 1.04 g/L p= Análisis de Regresión logística: Valor inicial es predictor independiente de muerte encefálica junto a edad avanzada y Glasgow bajo

61 GFAP glial fibrillary acidic protein Filamentos intermedios de Tipo III Citoesqueleto del astrocito,interviene en el movimiento, comunicación con neuronas, funcionamiento de la barrera, mantenimiento de la mielinización

62 Enolasa : enzima de la via glucolitica convierte 2-fosfoglicerato en fosfoenolpiruvato + H 2 O NSE neuron specific enolase Liberada en la injuria neural al LCR y sangre En neoplasias neurales, neuroendocrinas, cancer de pulmon neuroblastoma, seminoma y uremicos en dialisis.

63 MUERTE ENCEFALICA DESACOPLE AUTONOMICO CARDIOVASCULAR Perdida de la oscilación de la presión arterial. Invariabilidad de la frecuencia cardíaca Pérdida de la actividad de los barorreceptores Colapso vasomotor INESTABILIDAD HEMODINAMICA Pérdida de la Coherencia Cardíaca

64 FIN


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