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Dr. Angelo Lopez_ Pediatra intensivista HUSI. Epidemiólogo.

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3 Dr. Angelo Lopez_ Pediatra intensivista HUSI. Epidemiólogo

4 Intoxicación Cuadro clínico producido por el contacto con una sustancia tóxica o veneno, que ingresa al organismo produciendo alteraciones patológicas en el mismo. Peña, Guia para el manejo del paciente intoxicado.Dpto de farmacología y toxicología. Universidad de Antioquia. 2009

5 Tóxico Sustancia que es susceptible de generar, por un mecanismo químico, acciones adversas o nocivas en los seres vivos. Depende de: Dosis Características del organismo receptor (raza, sexo, edad, condiciones fisiológicas y patológicas). Características externas: ambiente, temperatura, situación atmosférica. Vía de administración Peña, Guia para el manejo del paciente intoxicado.Dpto de farmacología y toxicología. Universidad de Antioquia. 2009

6 Veneno Término de uso legal o jurídico, no médico. El concepto implica las sustancias tóxicas que son empleadas de manera intencional. Envenenamiento sólo cuando las intoxicaciones son homicidas o suicidas. Peña, Guia para el manejo del paciente intoxicado.Dpto de farmacología y toxicología. Universidad de Antioquia. 2009

7 Dosis DOSIS: Es la cantidad de tóxico que ingresa al organismo y que es capaz de producir síntomas de toxicidad DOSIS TOXICA: dosis que es capaz de producir los efectos dañinos DOSIS UMBRAL: cantidad mínima necesaria para producir el efecto tóxico. Peña, Guia para el manejo del paciente intoxicado.Dpto de farmacología y toxicología. Universidad de Antioquia. 2009

8 Toxidrome Signos y síntomas presentados por el paciente con un grupo de agentes tóxicos de mecanismos de toxicidad similar, con el objetivo de orientar el diagnóstico, y el tratamiento antidotal y de soporte. Peña, Guia para el manejo del paciente intoxicado.Dpto de farmacología y toxicología. Universidad de Antioquia. 2009

9 Generalidades 99% Intoxicaciones agudas – 40% por medicamentos – 95% auto-ingestión 92% ocurren en el domicilio – 88% accidentales – 62% niños menores de 6 años David L. Eldridge. Pediatric Toxicology. Emerg Med Clin N Am 15 (2007) 283–308 Watson WA, Litovitz TL, Rodgers GCJ, et al Annual report of the American Association of Poison Control Centers Toxic Exposure Surveillance System. Am J Emerg Med 2005;23:589– 666.

10 Epidemiología USA: 2004 American Association of Poison Control Centers (AAPCC) 1,250,536 exposiciones a sustancias tóxicas (51, 3 % ) menores de 6 años y 938,874 (38,5%) menores de 2 años. Muerte rara. 15,447 de las cuales 537 (3,7%) en menores de 6 años y 397 (2,6%) en menores de 2 años. David L. Eldridge. Pediatric Toxicology. Emerg Med Clin N Am 15 (2007) 283–308

11 Hanhan, Usama. The poisoned child in the pediatrica Intensive Care Unit. Pediatr Clin N Am 55 (2008)

12 Epidemiología COLOMBIA : SIVIGILA INS Intoxicaciones. Exposición a plaguicidas 45,2%, medicamentos 21,1% exposiciones. Tasa de intoxicaciones 5,75 x habitantes. 28,4% menores de 14 años; 9,3% menores de 4 años. Muerte rara. 187 casos. Tasa de mortalidad 0,6 x habitantes// Tasa de letalidad 9,48 x habitantes Avila Albert; Moreno Atilio. Medidas generales en el servicio de urgencias para el paciente pediátrico intoxicado. Trabajo de promoción. Medicina de Urgencias. Pontificia Universidad Javeriana ( pendiente publicación)

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14 Medicación sospechosa Hora del contacto Vía de intoxicación Otras medicaciones probables asociadas Antecedentes personales Goldfranks, Toxicologic Emergencies, Mc Graw Hill, 7 Ed. Bryant, Sean. Management of toxic exposure in children. Emerg Med Clin N Am 21 (2003) Anamnesis

15 Examen Físico Desvestir el paciente y realizar examen completo Aliento y olor del paciente ( almendras: cianuro; frutas : alcoholes; Ajo :arsénico; organofosforados: pescado; fósforo: zinc). RsRs y RsCs: arrirtmias, estertores. RsIs: disminuidos o aumentados Evidencia externa de trauma Marcas de pinchazos: fosa antecubital, lengua, tobillos. Bryant, Sean. Management of toxic exposure in children. Emerg Med Clin N Am 21 (2003) Marx, Jhon. Rosen's Emergency Medicine: Concepts and Clinical Practice, Elsevvier. 6th ed.

16 Examen Neurológico Nivel de conciencia Nivel de conciencia Tamaño y reactividad pupilar Tamaño y reactividad pupilar Presencia o ausencia de nistagmus Presencia o ausencia de nistagmus Reflejos Reflejos Focalización neurológica Focalización neurológica Bryant, Sean. Management of toxic exposure in children. Emerg Med Clin N Am 21 (2003) Marx, Jhon. Rosen's Emergency Medicine: Concepts and Clinical Practice, Elsevvier. 6th ed.

17 Propanolol, fisostigmine Anticolinesterasas Clonidina, BCC Etanol, alcoholes Digital Free base: cocaína Anticolinérgicos: antihistamínicos, antipsicóticos, anfetaminas Simpaticomiméticos Teofilina, hormonas tiroideas P A C E D f A s t

18 Clonidina Raticidas: arsénico ATC, aminofilina, antiHTA Sedativo, hipnóticos Heroína Cocaína Suplemento tiroideo Simpaticomimético Cafeína CC RR AA SS HH CC tt ss cc

19 Paraquat Asa Nervioso agentes Toxinas acidosis metabólica Sedativo hipnótico Licor Opiodes Wedd: marihuana PP AA NN TT SS LL OO WW

20 o Colinérgicos o Barbitúricos o Carbamatos o Opioides o Clonidina o Nicotina o Fenotiazina o Fisostigmina o Pilocarpina o Colinérgicos o Barbitúricos o Carbamatos o Opioides o Clonidina o Nicotina o Fenotiazina o Fisostigmina o Pilocarpina o Anticolinérgicos o Anfetaminas o Cocaína o LSD o IMAOs o Simpaticomiméticos o Anticolinérgicos o Anfetaminas o Cocaína o LSD o IMAOs o Simpaticomiméticos

21 Toxidromes Síndromes clínicos Síndromes clínicos Reconocimiento de patrones tóxicos o de envenenamiento. Reconocimiento de patrones tóxicos o de envenenamiento. Constelación de Síntomas y signos Constelación de Síntomas y signos

22 Simp ático mimét ico Sedativo opiáceo Serot oniné rgico Antic olinér gico Colinérgico

23 Simpaticomimético Midriasis Taquicardia HTA HiperT° Convulsiones Alucinaciones Casos graves arritmias Cocaína, anfetaminas, LSD, descongestionantes

24 Anticolinérgico Midriasis Taquicardia HipertensiónÍleo Retención urinaria Piel Seca Fiebre Visión borrosa Psicosis Alucinaciones Mioclonias Coma/Delirio Antihistamínicos, fenotiazida, escopolamina, atropina, antiparkinsonianos HIPERTA DISMINUCIÓN RUIDOS

25 Colinérgico Miosis Bradicardia Salivación Salivación Lagrimeo Lagrimeo Diarrea Diarrea Emesis Emesis Diaforesis Diaforesis Broncorrea Broncorrea Inc. Urinaria y fecal Inc. Urinaria y fecal Cefalea Confusión Fasciculaciones musculares Calambres Parálisis Flácida Insecticidas Organofosforados o carbamatos, algunos Hongos, Fisostigmina

26 Serotoninérgico Taquicardia Midriasis Piel caliente y sudorosa vómito,diarrea Irritabilidad, hiperreflexia Trismos, temblor, mioclonias. ISRS, fluoxetina, sertralina, paroxetina

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29 Laboratorio de Toxicología Glucosa, electrolitos, Función renal, Hepática Glucosa, electrolitos, Función renal, Hepática EKG: Medir QT y QRS EKG: Medir QT y QRS Pulsoximetría Pulsoximetría Gases arteriales Gases arteriales

30 Laboratorio de Toxicología Sangre: 10 cc en tubo seco. Sangre: 10 cc en tubo seco. Orina: La mayor cantidad posible. Orina: La mayor cantidad posible. Contenido gástrico? Contenido gástrico? – Solo para cadena de custodia Bryant, Sean. Management of toxic exposure in children. Emerg Med Clin N Am 21 (2003) Tamara, Mc Gregor. Evaluation and management of common chilhood poisonings. American family Physician.Vol 79 Number 5 (2009) Tamara, Mc Gregor. Evaluation and management of common chilhood poisonings. American family Physician.Vol 79 Number 5 (2009)

31 Anión Gap Normal mEq/L. Timothy B. Erickson. The Approach to the Patient with an Unknown Overdose. Emerg Med Clin N Am 25 (2007) 249–281 Holstege Christopher. Critical care toxicology. Emerg Med Clin N Am 25 (2008)

32 Osmolar GAP -15 a + 10 mOsm/ Kg : normal Incremento presencia de sustancia de bajo peso molecular, osmóticamente activa en el suero Holstege Christopher. Critical care toxicology. Emerg Med Clin N Am 25 (2008)

33 Timothy B. Erickson. The Approach to the Patient with an Unknown Overdose. Emerg Med Clin N Am 25 (2007) 249–281

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36 1.Cadena de Supervivencia Pediátrica: PREVENCIÓN 2.Reanimación del paciente 3.Diagnóstico clínico: Toxidrómes 4.Descontaminación 5.Antídoto AA BB CC DD EE American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation. 2010

37 Tensión arterial y pulso Tensión arterial y pulso EKG EKG Líneas venosas Líneas venosas Determinar la presencia de: Determinar la presencia de: * Bradicardia/bloqueo AV * Intervalo QRS prolongado * Taquicardia * Arritmias ventriculares CC Usama A. Hanhan. The Poisoned Child in the Pediatric Intensive Care Unit. Pediatr Clin N Am 55 (2008) 669–686

38 Evaluación de reflejos protectores. Posición del paciente. Limpieza y succión de la vía aérea. ¿Entubación endotraqueal?. GA Asistencia ventilatoria. Oxígeno. * Falla ventilatoria. * Hipoxia * Broncoespasmo. AA BB American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation VIA AEREA VENTILACION

39 Estado neurológico Estado neurológico Evaluar glicemia Evaluar glicemia Considerar causas orgánicas Considerar causas orgánicas * Hipoglicemia * Coma o estupor * Hipotermia o hipertermia * Convulsiones * Agitación DD

40 Descontaminación DESCONTAMINACIÓN SUPERFICIAL DESCONTAMINACIÓN SUPERFICIAL – Piel – Ojos – Inhalación DESCONTAMINACIÓN GASTROINTESTINAL DESCONTAMINACIÓN GASTROINTESTINAL – Lavado gástrico – Carbón activado – Irrigación intestinal total EE

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42 Manejo Inicial Shock : Shock : – ml/kg de LEV Convulsión: Convulsión: – Diazepam 0,3 mg /kg Hipoglucemia sintomática: Hipoglucemia sintomática: – DAD al %. – Tiamina para prevenir la Enc. De Wernicke – Glucagón 10 mg IM sin acceso IV Naloxona: Naloxona: – 0,1 mg/kg (máx. 2 mg dosis) Tamara, Mc Gregor. Evaluation and management of common chilhood poisonings. American family Physician.Vol 79 Number 5 (2009) Tamara, Mc Gregor. Evaluation and management of common chilhood poisonings. American family Physician.Vol 79 Number 5 (2009)

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44 ¿ Cuál es la indicación de Naloxona? Se recomienda en pacientes con sobredosis con opiáceos. Se debe soportar ventilatoriamente al paciente antes de su administración. Su uso puede evitar la intubación del paciente. Dosis: 0.1 mg /Kg IV. Gill AM, Cousins A, Nunn AJ, Choonara JA. Opiate-induced respiratory depression in pediatric patients. Ann Pharmacother. 1996; 30: 125–129

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50 Descontaminación Gastrointestinal Tamara, Mc Gregor. Evaluation and management of common chilhood poisonings. American family Physician.Vol 79 Number 5 (2009) Tamara, Mc Gregor. Evaluation and management of common chilhood poisonings. American family Physician.Vol 79 Number 5 (2009) Bryant, Sean. Management of toxic exposure in children. Emerg Med Clin N Am 21 (2003) Marx, Jhon. Rosen's Emergency Medicine: Concepts and Clinical Practice, Elsevvier. 6th ed. Avila Albert; Moreno Atilio. Medidas generales en el servicio de urgencias para el paciente pediátrico intoxicado. Trabajo de promoción. Medicina de Urgencias. Pontificia Universidad Javeriana ( pendiente publicación)

51 a. Inducción del vómito El Jarabe de Ipecacuana NO se recomienda para uso rutinario en pacientes intoxicados.

52 b. Lavado Gástrico Indicaciones Sustancias que no tengan capacidad de fijarse al carbón activado, no corrosivo, no más de 1 hora de ingestión.

53 Contraindicaciones.Depresión del estado de conciencia.No protección de la vía aérea.Sustancias corrosivas o hidrocarburos.Perforación o hemorragia gastrointestinal

54 Técnica 1.Verificar posición de la sonda 2.SNG: 22 – 28 Fr en niños- 36 Fr en adolescentes 3.SSN 0,9% 10 ml/kg 4.Volumen de retorno igual al administrado. 5.Líquido claro Perforación de esófago o estómago Broncoaspiración. Estimulación vagal Perforación de esófago o estómago Broncoaspiración. Estimulación vagal

55 c. Carbón Activado Estrategia más recomendada Funciona como un efectivo absorbente Ideal primeros 60 min. Máx 2 horas Dosis 0,5- 2 mg/Kg ( Máx 50 gr)

56 Indicaciones Exposición por vía oral a sustancias tóxicas, en cantidades, tóxicas Menos de una hora de la ingestión No deterioro del estado de conciencia. Ante cualquier evidencia de deterioro neurológico o la aparición de convulsiones, la administración de carbón activado debe hacerse previa intubación orotraqueal.

57 Timothy B. Erickson. The Approach to the Patient with an Unknown Overdose. Emerg Med Clin N Am 25 (2007) 249–281

58 Contraindicaciones Carece de utilidad o está contraindicado en la exposición a las siguientes sustancias: alcoholes, hidrocarburos, ácidos y álcalis, hierro, litio.

59 Técnica Añadir 8 partes de agua a la cantidad seleccionada en forma de polvo. Paso por sonda nasogástrica u orogástrica.

60 d. Irrigación Intestinal INDICACIONES: Agentes no bien absorbidos por carbón activado INDICACIONES: Agentes no bien absorbidos por carbón activado Restos de pinturas plomadas Restos de pinturas plomadas Tabletas de hierro Tabletas de hierro Pilas Pilas Transportadores de drogas mulas Transportadores de drogas mulas Calcio antagonistas Calcio antagonistas Ingestión de sustancia de liberación prolongada o cubierta entérica Ingestión de sustancia de liberación prolongada o cubierta entérica Paquetes o condones Paquetes o condones

61 DOSIS: cc/kg/ h máx 2 lt/h hasta que el líquido sea claro. Su efecto inicia en 1 hora. DOSIS: cc/kg/ h máx 2 lt/h hasta que el líquido sea claro. Su efecto inicia en 1 hora. Polietilenglicol: Isotónico, no absorbible, No alteraciones hidroelectrolíticas. Se disuelve en 1 lt de agua y se pasa por SNG u oral. Polietilenglicol: Isotónico, no absorbible, No alteraciones hidroelectrolíticas. Se disuelve en 1 lt de agua y se pasa por SNG u oral.

62 e. Medidas de Excreción Alcalinización de la orina :pH mayor o igual a 7,5 Promueve eliminación de ácidos débiles Bicarbonato de Sodio 1-2 meq/Kg. ( 15 ampollas en 850 cc de DAD 5%. Pasar a 2-3 cc/kg/h). Antidepresivos tricíclicosAntidepresivos tricíclicos ASAASA FenobarbitalFenobarbital HerbicidasHerbicidas

63 Timothy B. Erickson. The Approach to the Patient with an Unknown Overdose. Emerg Med Clin N Am 25 (2007) 249–281

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65 INTOXICACION POR ACETAMINOFEN

66 Principal causa de intoxicaciones Absorción en 2 horas Dosis terapéuticas: mg/kg/dosis Dosis toxicas: mg/kg (vol: peso*5) Intoxicación a dosis mas bajas si hay niveles bajos de glutation, desnutrición, o situaciones que sean inductoras de enzimas: uso de anticonvulsivantes, isoniazida INTOXICACION POR ACETAMINOFEN

67 Metabolismo 90% hepático 3 rutas metabólicas diferentes: 70% conjugado con glucurónido 20%conjugado con sulfato oxidación con cpy450 mas conjugación con glutation.

68 Fisiopatología 3-5% : N – acetil- para-benzoquinoneimina. Altamente hepato y nefrotoxica Glutation: molécula hidrosoluble, menos activa Eliminada por la orina Altas dosis: mayor producción de NAPQI excede la capacidad del glutatión

69 La mayoría del metabolismo se produce en la zona 3 del acino hepático, lo que hace que esta zona sea la primera afectada. Y altas dosis esta se puede producir necrosis de las zonas I y II también.

70 Fases de la intoxicación fasetiempocaracterísticas 1Primeras 24 horasSíntomas inespecíficos, nauseas, vomito, diaforesis, pueden resolver horasLesión hepática, dolor en HCD y epigastrio, nauseas, vomito, elevación de enzimas, hepáticas, hepatomegalia, oliguria, hiperbilirrubinemia, prolongación de los tiempos de coagulación horasNecrosis hepática, falla hepática, encefalopatía, acidosis metabólica hipoglucemia falla renal aguda, SFOM, edema cerebral, muerte díasResolución de la disfunción hepática SIN DISFUNCION HEPATICA CRONICA.

71 DX Y TTO 1.Sospecha clínica 2.Concentración de acetaminofén en sangre, primeras 24 horas 3.Enzimas hepáticas, electrolitos, tiempos de coagulación, BUN, creatinina, glicemia, bilirrubinas, gases arterialeS Tratar si: Siempre si la dosis es tóxica Alteración de pruebas de función hepática Concentración en línea de tratamiento Concentración mayor a 10mcg/dl si no se conoce la hora de ingestión

72 Metas de tratamiento Limitar la absorción: se podría hacer lavado gástrico si la consulta es muy rápida, carbón activado Iniciar antídoto lo mas rápido posibleControl de los síntomas Soportes que requiera

73 Antídoto N-ACETILCISTEÍNA DOSIS DE CARGA DE 140 MG/KG, MANTENIMIENTO: 70 MG/KG CADA 4 HORAS-17 DOSIS. Máximo beneficio las primeras 10 horas Control paraclinico y evolución del paciente definen si se debe continuar por mas tiempo la NAC Asociar a antiemético para no perder dosis administrada, si vomita en la 1 hora después de la dosis se debe repetir la dosis

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75 INTOXICACIÓN POR HIERRO

76 Hierro Por ingestión de multivitamínicos. Intoxicaciones mas graves por medicamentos para adultos Niveles normales: mcg/dl Unido a transferrina: mcg/dl, y cuando se satura al 100%, empieza a circular Fe libre se oxida y puede generar daño celular

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78 Dosis tóxicas Síntomas moderados mg/kgSíntomas graves: mas de 60 mg/kgDosis letal en el 50% de las personas: mg/kg130 mg/kg Riesgo de muerte en niños

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80 MECANISMOS DE TOXICIDAD Lesión caustica directa a la mucosa del TGI

81 Mecanismos de toxicidad Desacople de la fosforilacion oxidativa y no producción de ATP

82 Mecanismo de toxicidad Lesión caustica directa en mucosa TGI: vómito diarrea, hemorragia y dolor abdominal, perforación, peritonitis. Alteración del metabolismo intracelular: principalmente corazón, hígado y SNC por liberación de radicales libres Vasodilatación sistémica: shock distributivo. Aumentan la permeabilidad capilar: shock hipovolémico Acidosis Metabólica : 3Fe 3* + H 2 O =Fe 2* + H

83 Diagnóstico Sospecha Rx. abdomen Fe en sangre las primeras 24 horas – 300 mcg/dl a 500 mcg/dl toxicidad gastrointestinal – 500 mcg/dl a 1000 mcg/dl toxicidad sistémica severa – Mayor de 1000 mcg/dl toxicidad letal Glicemia Hemograma Gases arteriales Prueba de provocación con desferoxamina: quelación del Fe que produce orina vino rosado.

84 Cuadro clínico Fase I: vómito durante los prim 80 min y posteriormente diarrea, hemorragia, shock y muerte. Fase II: recuperación aparente por +/-24 horas, AUMENTO DE LA ACIDOSIS Fase III: reaparición de HVD, deterioro del nivel de conciencia, shock hipovolémico y distributivo, acidosis metabólica, leucocitosis, coagulopatía (temprana por alt. de trombina, tardía por falla hepática) Fase IV: 3-5 días post ingestión se produce falla hepática aguda: ictericia, coma hepático, elevación de transaminasas, elevación de amoniaco, hipoglucemia, coagulopatía, necrosis periportal, necrosis grasa de cel. de kupffer, miocardio degeneración grasa Fase V: tardía obstrucción intestinal por lesion inicial en píloro e intestino prox.

85 Estabilización y prevención de shock:Asegurar la vía aéreaAumentar la Fio2LEV: bolos de cc/kg Tratamiento

86 Tratamiento Limitar absorción y daño TGI: Hidroxido de magnesio Lavado gástrico con Agua o solución salina a 15 ml/k hasta que salga limpio y claro Qx: si bezoar (hasta gastrectomia) Polietinlenglico-electrolitos (Nulitely ): cc/kg, continuo hasta que el contenido rectal sea claro, y no se vean en Rx, no en obstrucción o íleo

87 Tratamiento Considerar transfusión en niveles de 1000mcg/dl o mas Desferoxamina: 100 mg quelan 9,35 mg Fe, dar en infusion a 15 mg/kg/h, se puede dializar.

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89 ORGANOFOSFORADOS

90 Muy liposolubles Absorción por piel, mucosas y pulmones. Metabolismo hepático (oxidación) con metabolitos mas tóxicos Excreción renal Metabolitos se pueden almacenar en t. adiposo, riñón, hígado y glándulas salivares

91 Mecanismo de toxicidad Se une a la acetilcolinesterasa, fosforilandola unión irreversible Se acumula acetilcolina en la hendidura sináptica o en la placa neuromuscular Sd. colinérgico

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94 Cuadro clínico

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96 Sd intermedio/recaída del 3 día Aparición horas post exposición Parálisis muscular proximal: pares cran, nuca, musc. respiratorios Teorías: pasa el efecto de la atropina, se reinicia el peristaltismo y hay absorción del toxico, reabsorción de toxico eliminado (sudor), liberación del toxico almacenado. Alt. card: bloqueo a-v, cambios en ST, prolong. de QT, arritmias ventriculares, Alt pulm: secreción bronquial, bronco espasmo, depresión respiratoria RIESGO DE FALLA RESP Y MUERTE

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99 Metas de tratamiento DescontaminaciónSoporte básicoRevertir el exceso de acetilcolinaRevertir la unión con la acetilcolinesterasa

100 TRATAMIENTO CBAAumento de secreciones, o2 Quitar ropa contaminada, limpiar bien al pte. agua+HCO3 Na Lavado gástrico mas carbón activado

101 Atropina Antagonista competitivo de acetilcolina (++ recept. muscarinicos) Ver: disminución de secreciones y aumento de fc 0.02 – 0.1 mg/ Kg IV dosis 1 dosis inicial, se repite cada min hasta fc 80 lpm vs infusión continua. Mantenimiento: cada 30 min por 4 horas y después cada 6

102 Pralidoxima Reactiva acetilcolinesterasa fosforilada Principalmente r. nicotínicos Mejora la contractilidad muscular en 10 a 40 min. Dosis: inicial 25 a 50 mg/kg (max 1 gr) iv en 30 min, repetir a em 1-2 horas si sigue com fasiculaciones Mantenimiento: 5-10mg/kg/hora.

103 Difenhidramina Coadyuvante para manejo de fasciculaciones 1 mg/k/12h Antihistamínico, anti colinérgico, antimuscarinico

104 METANOL

105 Alcohol industrial Alcohol de cocina Pinturas Solventes Adhesivos Licores adulterados

106 Absorción Piel: el que predomina en niños Mucosas Pulmones En Bogotá, según el Instituto Nacional de Medicina Legal, durante los años se reportaron 99 muertes por intoxicación metílica comprobadas por análisis toxicológico; esto demuestra la gran magnitud del problema en nuestro medio.

107 Dosis tóxica Tóxica: 150 mm/kg Dosis letal: cc 40 mg/dl letal

108 Farmacocinética Absorción rápida Preferencia por órganos con más agua: cerebro, humor acuoso y riñon. Metabolismo LENTO por alcohol deshidrogenasa (20 veces mas preferencia por el etanol) Eliminación renal y pulmonar

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110 Mecanismos de toxicidad Metanol---formaldehido-----acido fórmico Acidosis metabólica (asociado a metab anaerobio) Ceguera: formaldehido

111 Mecanismos de toxicidad

112 Grados de intoxicación Grado l: < de 10 mg/dl: Cefalea, náuseas, malestar general, Grado ll: De 10 a 50 mg /dl: depresión del SNC, agitación acidosis metabólica leve, alt. de la visión. Grado lll: >50 mg /dl: después de latencia hasta 30 h. acidosis y el daño ocular.

113 Progresión clínica Primeras horas: embriaguez, cefalea, anion gap elevado 30 horas después: acidosis met. Severa, alt visuales, convulsiones, coma, ceguera. Fondo de ojo con hiperemia del disco óptico o papiledema. Midriasis precoz y no reactiva son signos de mal pronóstico.

114 Diagnóstico HC, EF, PARACLINICOS: gases, brecha aniónica, Metanol en sangre y sus metabolitos: >20 mg/dL tóxicos >40 mg/dL fatales. Si la consulta es 30 horas después no se descarta la intox. por niveles bajos. Metanol o formaldehido en orina Electrolitos, glucosa, BUN, creatinina, osmolaridad serica, niveles de etanol, lactato

115 Tratamiento EVITAR EL METABOLISMO DEL METANOLVía aérea y ventilación, saturaciónVendaje ocularSi convulsiones manejarlasCorrección de acidosis con HCO3 Na

116 Etanol terapia La idea es saturar la alcohol deshidrohenasa con etanol Para: anion GAP: mayor de 5, Ac, met + anion GAP mayor , metanol en sangre positivo, formaldehido en sangre positivo Dosis de carga de cc de alcohol absoluto/kg. Mantenimiento: 0.16 cc/kg/h por 72h RIESGO DE HIPOGLICEMIA PARA DAR VO SE ASUME BIODISPONIBILIDAD DEL 100%

117 OTRAS MEDIDAS Lavado gástrico Diuresis forzada: furosemida Balance estricto LA/LE Tiamina Ac folico 1 mg/kg iv /4h por 6 dosis: favorece eliminación de ac formico

118 HEMODIÁLISIS Ph 7.2 o menor Anion GAP mayor 10 HCO3: MENOR 10 METANOL MAYOR DE 40MG/DL Compromiso visual importante Deterioro progresivo a pesar del manejo

119 Gracias!


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