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CUADERNILLODE TOXICOLOGIA 2001 PLAGUICIDAS ORGANO FOSFORADOS ORGANO CLORADOS CARBAMATOS DICUMARINICOS BIPERIDILICOS PIRETRINAS DRA. TORRES CERINO.

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1 CUADERNILLODE TOXICOLOGIA 2001 PLAGUICIDAS ORGANO FOSFORADOS ORGANO CLORADOS CARBAMATOS DICUMARINICOS BIPERIDILICOS PIRETRINAS DRA. TORRES CERINO

2 PLAGUICIDAS Los plaguicidas son sustancias que se utilizan para erradicar las plagas. Los plaguicidas se catalogan de diferentes maneras, una de ellas es hacerlo de acuerdo a su uso y estructura química: -Insecticidas: -Organoclorados -Organofosforados -Carbamatos -Piretrinas y piretroides -Herbicidas: -Derivados fenólicos -Carbamatos -Ureas -Uracilos -Triacinas. -Fungicidas: -Organoclorados -Carbamatos -Triacinas -Ftalimidas -Bencimidazoles Nematicidas: -Carbamatos -Alcanos halogenados -Rodenticidas: -Cumarínicos

3 Indandionas -Superwarfarínicos Otra forma de clasificarlos es la siguiente: Botánicos. Nicotina Lobeina Rotenona Pertrina Órgano - fosforados y órgano - fluorados Carbamatos Órgano - clorados Misceláneos Ésta última clasificación es la que personalmente me resulta más cómoda. Comenzaremos entonces, a describir cada uno de los grupos en orden de importancia. ORGANO FOSFORADOS Los OF son insecticidas de amplio uso tanto doméstico como industrial. Son los plaguicidas que mayor número de intoxicaciones provocan (tanto accidentales como criminales, entre ellas suicidas), y debido a su elevada toxicidad para el humano han sido utilizados también como armas de guerra (gas Sarín Tambun, utilizados por los alemanes en la segunda guerra mundial). Pese a ser más tóxicos que los organoclorados, resultan ser más prácticos, puesto que se degradan rápidamente por oxidación y fotólisis en

4 ambiente húmedo. Esto es una ventaja y una desventaja al mismo tiempo; por un lado no produce fenómenos de acumulación y por lo tanto no altera el medio ambiente de forma significativa, por otro lado debido a su escasa perdurabilidad deben realizarse aplicaciones periódicas lo que implica un mayor riesgo de exposición al tóxico. TOXICOCINETICA La mayoría de los compuestos son solubles en solventes orgánicos y parcialmente solubles en agua. Se absorben muy bien por todas las vías, los compuestos volátiles se absorben bien por la membrana alvéolo - pulmonar, es importante tener en cuenta para estas intoxicaciones a la vía dérmica, la cual puede provocar intoxicaciones muy graves. La distribución tiene que ver con la liposolubilidad de los compuestos. En general todos atraviesan bien la barrera hemato – encefálica. MECANISMO DE ACCION Es un inhibidor irreversible de la acetil-colinesterasa. Actúan uniéndose a la enzima en su polo esteárico por la afinidad que tiene éste por los grupos fosfórico del insecticida. Luego de 48 hs la enzima envejece y desaparece, porque se hidroliza uno de los radicales del compuesto con lo que aumenta la estabilidad de la unión enzima - sustrato de modo que ya no puede ser regenerada. Las colinesterasas son las enzimas que degradan a la acetilcolina. Existen dos tipos de colinesterasas: plasmáticas o pseudocolinesterasas y las verdaderas o tisulares. Es al inhibición de estas últimas el mecanismo responsable de la acción tóxica. Las colinesterasas verdaderas se

5 encuentran en las neuronas colinérgicas (cercanas a las sinapsis), en los hematíes y distribuidas en varios tejidos. Las pseudocolinesterasas se encuentran en: tejido glial, plasma e hígado. A su vez los órganofosforados inhiben a la esterasa neurotóxica que es una enzima presente en los axones de los nervios periféricos y cuya conjugación con el plaguicida generaría las lesiones nerviosas (edema y desmielinización del nervio, seguida de segmentación y lisis axonal), determinando una polineuropatía mixta. CUADRO CLINICO Al estar inhibida la colinesterasa, lógicamente se acumula el sustrato en la biofase, es decir la acetilcolina. La acetilcolina es un neurotransmisor que media la contracción muscular tanto esquelética como lisa, la estimulación preganglionar autónoma, simpática y parasimpática; y la posganglionar parasimpática. Estas acciones se dividen clásicamente en respuestas de los receptores muscarínicos (en miocardio, glándulas exócrinas y músculo liso) y nicotínicos (ganglios autónomos y músculo esquelético). Signos muscarínicos: miosis marcada, lagrimeo e inyección conjuntival (signo temprano) aumento de todas las secreciones (rinorrea, sialorrea, diaforesis, etc.) aumento de secreción bronquial y broncoespasmo el cuadro cardiológico predominante es la bradicardia (la cual puede llegar a asistolia y constituirse en causa de muerte), aunque en un principio puede haber taquicardia por estimulación de los receptores nicotínicos. a nivel intestinal hay diarrea, las nauseas y vómitos.

6 Incontinencia urinaria. Signos nicotínicos: Fasciculaciones, temblores y calambres. Taquicardia. Aumento de la actividad de la médula adrenal. Hipertensión. Ansiedad, excitación, ataxia, depresión respiratoria y circulatoria. El paciente suele estar pálido y asténico (otro síntoma temprano), primero aparecen vómitos, cefaleas, dolor abdominal y vértigos; luego aparecen más marcadamente los signos colinérgicos: sialorrea, diaforesis, miosis, fasciculaciones, debilidad muscular, broncorrea, bradicardia, alteraciones de la conciencia. Al agravarse el cuadro hay convulsiones, arritmias con bradicardia e hipoxia con broncoconstricción que lleva a cianosis y midriasis. También hay hiperglucemia, hiperpotasemia, alarga el QT que lleva a la torsión de punta o fibrilación auricular. Previo a la muerte hay coma por depresión del sensorio. En la mayor parte de las ocasiones el cuadro clínico es llamativo durante los primeros 4-6 días de evolución, y a partir de las 2-3 semanas el paciente mejora hasta el punto de no necesitar medicación. El cuadro crónico es de difícil diagnóstico, presenta disnea, vértigos, visión borrosa, cefaleas, en la exacerbación hay trastornos hemáticos (pancitopenia), náuseas, vómitos, diarreas y dolores cólicos. También pueden presentarse trastornos de la afectividad que suelen retrogradar con el cese de la exposición. En las intoxicaciones leves, frecuentemente se producen lesiones dérmicas del tipo eritema con bullas.

7 En cuanto a la neuropatía, esta se presenta 1 á 2 semanas luego de la intoxicación aguda o tras la exposición crónica. La misma comienza con fatiga, debilidad, parestesias, calambres y puede progresar hasta parálisis. La mejoría tras la exposición es muy lenta y nunca hay restitutio ad integrum. DIAGNOSTICO El diagnóstico se hace por la anamnesis (antecedente del contacto con el tóxico), el cuadro clínico y el dosaje de colinesterasas. El rango considerado normal para las colinesterasas es el siguiente: Plasmática: 3300 – 7900 u / l Tisular: 7700 – u / l La eritrocitaria o tisular es la que más tarda en disminuir y la que más tarda en aumentar. Puede tardar 2-3 hasta 6 meses en recuperarse, mientras que la sérica tarda de días a semanas. TRATAMIENTO Se instaura en el paciente que presenta síntomas y colinesterasa baja. Se utilizan la atropina y las oximas. Atropina: antagonista muscarínico, la finalidad es revertir la sintomatología. Se utilizan ampollas en frasco de dextrosa al 5% en 500 cc, goteo en microgotas a regular según los síntomas. Para saber si el paciente está atropinizado, tenemos que tener en cuenta parámetros clínicos: pupilas: midriáticas

8 frecuencia cardíaca entre mucosas secas Si el paciente presenta estos signos, podemos afirmar que está atropinizado. Es importante que el paciente no delire (delirio atropínico), de ocurrir esta eventualidad daremos diazepam y disminuiremos el goteo buscando la mayor frecuencia cardiaca con la que no se presenta delirio. Se comienza con un microgoteo de 21microgotas por minuto y se continua de este modo hasta que la colinesterasa alcance valores normales, lo cual puede ser en horas, días o semanas. La atropina debe retirarse lentamente, pues se ha observado que el retiro brusco de la misma desciende la colinesterasa. Se hará un control diario de pseudocolinesterasa y uno semanal de colinesterasa eritrocitaria. En casos graves se comienza con 40 ampollas, pero se usa la cantidad de atropina necesaria (se ha llegado a usar 10 gr/día=10000 ampollas/día). Antídoto: debe usarse antes de las 36 horas de la ingesta, lo ideal es hacerlo antes de las 18hs, se usa pralidoxima (contrathion) y u obidoxima. Estas oximas toman el fósforo que está inhibiendo a la colinesterasa, debido a que tienen mayor afinidad por el mismo, regenerando así a la enzima (siempre y cuando esta no haya envejecido), y el complejo oxima-P se elimina por orina. La dosis es de: 2 gr. / día cada 4-6 horas por goteo o en bolo o IM. Se debe indicar dieta hipograsa. En esta intoxicación están contraindicados los neurolépticos, aminoglucósidos, curare. En intoxicación leve, se da paratropina por vía oral 40 gotas c/6hs y se controla todos los días por consultorio externo. Debe indicarse reposo

9 físico pues el esfuerzo desciende la colinesterasa. Sí los síntomas son más importantes se da atropina IM c/6hs. En cuanto a las medidas generales de decontaminación: siempre que sea posible se hará rescate del tóxico. Además es importante lavar al paciente con agua y jabón (sin frotar) y cambiar la ropa de cama y la del paciente frecuentemente. Es importante recordar que el personal que maneje estos pacientes debe utilizar guantes de goma y de ser posible también delantales del mismo material, para evitar la contaminación cutánea. ORGANO CLORADOS Son los insecticidas comunes más antiguos, han sido los más importantes y de mayor uso hasta la década del 70. Los insecticidas organoclorados se dividen según su estructura química en: DDT (DicloroDifenil Tricloroetano), DDE, DDD HexaCloroCicloHexano e isómeros Ciclodienos: heptaclor, aldrin, dieldrin, eldrin, clordano, endosulfán, isobenzán, etc. Clordecona, keleván y Mirex. Toxafeno Dicofol, Metoxiclor. Son de fórmula simple; el más importante es el DDT que fue masivamente utilizado durante la 2da Guerra Mundial por los norteamericanos para combatir las enfermedades transmitidas por

10 mosquitos y otros insectos, en la década del 50, época de máximo consumo de DDT se alcanza a producir toneladas anuales. Todos son liposolubles, se disuelven en solventes orgánicos (hidrocarburos) y no son hidrosolubles; tienen afinidad por las grasas distribuyéndose en SNC y tej. Adiposo, y no se metabolizan o lo hacen muy lentamente. Todos los seres vivos estudiados hasta el momento contienen en su tej. Adiposo y SNC cantidades mensurables de este compuesto o sus productos de degradación (DDE, DDD). La concentración en SNC es del 1%, hígado 9%; calculándose que se necesitan 20 años para poder eliminar todo el DDT acumulado en el organismo. MECANISMO DE ACCION DDT: al igual que las piretrinas actúa sobre la bomba de Na-K a nivel axonal, haciendo que no cese el impulso nervioso quedando la membrana en permanente excitación. En los otros compuestos organoclorados se sospecha que sea así. Los HCCH, los ciclodienos y toxafenos interfieren en el SNC con la acción del GABA impidiendo la entrada de Cloro en las neuronas (+ SNC con auras y episodios convulsivos). CLÍNICA Produce síntomas en SNC y periférico debido a su mecanismo de acción y a su depósito en grasas (axón).

11 La clínica depende de la vía de ingreso y la causa puede ser accidental, laboral o suicida. Se deben absorber grandes cantidades para producir efectos tóxicos llamativos. VIA DE INGRESO piel: por ser liposoluble cuando hay lesión o se irrita la piel al lavar se absorbe, produce prurito respiratoria: broncoconstricción digestiva: más frecuente, produce náuseas y vómitos, pudiendo existir diarrea (sin pensar en el solvente) Una vez absorbida por cualquier vía se distribuye por todo el organismo por vía sanguínea, produciendo como primera manifestación contracciones musculares en el rostro (fasciculaciones), luego hay alteración de la marcha, malestar, fatiga, náuseas, temblor especialmente de párpados, cabeza y cuello. Si la cantidad ingerida es importante aparecen las parestesias y luego las contracciones pueden transformarse en convulsiones tónicas hasta llegar al coma. El DDT es un excitante del SNC, y los HCCH depresores; y se depositan en grasas. En la intoxicación crónica ej: persona que fumiga se produce daño hepatorrenal (no se produce intoxicación aguda por liberación), en los crónicos con lindano hay parestesias, trastornos del sueño y memoria, pérdida de la libido; y algunos hablan de trastornos hematológicos (leucocitosis, granulocitosis, eosinofilia, aplasia medular)

12 Diagnostico Es fácil cuando hay antecedentes de contacto, el diagnóstico de certeza se hace por la aparición de la sustancia en la orina pues filtra perfectamente. TRATAMIENTO VP-LG-+CA+PS antes de las dos horas. Si pasaron mas de dos horas (pequeñas fasciculaciones) se da Colestiramina (questran ) que impide la absorción del clorado, se da por vía oral 250mg/4hs durante 3 días, el organoclorado se elimina por materia fecal. Se da dieta hipograsa para no favorecer la absorción. Si esta convulsivando se da Diazepan y luego el tratamiento habitual. No deja secuelas, se hace un control hepatorrenal, y en crónicos se puede hacer adelgazar al paciente para aumentar la eliminación. Hay que tener cuidado con esto, debido a que si la baja de peso es importante y rápida y el paciente tenía importantes cantidades del tóxico depositadas; existiría la posibilidad de una reagudización. Como el solvente es un hidrocarburo, que junto con el halogenado son tóxicos miocárdicos (sensibilizan a catecolaminas endógenas ej.: adrenalina) pudiendo llevar a cualquier falla cardíaca desde taquicardia a paro. En vía respiratoria los hidrocarburos son irritantes del árbol ventilatorio en general llevan al espasmo (CI: broncodilatadores 2 y teofilinas por sus efectos cardíacos) se usan corticoides. Los pacientes primero se los intuba y luego se pone sonda nasogástrica.

13 CARBAMATOS Derivan de la fisostigmina, alcaloide natural que se encuentra en el Haba de Calabar. Se usan en agricultura, en general las preparaciones son en polvo. El cuadro clínico es el mismo que provocan los órganofosforados, pero existen algunas diferencias fundamentales: La inhibición de la colinesterasa es reversible (al enzima se carbamila, no se fosforila), y esta unión se hidroliza fácilmente en medio acuoso, por lo cual la enzima se regenera aproximadamente a las 24 horas. Debido a lo antes expuesto, no se administran oximas. No provocan síntomas centrales pues no atraviesan la BHE. En general los síntomas son más leves. En cuanto al tratamiento, es similar al de los OF. Rescate del tóxico, si es posible hacerlo y atropina. Insisto: no se dan oximas en esta intoxicación. DICUMARINICOS Los dicumarínicos son fármacos anticoagulantes derivados de la cumarina y de la indandiona. Son usados como raticidas y suelen tener llamativas presentaciones (semillitas de colores) por lo cual son un potencial peligro para los niños. También se debe tener en cuenta que son usados en las tentativas de suicidio.

14 CARBAMATOS Derivan de la fisostigmina, alcaloide natural que se encuentra en el Haba de Calabar. Se usan en agricultura, en general las preparaciones son en polvo. El cuadro clínico es el mismo que provocan los órganofosforados, pero existen algunas diferencias fundamentales: La inhibición de la colinesterasa es reversible (al enzima se carbamila, no se fosforila), y esta unión se hidroliza fácilmente en medio acuoso, por lo cual la enzima se regenera aproximadamente a las 24 horas. Debido a lo antes expuesto, no se administran oximas. No provocan síntomas centrales pues no atraviesan la BHE. En general los síntomas son más leves. En cuanto al tratamiento, es similar al de los OF. Rescate del tóxico, si es posible hacerlo y atropina. Insisto: no se dan oximas en esta intoxicación. DICUMARINICOS Los dicumarínicos son fármacos anticoagulantes derivados de la cumarina y de la indandiona. Son usados como raticidas y suelen tener llamativas presentaciones (semillitas de colores) por lo cual son un potencial peligro para los niños. También se debe tener en cuenta que son usados en las tentativas de suicidio.

15 MECANISMO DE ACCION Los dicumarínicos inducen un estado coagulopático por inhibir la síntesis de los factores K dependientes (II-VII-IX-X-PROTEÍNA C y S). Bloquean específicamente a las enzimas 2,3 epoxi reductasa y quinona reductasa en el ciclo epoxi de la vitamina k, necesario para la gamma carboxilación de los citados factores. FARMACODINAMIA Los factores k dependientes son sintetizados en el hígado y para ser activos necesitan de 9 a 12 residuos de ácido glutámico carboxilados en el extremo amino terminal. Los residuos gamma carboxiglutamatos permiten la unión al CA, esencial en el proceso de coagulación. La carboxilación requiere CO2, O2 molecular, vitamina k reducida y la proteína precursora con los residuos glutamato. Esta reacción es catalizada por una carboxilasa en el RER. Esta carboxilación está acoplada a la oxidación de la vitamina k, la cual debe ser regenerada para continuar con el ciclo. Los anticoagulantes específicamente bloquean a las reductasas que regeneran a la vitamina k. FACTORES FACTORES CARBOXILASA VIT K HO VIT K EPOXI VIT K REDUCTASA

16 FARMACOCINETICA Tienen buena absorción a nivel gastrointestinal. El inicio de acción es a las 8-12 horas y depende de la vida media de los factores. La vida media de la warfarina es de horas. CUADRO CLINICO El cuadro agudo es un cuadro hemorrágico y puede presentarse de diferentes formas: petequias, hematomas en zonas de apoyo, hematemesis, epistaxis o una franca hemorragia, la magnitud dependerá de la cantidad ingerida. El cuadro crónico en cambio se caracteriza por alteraciones hepáticas y miocarditis. DIAGNOSTICO Este se realiza por el interrogatorio, examen clínico (los niños suelen tener la boca teñida con el colorante, el cual es adicionado al raticida para diferenciarlo debido a que la warfarina es incolora), QUICK y KPTT. TRATAMIENTO Rescate del tóxico (Lavado gástrico, carbón activado y purgante salino). Si no es posible hacer rescate se aplicarán 10 mg de vitamina k (1 ampolla) e.v. cada 12 hs. durante 4 a 6 días y se reevaluará según el laboratorio. El seguimiento se realizará con QUICK y KPTT. El curso clínico es generalmente benigno.

17 BIPIRIDILOS: PARAQUAT Y DIQUAT Los biperidílicos son los herbicidas más importantes, desde el punto de vista clínico. Esto es debido tanto a su enorme difusión, como a su acción tóxica sumada a las graves lesiones que provocan. El paraquat y el diquat (los cuales empezaron a comercializarse en la década del 50) son compuestos alcalinos, solubles en agua, poco solubles en alcoholes y casi insolubles en solventes apolares. Se aplican mediante rociado de soluciones acuosas y se inactivan rápidamente al entrar en contacto con el suelo, arcillas, y surfactantes aniónicos. Las soluciones concentradas son alcalinas e incluso cáusticas, es por esto que el contacto cutáneo prolongado con estos productos, provoca las lesiones típicas de los cáusticos. MECANISMO DE ACCION Su acción herbicida proviene de su capacidad inhibir a la Superóxido Dismutasa y liberar anión superóxido y peróxido de hidrógeno, interfiriendo así con el transporte electrónico e impidiendo la transformación de NADP en NADPH. TOXICOCINETICA La absorción a través de la piel es escasa, salvo que existan soluciones de continuidad o procesos inflamatorios que aumenten la permeabilidad de la piel. De todos modos esta vía solo es válida para el paraquat, al igual que la absorción digestiva. Se eliminan prácticamente sin biotransformarse por orina, en un período de 48 horas, salvo que exista insuficiencia renal,

18 orina, en un período de 48 horas, salvo que exista insuficiencia renal, en cuyo caso el tóxico permanecerá más tiempo en el organismo. CUADRO CLINICO Las manifestaciones principales podemos dividirlas en dos fases. En el primer momento, si el tóxico fue ingerido, el paciente desarrolla lesiones cáusticas. Aparecen membranas jabonosas, translúcidas y húmedas en labios, boca, orofaringe y todo el tracto gastrointestinal. Si el paciente ingirió una gran cantidad, se desarrollará una gastroenteritis típica de la ingestión de cáusticos. En las siguientes horas y en un curso de hasta tres días, según los niveles plasmáticos alcanzados, se desarrollaran lesiones multiorgánicas. Entre ellas se destacan: PULMON: edema no cardiogénico, SDRA y neumonitis hemorrágica focal. RIÑON: necrosis tubular aguda, HIGADO: necrosis centrolobulillar, aumento de transaminasas, ictericia. CORAZON: miocarditis, IAM, taquicardia y alteraciones de la conducción. AP. DIGESTIVO: úlceras, erosión mucosa, sangrado, náuseas y vómitos SNC: convulsiones, hemorragias intraparenquimatosas y coma. La segunda fase o fase de recuperación, se inicia a partir de los 8 – 14 días y si bien comienzan a recuperarse las lesiones, aparece la fibrosis. Esta fibrosis es fundamentalmente pulmonar, es progresiva en las sucesivas semanas y puede ser causa de muerte o restricción respiratoria grave invalidante.

19 DIAGNOSTICO Detección de metabolitos en orina, anamnesis y cuadro clínico. TRATAMIENTO Recordemos que la intoxicación con paraquat es un cuadro grave, con una elevada mortalidad en todas sus fases. Como en toda intoxicación uno debe plantearse la posibilidad de hacer rescate del tóxico. Sólo que en esta ocasión en particular tenemos que tener en cuenta que tratamos con un cáustico, por lo que el riesgo – beneficio de realizar un rescate habitual nos indique no hacerlo. De todos modos si lo que queremos es impedir la absorción del tóxico debemos usar tierra de Fuller. La dosis habitualmente es de 300 g de tierra más 50 g de sulfato de magnesio por cada litro de agua. La tierra de fuller lo que hace es inactiva el tóxico. Se da por vía oral. Si por ejemplo estuviéramos en el campo y no tuviéramos tierra de Fuller le daremos tierra común (del piso) que cumplirá una función similar. Otra opción es dar carbón activado a dosis muy altas con purgante salino. Dentro de las primeras 24 horas es útil hacer hemoperfusión. Si existe daño pulmonar daremos corticoides. También es útil administrar vitaminas C y E y por supuesto haremos tratamiento sintomático. Si existe insuficiencia renal haremos hemodiálisis.

20 PIRETRINAS El piretro es un insecticida de contacto que se obtiene de las cabezas florales del Crysanthemum cineriaefolium, de efecto rápido pero no persistente, los principios activos son las piretrinas. Actualmente se sintetizan piretroides (derivados sintéticos) a partir de los ciclopentadienos: piretrolona y cinerolona, y los ácidos crisantémico y pirétrico, dando origen a: aletrina, bioaletrina y permetrina de mayor poder de volteo y mayor poder residual. Los análogos sintéticos actuales son: aletrina, cicletrina, restrina, neopinamina, mesmetrina, cipermetrina, permetrina, decametrina, fenvalerato, deltametrina y teflutrina. Suelen asociarse a un sinergista: el butóxido de piperonilo. La toxicidad en mamíferos es relativamente baja (toxicidad grado 3), siendo más tóxicos los productos naturales que los sintéticos. Estos últimos son los que tienen aplicación como insecticidas en la actualidad. Atraviesan con dificultad la piel absorbiéndose por vía digestiva e inhalatoria. Se metabolizan en hígado dando productos inactivos. El principal metabolito de la cipermetrina es el ácido ciclopropano carboxílico urinario, que aparece en trabajadores expuestos asintomáticos hasta un valor máximo de 0,4 mg por ml de orina. La dosis letal por vía oral es de 1 a 2 gramos por kilo de peso corporal. Por vía endovenosa es de 1 a 8 miligramos por kilo de peso, produciendo la muerte con signos de sobreestimulación del sistema nervioso central y vagal.

21 MECANISMO DE ACCIÓN Mantienen a nivel neuronal la apertura de los canales de sodio, que produce un estado de hiperexcitabilidad. A dosis menores retrasan el cierre de dichos canales, de igual forma que los Organoclorados semejantes al DDT. Junto con alguno de ellos (lindano y ciclodienos) antagonizan la acción del GABA, disminuyendo el flujo de los iones cloro y calcio. CUADRO CLINICO Los efectos observados con mayor frecuencia son las reacciones alérgicas: congestión nasal, rinorrea, estornudos, crisis asmáticas, dermatitis por contacto con eritema, intenso prurito y pápulas. Pueden aparecer parestesias faciales, vértigo, cefaleas, náuseas, fasciculaciones, excitación psicomotriz y convulsiones. En sujetos hipersensibles o crónicamente expuestos pueden presentarse signos generales de liberación de histamina: palidez, fiebre, taquicardia, sudoración. TRATAMIENTO De acuerdo a la vía de ingreso se deben efectuar las medidas de- contaminantes: lavado de piel y mucosas, lavado gástrico, carbón activado y purgante salino. El resto es sintomático: antihistamínicos, corticoides; en caso de convulsiones administrar benzodiazepinas.

22 BIBLIOGRAFIA REPETTO M-Toxicologia Fundamental-Diaz Santos- Madrid-3a.edicion-l997 LADRON DE GUEVARA J, MOYO PUEYO V-Toxicilogía Médica Clínica Laboral-M.C.Mac Graw Hill- Interamericana-Madrid-l995 LAUWRYS R.Toxicología Industrial e intoxicaciones profesionales-Masson SA-. Barcelona-l994 GOODMAN y GILMAN-Las bases farmacológicas de la terapéutica -M.C Mac Graw-Hill-Interamericana-9a. edición Méjico-l996. DREISBACH R.-Manualde Toxicología Clínica- Manual Moderno-5a.edición Méjico l983. VICCELLIO P- Handbookof Medical Toxicology- Little Brown and Company-USA-1993.


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