INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA

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1 INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
La Enfermedad Renal Crónica (ERC) representa, al igual que otras enfermedades crónicas, un importante problema de salud pública, tanto por su elevada incidencia y prevalencia, como por su importante morbimortalidad y coste socioeconómico. Elizabet Méndez Eirín. MIR II Cardiología Tutor: Dra. Raquel Marzoa Rivas

2 Cálculo del filtrado glomerular (FG). Complicaciones. Tratamiento.
ÍNDICE Definición. Etiología. Fisiopatología. Diagnóstico. Cálculo del filtrado glomerular (FG). Complicaciones. Tratamiento.

3 Presencia de daño renal de forma persistente durante al menos 3 meses:
DEFINICIÓN Presencia de daño renal de forma persistente durante al menos 3 meses: 1. Diagnóstico por método directo (alteraciones histológicas) 2. Diagnosticado de forma indirecta (albuminuria, proteinuria, alteraciones en sedimento o pruebas de imagen) FG < 60ml/min/1.73m2 durante al menos 3 meses. Se define como la disminución de la función renal, expresada por un FG<60ml/min1.73m2 o como la presencia de daño renal persistente durante al menos tres meses. Por tanto, incluye: Daño renal diagnosticado por método directo (alteraciones histológicas en biopsia renal) o de forma indirecta por marcadores como la albuminuria o proteinuria, alteraciones en sedimento urinario o en pruebas de imagen. - Alteración del FG (<60ml/min/1,73m2). K/DOQI Am J Kidney Dis 2002;39:1-266 Guías de la Sociedad Española de Nefrología para el manejo de la enfermedad renal crónica avanzada

4 Prevalencia en España IRC ≈ 6,8% DEFINICIÓN Estadio FG (ml/min/1´73m2)
EPIRCE study. Kiddney Int Suppl 2005;68:16-19 Estadio FG (ml/min/1´73m2) Descripción 1 ≥90 Daño renal con FG normal 2 60- 89 Daño renal, ligero descenso de FG 3 30- 59 Descenso moderado del FG 4 15- 29 Descenso grave del FG 5 <15 o diálisis Prediálisis/ Diálisis De acuerdo al FG calculado o estimado por diferentes fórmulas, se clasifica en los siguientes estadíos. Los estadíos 3-5 constituyen lo que se conoce habitualmete como insuficiencia renal. Estas alteraciones deben confirmarse durante al menos tres meses. La enfermedad renal crónica avanzada (ERCA) incluye los estadíos 4 y 5; se define, por tanto, como la enfermedad renal crónica que cursa con descenso grave del FG(<30). Estudio EPIRCE  diseñado para conocer la prevalencia de la ERC en España. 11% de la población tiene algún grado de ERC y en torno a un 6,8% IRC (FG < 60). Guías de la Sociedad Española de Nefrología para el manejo de la enfermedad renal crónica avanzada

5 ETIOLOGÍA United States Data System 2009. Annual Data Report
La causa más frecuente es la nefropatía diabética, seguida de la nefropatía hipertensiva y otras nefropatías vasculares. United States Data System Annual Data Report

6 FISIOPATOLOGÍA Pérdida de nefronas ↓ función renal
Hiperfiltración glomerular Alteración equilibrio hidroelectrolítico y ácido- base Acumulación de solutos orgánicos Alteración metabolismo hormonal Retención de hidrógeno y acidosis metabólica. Hiperpotasemia. Alteración metabolismo Ca y fósforo Retención de ácido úrico y magnesio. ↓ excreción Na  sobrecarga volumen, HTA y edema. Alteración balance de agua: si ingesta excesiva  sobrehidratación e hiponatremia. Urea Guanidinas Oxalato PTH β2- microglobulina. ↓ vitamina D y eritropoyetina La pérdida de nefronas se acompaña de una disminución progresiva de la función renal, lo que resulta en los 3 puntos indicados arriba. Al disminuir la función renal se activan una serie de mecanismos de compensación, siendo uno de los principales la hiperfiltración glomerular (las nefronas no dañadas se vuelven hiperfuncionantes). Esto permite mantener un balance aceptable de líquidos y electrolitos, pero a expensas de inducir glomeruloesclerosis. Cuando el número de nefronas alcanza un nivel crítico, los mecanismos compensatorios resultan insuficientes y aparecen las alteraciones bioquímicas y clínicas. ↑ insulina, glucagón, gastrina, calcitonina y PTH. Modificado de Farreras- Rozman. Medicina Interna. 15 ed

7 Evaluación clínica: medición de TA.
DIAGNÓSTICO Evaluación clínica: medición de TA. Análisis de laboratorio: evaluación de la función renal. Técnicas de imagen: ultrasonidos. Biopsia renal. En el diagnóstico de la IRC la medida de la TA es esencial, pero otros elementos de la exploración física no suelen ser de ayuda. El diagnóstico definitivo requiere en muchas ocasiones la biopsia renal, técnica que tiene riesgo de serias complicaciones. Este procedimiento se reserva para pacientes en los que el diagnóstico no puede realizarse por otros métodos. KDOQI Clinical Practice Guidelines for Chronic Kidney Disease: Evaluation, Classification, and Stratification

8 Evaluación de la función renal:
DIAGNÓSTICO Evaluación de la función renal: Determinación de la creatinina sérica y la correspondiente estimación del FG o del aclaramiento de creatinina mediante una fórmula. Determinación del índice albúmina/creatinina o proteína/creatinina en una muestra aislada de orina. Análisis del sedimento urinario mediante una tira reactiva. El diagnóstico precoz de la ERC en estadios 1 y 2 resulta fundamental para la posible prevención de la pérdida de función renal y de las complicaciones cardiovasculares. Este diagnóstico se basa en la realización de las pruebas complementarias básicas, que son tres: 1) determinación de la creatinina sérica y la correspondiente estimación del FG o del aclaramiento de creatinina mediante una fórmula, 2) determinación del índice albúmina/creatinina en una muestra aislada de orina, y 3) análisis del sedimento urinario mediante una tira reactiva o la técnica clásica de microscopia óptica. Cálculo del cociente proteína-creatinina o albúmina-creatinina: El método ideal para su cuantificación es la recogida de orina de 24 horas, pero este método está sometido a varias fuentes de error e incomodidades. El método alternativo es medir el cociente en una muestra aislada de orina. Uno de los problemas de los cocientes cuyo denominador es la creatinina es la variación en su producción según la masa muscular de cada paciente. En la práctica clínica los métodos de screening más frecuentes son las tiras reactivas para proteínas o albúmina. Tienen una alta especificidad, con pocos falsos positivos. Por el contrario son relativamente poco sensibles, no detectando fases iniciales del daño renal. Si se ha utilizado una tira reactiva como método de screening y es positiva, debe llevarse a cabo una confirmación y una monitorización posterior mediante algún método cuantitativo, preferentemente en una muestra de orina aislada mediante el cociente proteínas/creatinina o albúmina/creatinina. Otros marcadores de daño renal son las alteraciones en el sedimento urinario, principalmente la hematuria, y las alteraciones morfológicas renales que se detectan en los estudios de imagen, principalmente mediante ecografía. Guías de la Sociedad Española de Nefrología: Riñón y enfermedad cardiovascular. Nefrología. Volumen 24, Supl

9 DIAGNÓSTICO Situaciones de riesgo aumentado de ERC: - edad avanzada. historia familiar de ERC. hipertensión arterial. diabetes. enfermedades cardiovasculares. reducción de masa renal. enfermedades autoinmunes y sistémicas. infecciones urinarias, litiasis, enfermedades obstructivas de las vías urinarias bajas. uso de fármacos nefrotóxicos. razas afroamericana y otras minoritarias en Estados Unidos. bajo nivel educativo o social. Algoritmo de detección de proteinuria o albuminuria. La aparición de microalbuminuria y proteinuria se ha relacionado con un deterioro de la función renal, inicio precoz de diálisis y desarrollo de morbilidad y mortalidad cardiodiovascular. Guías de la Sociedad Española de Nefrología: Riñón y enfermedad cardiovascular. Nefrología. Volumen 24, Supl

10 Concentración sérica de creatinina:
DIAGNÓSTICO Concentración sérica de creatinina: Afectada por distintas fuentes de variabilidad biológica, interferencias analíticas, problemas de estandarización. Relación hiperbólica con el FG. No debe utilizarse como único parámetro en la evaluación de función renal. Aclaramiento urinario: sustancias exógenas: inulina (Gold estándar), isótopos radiactivos, iotalamato. sustancias endógenas: creatinina (más usado). - Limitaciones: . Sobreestimación del FG. . Errores e incovenientes de la recogida de orina de 24h. . Variación en la secreción tubular de creatinina. - No mejora la estimación del FG respecto del uso de ecuaciones La concentración sérica de creatinina es la medida que se usa habitualmente para evaluar la función renal. Sin embargo, esta medida presenta variaciones importantes en función de edad, sexo, masa muscular y dieta. Además la relación entre concentración sérica de creatinina y FG no es lineal (se necesitan descensos de FG de al menos 50% para que la creatinina se eleve por encima de los valores de referencia). Tradicionalmente se ha considerado que el parámetro que mejor representa la función renal es el filtrado glomerular (FG) medido como aclaramiento de inulina. Su inconveniente es que es una técnica laboriosa y prácticamente imposible de llevar a cabo en la clínica habitual, por lo que permanece como herramienta de investigación. La utilización de isótopos radiactivos es un método más práctico que el de inulina para calcular el FG. Éstos pueden sobreestimar el FG en pacientes con insuficiencia renal. Además, su uso está limitado por las medidas de seguridad que precisan. Aclaramiento de creatinina: se calcula a partir de concentración sérica de creatinina y su excreción en orina de 24 h. Guías de la Sociedad Española de Nefrología: Riñón y enfermedad cardiovascular. Nefrología. Volumen 24, Supl

11 Ccr=[(140- Edad) x Peso (Kg)]/[ Crs (mg/dL) x 72] x 0,85 en mujeres
CÁLCULO DEL FG Cockcroft-Gault Ccr=[(140- Edad) x Peso (Kg)]/[ Crs (mg/dL) x 72] x 0,85 en mujeres La estimación del FG mediante ecuaciones es el mejor índice disponible en la práctica clínica para evaluar la función renal. La medida del aclaramiento de creatinina mediante recogida de orina de 24horas no mejora, salvo en determinadas circunstancias, la estimación del FG a partir de las ecuaciones. La ecuación de Cockcroft- Gault fue publicada en 1976 y utilizada en el ajuste de las dosis de fármacos. Para la estimación del FG se recomienda la fórmula del estudio MDRD. Como alternativa puede utilizarse la fórmula de Cockcroft-Gault. Las ecuaciones predictivas aconsejan dar el resultado numérico sólo si el FG es <60, pero no si es superior. National Kidney Foundation Practice Guidelines for Chrnic Kidney Disease: Evaluation, Classification and Stratiification. Ann Intern Med.2003; 139:

12 CÁLCULO DEL FG MDRD FG estimado= 186 x (cr (mg/ dL)/88,4)-1,154 x (edad)-0,203 x (0,742 si mujer) x (1,210 si raza negra) Dietas especiales. Peso extremo: IMC < 19Kg/m2 ó > 35Kg/m2. Alteraciones importantes en la masa muscular. Insuficiencia renal aguda. Embarazo. Hepatopatía grave, edema generalizado o ascitits. Estudio de potenciales donantes de riñón. Ajuste de dosis de fármacos con elevada toxicidad y de eliminación por vía renal. Para la estimación del FG se recomienda la fórmula del estudio MDRD. Es el resultado de un análisis retrospectivo del estudio <<Modification of diet in Renal Disease>>. El objetivo era obtener una ecuación que estimase el FG y no el Ccr. En un principio en la ecuación intervinieron 6 variables: concentraciones séricas de creatinina, urea y albúmina, sexo, etnia y edad. Posteriormente se publicó una versión abreviada con 4 variables, manteniendo la misma eficacia diagnóstica que la fórmula original, siendo de más fácil aplicación. Esta ecuación es más precisa que la ecuación de Cockcroft-Gault y es la recomendada por la mayoría de sociedades científicas. Sin embargo, las ecuaciones no son adecuadas en determinadas circunstancias (descritas en la diapositiva). En estos casos se recomienda la utilización de otros métodos para estimar el FG, como el aclaramiento de creatinina convencional (orina de 24horas) o métodos isotópicos. *Dietas especiales: vegetarianos estrictos, suplementos de creatinina o creatina. *Alteraciones de la masa muscular: amputación, pérdida de masa muscular, enfermedades musculares o parálisis. Definition and classification of chronic kidney disease: A position statement from Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO). Kidney International (2005) 67, 2089–2100. National Kidney Foundation Practice Guidelines for Chrnic Kidney Disease: Evaluation, Classification and Stratiification. Ann Intern Med.2003; 139:

13 CÁLCULO DEL FG http://mdrd.com/
Ecuación de estimación del filtrado glomerular CKD-EPI Etnia negra: Mujeres: Si Creatinina ≤62: FG estimado = 166 x ((creatinina/88,4/0,7)-0,329 x 0,993edad Si Creatinina › 62: FG estimado = 166 x ((creatinina/88,4/0,7)-1,209 x 0,993edad Hombres: Si Creatinina ≤80: FG estimado = 163 x ((creatinina/88,4/0,9)-0,411 x 0,993edad Si Creatinina › 80: FG estimado = 163 x ((creatinina/88,4/0,7)-1,209 x 0,993edad Etnia blanca y otras: Si Creatinina ≤62: FG estimado = 144 x ((creatinina/88,4/0,7)-0,329 x 0,993edad Si Creatinina › 62: FG estimado = 144 x ((creatinina/88,4/0,7)-1,209 x 0,993edad Si Creatinina ≤80: FG estimado = 141 x ((creatinina/88,4/0,9)-0,411 x 0,993edad Si Creatinina › 80: FG estimado = 141 x ((creatinina/88,4/0,7)-1,209 x 0,993edad Recientemente, el grupo CKD- EPI, ha publicado una nueva ecuación de estimación del FG, que incluye como variables la creatinina sérica, edad, sexo y raza, con distintas versiones en función de etnia, sexo y valor de creatinina. Si se compara frente a la ecuación MDRD, se observa que la CKD-EPI mejora los resultados, en especial para valores de FG altos, manteniendo la misma exactitud para valores de FG <60. FG (filtrado glomerular): unidades mL/min/1,73 m2 Creatinina: unidades µmol/L Edad en años A New Equation to Estimate Glomerular Filtration Rate.Annal of Internal Medicine ;

14 Cálculo del FG: mejor forma de estimar la función renal.
Creatinina sérica no debe ser usada como única magnitud biológica para evaluar la función renal. Estimación FG ecuaciones que tengan en cuenta la concentración de creatinina sérica, así como alguno de las siguientes: edad, sexo, etnia, peso y talla. Aclaramiento de creatinina (orina de 24 horas): no mejora la estimación del FG obtenida mediante ecuaciones. En conclusión: -La estimación del FG es la mejor forma de estimar la función renal. -Cretinina sérica no debe ser usada como única magnitud biológica para evaluar la función renal. -El FG debe ser estimado a partir de ecuaciones que tengan en cuenta la concentración de creatinina sérica, así como alguno de las siguientes: edad, sexo, etnia, peso y talla. -Aclaramiento de creatinina mediante recogida de orina de 24 horas, no mejora la estimación del FG obtenida mediante ecuaciones. -Si es necesario medida exacta del FG aclaramiento renal o plasmático de marcadores exógenos. Si es necesario medida exacta del FG aclaramiento renal o plasmático de marcadores exógenos. Guías de la Sociedad Española de Nefrología: Riñón y enfermedad cardiovascular. Nefrología. Volumen 24, Supl National Kidney Foundation Practice Guidelines for Chrnic Kidney Disease: Evaluation, Classification and Stratiification. Ann Intern Med.2003; 139:

15 Músculo- Esqueléticas
COMPLICACIONES Cardiovasculares Músculo- Esqueléticas Hematológicas COMPLICACIONES Dermatológicas Gastrointestinales A medida que va progresando la enfermedad aparecerán una serie de complicaciones. Neurológicas Metabólicas

16 Hematológicas COMPLICACIONES - Anemia: nivel de Hb:
– < 11,5 g/dl en mujeres adultas. – < 13,5 g/dl en varones adultos. – < 12,0 g/dl en varones > 70 años. - Trastornos de la hemostasia. Insuficiencia de carnitina --Anemia: nivel de Hb por debajo de 2 DE del nivel medio de la población general. La anemia es una complicación frecuente en la ERC y su severidad está en relación inversa con el grado de función renal. La causa más importante es la producción inadecuada de eritropoyetina, aunque otros factores como la deficiencia de hierro, hemólisis y aquellos que dificultan la respuesta a EPO pueden jugar un papel variable. Deficiencia de eritropoyetina ANEMIA Disminución vida media GR Deficiencia nutricional Uremia Hemólisis Guías de la Sociedad Española de Nefrología sobre manejo de la enfermedad renal crónica avanzada. Manejo de la anemia en la ERC

17 - Hipertensión arterial. - Hipertrofia ventricular izquierda.
COMPLICACIONES - Hipertensión arterial. - Hipertrofia ventricular izquierda. - Insuficiencia cardíaca congestiva. - Trastornos del ritmo cardíaco. - Pericarditis urémica. Cardiovasculares HVI: la HTA y la anemia están implicadas en su desarrollo. ICC: suele deberse a sobrecarga de volumen y HTA, anemia y mayor frecuencia de cardiopatía isquémica. Trastornos del ritmo: debido a alteraciones electrolíticas, acidosis metabólica, calcificación del sistema de conducción,… Pericarditis: suele relacionarse con niveles altos de BUN (nitrógeno ureico en sangre). Generalmente no se acompaña de la elevación difusa del ST. Farreras- Rozman. Medicina Interna. 15 ed

18 Progresión simultánea de enfermedad renal y cadiovascular.
COMPLICACIONES Los pacientes con insuficiencia renal crónica (IRC) presentan un aumento muy importante de la morbimortalidad cardiovascular en relación a la población general. El exceso de riesgo puede ser debido, en parte, a una mayor prevalencia de los factores de riesgo clásicos como la edad avanzada, la hipertensión arterial (HTA), la diabetes mellitus y la dislipidemia. Probablemente intervengan otros factores de riesgo propios de la insuficiencia renal crónica (IRC) grave tales como la anemia y las alteraciones del metabolismo fosfocálcico. En la nefropatía diabética y en la nefropatía vascular los mecanismos etiopatogénicos de la enfermedad renal y de la ECV son, probablemente, muy similares y el progreso de ambos procesos ocurre en muchos casos de un modo simultáneo. Progresión simultánea de enfermedad renal y cadiovascular. Guías de la Sociedad Española de Nefrología: Riñón y enfermedad cardiovascular. Nefrología. Volumen 24, Supl

19 COMPLICACIONES Sarnak et al. Circulation 108: 2154-2169, 2003.
La enfermedad renal como nuevo factor de riesgo CV. Sarnak et al. Circulation 108: , 2003.

20 COMPLICACIONES HIPERTENSIÓN Renina- angiotensina Hipertensión arterial
Hipervolemia (exceso de Na) Renina- angiotensina Hipertensión arterial HIPERTENSIÓN Hormona paratiroidea/Ca Actividad simpática Eritropoyetina Toxinas La hipertensión arterial (HTA) es a la vez causa y consecuencia de ERC. Su prevalencia aumentaba paralelamente al descenso del FG. Los factores que parecen contribuir al incremento de la prevalencia y severidad de la hipertensión son: 1) retención hidrosalina, 2) aumento de la actividad del sistema renina-angiotensina y del sistema nervioso simpático; 3) hiperparatiroidismo secundario por aumento de la concentración de calcio intracelular; 4) alteración de la síntesis de óxido nítrico y de la vasodilatación endotelio-dependiente; 5) aumento de la presión de pulso por el aumento de la rigidez arterial, y 6) el tratamiento de la anemia con factores estimuladores de la eritropoyesis, entre otros. Inhibidores Na/K- ATPasa Endotelinas Óxido nítrico Modificado Farreras- Rozman. Medicina Interna. 15 ed

21 Músculo- Esqueléticas
COMPLICACIONES Músculo- Esqueléticas - Osteodistrofia renal: alteraciones bioquímicas y metabólicas que afectan al hueso. Farreras- Rozman. Medicina Interna. 15 ed

22 Descenso receptores de Vitamina D y sensores de calcio
COMPLICACIONES  Ca++ Descenso receptores de Vitamina D y sensores de calcio  PTH Enfermedad ósea Fracturas Dolor óseo Fibrosis  PTH Toxicidad sistémica Efermedad CV Hipertension Inflamación Calcificación Immunólogica 25D  P sérico 1,25D Calcitriol Fallo renal Al progresar la IRC, la excreción renal de fosfato disminuye y se produce retención del mismo. Esto estimula la síntesis de PTH, lo que tiende a normalizar los niveles séricos al disminuir la reabsorción de fosfato. En fases más avanzadas los niveles sérico de calcio y vitamina D tienden a disminuir, lo que constituye un estímulo adicional para la síntesis de PTH. Mecanismos adicionales que contribuyen a la producción excesiva de PTH incluyen una reducción del número de receptores de vitamina D y sensores de calcio en las paratiroides. El hiperparatiroidismo secundario eleva la calcemia al estimular la reabsorción ósea, la producción renal de 1,25- dihidroxicolecalciferol y la reabsorción tubular de calcio. Pero, aunque este mecanismo de compensación puede llegar a normalizar la calcemia y fosfatemia un tiempo, lo hace a expensas de producir alteraciones óseas. El trastorno del metabolismo fosfo-cálcico y de las hormonas que lo regulan conduce a una serie de alteraciones óseas que constituyen la osteodistrofia renal. Existen distintas modalidades, que de forma práctica se clasifican en forma de “alto” y “bajo remodelado”, pudiendo coexistir formas mixtas. --Osteítis fibrosa es consecuencia del hiperparatiroidismo secundario y se caracteriza por presentar un recambio óseo acelerado. --Osteomalacia mediada por la disminución de calcitrol en plasma. Se asocia a un defecto de mineralización apareciendo un marcado exceso de osteoide. --Enfermedad ósea adinámica actualmente es más frecuente que la osteomalacia. A diferencia de la misma, el osteoide no está aumentado. Modificado Farreras- Rozman. Medicina Interna. 15 ed

23 - Petequias y equímosis. - Escarcha urémica. - Anorexia, náuseas,
COMPLICACIONES Dermatológicas Gastrointestinales - Prurito. - Petequias y equímosis. - Escarcha urémica. - Anorexia, náuseas, vómitos,.. - Foetor urémico. -Prurito: puede estar desencadenado por a) aumento del producto calcio x fósforo, que ocasiona micrometástasis de fosfato cálcico en la piel, b) incremento en suero de moléculas tóxicas y c) aumento de PTH. A veces su origen es desconocido. -Escarcha urémica: aparece en fases avanzadas como consecuencia de la eliminación de urea por el sudor; cuando éste se evapora la urea cristaliza en la piel dándole un aspecto blanquecino. -Petequias y equímosis: debido a trastornos de la hemostasia. -Foetor urémico: sabor metálico y aliento amoniacal. Se produce por el desdoblamiento de la urea, eliminada por la saliva, en amoníaco. Farreras- Rozman. Medicina Interna. 15 ed

24 Metabólicas Neurológicas
COMPLICACIONES Encefalopatía urémica: irritabilidad, insomnio,… disartria, temblores, mioclonías,… Neuropatía periférica. Disfunción del SNA. Demencia dialítica. Metabólicas Neurológicas - Resistencia periférica a la insulina. - Cambios en el perfil lipídico. - Hiperpotasemia. - Acidosis metabólica. --Encefalopatía urémica: incluye trastornos mentales y neurológicos. --Disfunción del SNA: disminución de sudoración, hipotensión ortostática,… --Demencia dialítica: debido a intoxicación por aluminio del agua utilizada para elaborar el líquido de diálisis. --Cambios en perfil lipídico: aumento de TG, VLDL e IDL, niveles normales de colesterol y LDL, disminución de HDL y aumento de Lp(a). Farreras- Rozman. Medicina Interna. 15 ed

25 TRATAMIENTO El diagnóstico de la enfermedad en un estadio temprano y el inicio de tratamiento precoz, mejora la supervivencia en estos pacientes. TH Hostetter, National Kidney Disease Education Program, 2003.

26 TRATAMIENTO Complicaciones Normal Riesgo ↑ Daño  FG Fallo renal IRC
Muerte Distintas estrategias terapéuticas según el estadio de la IRC. Screening factores de riesgo Reducción riesgo de IRC; Screening de IRC Diagnóstico y tratamiento; Tto comorb.; Disminuir progresión Tto complicac; Preparación reemplazo Diálisis y trasplante Definition and classification of chronic kidney disease: A position statement from Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO). Kidney International (2005) 67, 2089–2100.

27 Medidas de renoprotección y prevención cardiovascular:
TRATAMIENTO Medidas de renoprotección y prevención cardiovascular: Medidas farmacológicas. Medidas no farmacológicas. Tratamiento de las complicaciones: HTA. Anemia. Dislipemia. Metabolismo mineral. Terapia renal sustitutiva: Hemodiálisis. Diálisis peritoneal. Trasplante renal. Tratamiento: Evitar progresión, tto de complicaciones,enf renal terminal. Guidelines for the management of chronic kidney disease. CMAJ (11)

28 FACTORES DE PROGRESIÓN
FACTORES MODIFICABLES Proteinuria. TA elevada. Mal control glucémico en DM. Tabaquismo. Obesidad. Sd metabólico/resistencia a la insulina. Dislipemia. Anemia. Factores matabólicos (Ca/P; Ác. Úrico). Evitar el uso de nefrotóxicos. FACTORES NO MODIFICABLES Grado de función renal inicial. Raza. Sexo. Edad. Peso al nacimiento. Otros factores genéticos. Se han identificado varios factores comunes a todas ellas y que pueden acelerar la evolución de la enfermedad renal. Algunos de estos factores no son modificables,pero sobre otros podemos intervenir y así modular su efecto y frenar la evolución hacia la insuficiencia renal. FACTORES NO MODIFICABLES:El mayor grado de insuficiencia renal en el momento del diagnóstico de la ERC es un factor de mal pronóstico. Los factores raciales también modifican la incidencia y evolución de las enfermedades renales. Los hombres parecen tener un peor pronóstico en relación a las mujeres y los ancianos tienen una masa renal disminuida y un elevado porcentaje de glomérulos esclerosados que va aumentando con los años. FACTORES MODIFICABLES: Su corrección ha demostrado prevenir la progresión de la ERC y disminuir el RCV en la población general. Guías de la Sociedad Española de Nefrología para el manejo de la enfermedad renal crónica avanzada

29 TRATAMIENTO : RENOPROTECCIÓN /PREVENCIÓN CV
MEDIDAS NO FARMACOLÓGICAS: Restricción de sal < 6g/día. Reducción del sobrepeso (al menos un 5-10%). Restricción de proteínas en estadios 4 y 5 de ERC. Ejercicio físico (30-45 min. 5 días/semana). Evitar nefrotóxicos (AINES, contrastes yodados). Ajustar la dosis y posología de los fármacos en función del FG. Guidelines for the management of chronic kidney disease. CMAJ (11)

30 TRATAMIENTO: RENOPROTECCIÓN/PREVENCIÓN CV
MEDIDAS FARMACOLÓGICAS: Reducir la presión arterial a < 130/80 mmHg. Reducir la proteinuria a < 0,5 g/24 horas. Cese del hábito tabáquico. En casos con diabetes, control estricto de la glucemia con HbA1C < 7%. Control estricto de la dislipemia. Antiagregación plaquetaria. FÁRMACO OBSERVACIONES 1er escalón IECA o ARA II 2º escalón Diurético FG > 30ml/min-> Diurético tiazídico FG < 30ml/min-> Dirético de asa 3er escalón Ca- antagonistas o B- bloqueantes 4º escalón Α-bloqueantes o agentes de acción central Fármacos no usados previamente Asociación de IECA y ARA II. Tratamiento sustitutivo. FG ml/min -> Gliquidona, tiazolidinadionas, repaglinida. Biguanidas contraindicadas. FG < 30ml/min -> considerar insulina. 1.- Reducir la presión arterial a < 130/80 mm Hg: Primer escalón: IECA o ARAII. Empezar por dosis bajas e ir aumentándolas progresivamente hasta dosis medio-altas si son bien tolerados. Segundo escalón: Diurético. Diurético tiazídico a dosis bajas o medias con función renal leve o moderadamente alterada (hasta creatinina 2,0 mg/dl o CCr/FG > 30 ml/min). Diurético de asa con insuficiencia renal moderada-avanzada. Tercer escalón: Antagonistas del calcio o b-bloqueantes. Los antagonistas del calcio no dihidropiridínicos se considerarán de primera elección en caso de contraindicación de IECA y ARAII (verapamil y diltiazem tienen mayor capacidad antiproteinúrica que las dihidropiridinas). Cuarto escalón: Antagonistas del calcio o b-bloqueantes si no se han usado antes, a-bloqueantes y agentes de acción central. 2.-Reducir la proteinuria a < 0,5 g/24 horas: Valorar asociación IECA y ARAII. Valorar un objetivo inferior de presión arterial < 125/75 mm Hg con proteinuria > 1 g/24 horas. 3.-Cese del hábito tabáquico: Valorar tratamiento sustitutivo y atención especializada antitabaco. 4.-En casos con diabetes, control estricto de la glucemia con HbA1C < 7%: Insulina en estadios 4 y 5 de la ERC. Estadios 1-2 antidiabéticos orales. En estadio 3 puede usarse Gliquidona, tiazolidinadionas, repaglinida, nateglinida y acarbosa. 5.-Control estricto de la dislipemia: Dieta adecuada. Estatinas. 6.-Antiagregación plaquetaria: Dosis bajas de aspirina incluso como prevención cardiovascular primaria. La presión arterial debe estar bien controlada. Considerar el uso de otros antiagregantes plaquetarios como clopidogrel en caso de intolerancia a la aspirina. El tratamiento antiagregante plaquetario, ha demostrado un efecto beneficioso en pacientes de alto riesgo cardiovascular en la población general. Sin embargo, carecemos de estudios específicamente diseñados para pacientes con ERC, por lo que la evidencia del efecto beneficioso del tratamiento con aspirina en pacientes renales es limitada. El grupo «The Antithrombotic Trialists Collaboration» realizó un meta-análisis de estudios aleatorizados y controlados del tratamiento antiagregante, incluyendo estudios en pacientes en hemodiálisis, y demostró que el tratamiento antiagregante produjo una reducción de eventos cardiovasculares similar al observado en otros subgrupos. Un análisis post hoc del estudio HOT mostró también que la aspirina reducía el riesgo de infarto de miocardio pero no redujo el riesgo de mortalidad cardiovascular en pacientes con insuficiencia renal. A la escasa evidencia sobre el beneficio del tratamiento antiagregante en este subgrupo de pacientes, ya que estos pacientes han sido sistemáticamente excluidos de los grandes estudios controlados de intervención con tratamiento antiagregante, debe añadirse el potencial mayor riesgo de sangrado grave con estos tratamientos en la IRC avanzada. Sin embargo, en el primer UK-Heart and Renal Protection Study el tratamiento con aspirina 100 mg/día no se asoció con un mayor riesgo de sangrados mayores, pero sí con un incremento de 3 veces del riesgo de sangrados menores. Varios estudios han demostrado que el tratamiento con aspirina reduce el riesgo de mortalidad en pacientes con IRC que han sufrido un infarto de miocardio. Previamente al inicio del tratamiento antiagregante debe conseguirse un buen control de la presión arterial, para minimizar el riesgo de AVC hemorrágico. Se considera que debe prescribirse el tratamiento antiagregante, en los pacientes con IRC como prevención secundaria, así como en pacientes diabéticos y en pacientes con riesgo vascular superior al 20% en los próximos 10 años. Si bien la evidencia del efecto beneficioso de este tratamiento en pacientes con insuficiencia renal es escasa, y debe considerarse el posible mayor riesgo de sangrado que pueden presentar estos pacientes, por lo que debe individualizarse la indicación del tratamiento. Dieta adecuada. Estatinas. AAS mg/24h. Si intolerancia  Clopidogrel. Guías de la Sociedad Española de Nefrología: Riñón y enfermedad cardiovascular. Nefrología. Volumen 24, Supl

31 TRATAMIENTO COMPLICACIONES: HTA
IECA TA >135/85 1. IECA dosis ↑ 2. IECA + DIETA ↓ SAL + DIURÉTICO >1 gr /24h 1. ARA 2. Ca-antagonista 3. α – bloqueante Objetivo: TA < 125/75 El objetivo del tratamiento antihipertensivo en los pacientes con ERC es doble: reducir la incidencia de eventos cardiovasculares y enlentecer la progresión de la enfermedad renal. En estudios recientes, la reducción de la proteinuria en pacientes con ERC se asoció con un mejor pronóstico cardiovascular durante el seguimiento, por lo que su reducción debe considerarse como un objetivo a considerar en la elección del tratamiento antihipertensivo de la ERC. < 1gr /24h Objetivo: TA < 135/85 TA < 135/85 Proteinuria Guías de la Sociedad Española de Nefrología para el manejo de la enfermedad renal crónica avanzada. HTA y dislipemia en el paciente con ERC

32 TRATAMIENTO COMPLICACIONES: HTA
Objetivo PA Fármaco elección Otros fármacos Nefropatía diabética PA ≥ 130/80 mmHg < 130/80 IECA/ARA2 1) Diuréticos 2) Beta-bloqueantes o calcioantagonistas PA < 130/80 mmHg Nefropatía no diabética PA ≥ 130/80 mmHg Prot/cre ≥ 200 mg/g PA < 130/80 mmHg Prot/cre ≥ 200 mg/g PA ≥ 130/80 mmHg Prot/cre < 200 mg/g Ninguno de elección PA < 130/80 mmHg Prot/cre < 200 mg/g Elección del fármaco antihipertensivo en función de la etiología de la IRC. Guías de la Sociedad Española de Nefrología para el manejo de la enfermedad renal crónica avanzada. HTA y dislipemia en el paciente con ERC

33 TRATAMIENTO COMPLICACIONES: Dislipemia
OBJETIVOS TERAPÉUTICOS Colesterol LDL < 1OOmg/dl. Colesterol HDL > 40mg/dl. Colesterol total < 175mg/dl. Triglicéridos < 200mg/dl. Colesterol no- HDL < 130mg/dl. Guías de la Sociedad Española de Nefrología para el manejo de la enfermedad renal crónica avanzada. HTA y dislipemia en el paciente con ERC

34 TRATAMIENTO COMPLICACIONES: Anemia
OBJETIVOS DE HEMOGLOBINA En todos pacientes con ERC, la concentración de Hb debería ser > 11 g/dl. No existen evidencias que justifiquen la corrección total de la anemia de forma rutinaria. La normalización de los niveles de Hb en la ERC se asocia a una mejoría de la calidad de vida relacionada con la salud, sin diferencias en mortalidad ni en la tasa de pérdida de función renal. La causa más importante de la anemia es la producción inadecuada de eritropoyetina. Los agentes estimulantes de la eritropoyesis (AEE) son un grupo de fármacos capaces de estimular directa o indirectamente el proceso de la eritropoyesis, actuando a distintos niveles, lo que permite una mejora de la anemia. La dosis sería UI/kg/semana de epoetina alfa o beta y de 0,2-0,4 μg/kg/semana de darbepoetina alfa. El objetivo del tratamiento inicial es conseguir aumentar el nivel de Hb en 1-2 g/dl/mes. Dependiendo de los preparados varía la frecuencia de administarción. Se considera hiporrespuesta a los AEE cuando no se alcanzan 11 g/dl con dosis de epoetina >300 UI/kg/semana o dosis de darbepoetina alfa > 1,5 μg/kg/semana. La ferroterapia es necesaria en la gran mayoría de los pacientes con ERC en tratamiento con AEE para alcanzar una Hb igual o superior a 11 g/dl.La administración de hierro debe ser suficiente para mantener la ferritina sérica > 100 mg/dl y el índice de saturación de la transferrina (IST) > 20%. El tratamiento con hierro puede hacerse por vía oral ó IV, aunque la vía IV es más eficaz. El objetivo del tratamiento con hierro en pacientes con ERC es lograr un balance adecuado para conseguir que los AEE actúen de forma eficaz. La administración adecuada de hierro favorece la eritropoyesis y disminuye las necesidades de AEE. No existen evidencias suficientes en pacientes con ERC para justificar el empleo rutinario de tratamientos coadyuvantes. En pacientes con ferroterapia oral, es preciso tener en cuenta que su absorción es mejor en ayunas y asociada a vitamina C. Las deficiencias de vitamina B12 o ácido fólico son raras en la ERC, pero en caso de documentarse, están justificados los suplementos. Guías de la Sociedad Española de Nefrología para el manejo de la enfermedad renal crónica avanzada. Manejo de la anemia en la ERC

35 TRATAMIENTO COMPLICACIONES: Metabolismo mineral
Valores bioquímicos recomendados en las Guías de Actuación Clínica para los parámetros de estudio del metabolismo mineral. Recomendaciones farmacológicas. Suplementos de vitamina D cuando los niveles séricos están disminuídos. Quelantes que captan fósforo y proporcionan calcio. Guías de la Sociedad Española de Nefrología para el manejo de la enfermedad renal crónica avanzada. Alteraciones del metabolismo mineral en la ERC

36 Terapia renal sustitutiva (TRS): Hemodiálisis. Diálisis peritoneal.
TRATAMIENTO Terapia renal sustitutiva (TRS): Hemodiálisis. Diálisis peritoneal. Trasplante. Guías de la Sociedad Española de Nefrología para el manejo de la enfermedad renal crónica avanzada

37 Momento ideal  inicio de complicaciones. Inicio de forma programada.
TRATAMIENTO: TRS Diálisis: Momento ideal  inicio de complicaciones. Inicio de forma programada. Inicio no programado… > comorbilidad. < Hb y > necesidad transfusional. Peor estado nutricional ( < albúmina y < peso). > necesidad de hospitalización. Coste 5 veces superior. > mortalidad a 6 meses y 3 años. El momento ideal para iniciar la TRS sería aquel a partir del cual aparecerían complicaciones importantes. Uno de los objetivos es que el paciente este correctamentepreparado, de forma que ésta se inicie de forma programada y con un acceso correcto. El inicio no programado de la TRS se ha asociado a una mayor morbi-mortalidad de la técnica. El inicio de forma programada supone hacerlo cuando el paciente está asintomático o mínimamente sintomático, por lo cual es conveniente definir un marcador clínico o analítico que permita decidir cuando incluir a un paciente en TRS. Guías de la Sociedad Española de Nefrología para el manejo de la enfermedad renal crónica avanzada. Indicaciones para el inicio de técnicas de depuración extrarrenal

38 INDICACIONES ABSOLUTAS DIÁLISIS INDICACIONES RELATIVAS
TRATAMIENTO: TRS INDICACIONES CLÍNICAS INDICACIONES ANALÍTICAS INDICACIONES ABSOLUTAS DIÁLISIS INDICACIONES RELATIVAS DIÁLISIS Pericarditis urémica. Neuropatía y encefalopatía avanzada. Sobrecarga de volumen refractaria al tratamiento conservador. HTA severa a pesar de un tratamiento adecuado. Diátesis hemorrágica. Náuseas y vómitos persistentes. Anorexia. Astenia y debilidad. Disminución de la memoria y atención. Depresión. Prurito severo. FG < 15 ml/min/1,73 m2 y existe sintomatología, incapacidad de control de volemia o HTA o deterioro progresivo del estado nutricional. FG ≤ 10 ml/min/1,73m2, incluso asintomático. Ya que la clasificación actual más extendida de ERC se basa en tasa de filtrado glomerular, parece aconsejable que las indicaciones de inicio de TRS se basen en este mismo parámetro, aunque sin olvidar parámetros denutrición. Indicación: FG < 15 y existe sintomatología (anorexia, astenia, náuseas), incapacidad de control de volemia o HTA o deterioro progresivo del estado nutricional. En cualquier caso, debe iniciarse si FG< o igual a 10, incluso asintomático. Las indicaciones clínicas de inicio de TRS se recogen en las Normas de Actuación Clínica publicadas por la Sociedad Española de Nefrología en 1999 y se dividen en: • Absolutas: Pericarditis, neuropatía y encefalopatía avanzada, sobrecarga de volumen refractaria al tratamiento conservador, HTA severa a pesar de un tratamiento adecuado, diátesis hemorrágica, náuseas y vómitos persistentes. • Relativas: anorexia, astenia y debilidad, disminución de la memoria y atención, depresión, prurito severo. La presencia de una indicación absoluta obliga al inicio rápido de la TRS mientras que las indicaciones relativas deben ser valoradas y aconsejan no retrasar demasiado el inicio de la TRS. Guías de la Sociedad Española de Nefrología para el manejo de la enfermedad renal crónica avanzada. Indicaciones para el inicio de técnicas de depuración extrarrenal

39 CRITERIOS DE NO DIÁLISIS
TRATAMIENTO: TRS CRITERIOS DE NO DIÁLISIS Demencia grave e irreversible. Enfermedad terminal de otro órgano no trasplantable. Situaciones de inconsciencia permanente. Decisiones anticipadas. Incapacidades graves: físicas y/o mentales. Tumores con metástasis avanzadas La diálisis, en principio, es un tratamiento proporcionado para la insuficiencia renal terminal. Ahora bien, puede convertirse en desproporcionado por las propias condiciones físicas y psíquicas del enfermo años. Pacientes con insuficiencia renal crónica avanzada con criterios de no inclusión o de retirada de diálisis. Guías de la Sociedad Española de Nefrología para el manejo de la enfermedad renal crónica avanzada. Indicaciones para el inicio de técnicas de depuración extrarrenal El paciente en pre-diálisis: toma de decisiones y libre elección terapéutica. Nefrologia supl3,

40 Mecanismos físicos: transporte difusivo y ultrafiltración.
TRATAMIENTO: TRS Hemodiálisis: Intercambio entre sangre y líquido de diálisis a través de membrana semipermeable. Mecanismos físicos: transporte difusivo y ultrafiltración. Acceso vascular: FAVI (elección: arteria radial- vena cefálica), prótesis de PTFE o catéter percutáneo. FAVI: fístula arterio-venosa interna. PTFE: politetrafluoroetileno. Guías de acceso vascular en Hemodiálisis de la SEN. Nefrología

41 Diálisis peritoneal: TRATAMIENTO: TRS
Mayor supervivencia en los 2-3 primeros años de terapia. Libertad para la organización del Tiempo personal: Autonomía. Menores restricciones dietéticas y de líquidos. Mayor estabilidad del estado de hidratación y parámetros químicos. Conservación de la función Renal Residual más tiempo que en la Hemodiálisis. Indicada en todos los casos con enfermedad renal crónica, estadio 5, excepto en los que hubiera una clara contraindicación para la misma, generalmente derivada de un peritoneo inservible o de una concreta situación psico-social del paciente, o cuando el enfermo se negara a este tipo de terapia. Guías de práctica clínica en diálisis peritoneal de la SEN. Nefrología

42 Mejora la calidad de vida.
TRATAMIENTO: TRS Trasplante renal: Mejora la calidad de vida. Mejora la supervivencia. Supone un ahorro económico. Guías de la Sociedad Española de Nefrología para el manejo de la enfermedad renal crónica avanzada

43 TRATAMIENTO: TRS Tratamiento indiscutible  mejora cantidad y calidad de vida. Tiempo de permanencia en diálisis  factor de mal pronóstico para la supervivencia del injerto y del paciente. Trasplante renal anticipado  evita los inconvenientes de las técnicas de diálisis. Trasplante renal anticipado de donante de vivo o de cadáver ha demostrado mejores resultados de supervivencia del injerto y del receptor que el trasplante renal efectuado en pacientes en diálisis. Momento idóneo para entrar en lista de espera para un trasplante renal  FG < ml/min y se pueda prever que el tiempo para su inclusión en diálisis no difiera entre 1 y 2 años. Guías de la Sociedad Española de Nefrología para el manejo de la enfermedad renal crónica avanzada

44 MUCHAS GRACIAS…