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Realizado por: Dra. Carla Mónica Encinas Pórcel RESIDENTE DE ANESTESIOLOGIA.

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1 Realizado por: Dra. Carla Mónica Encinas Pórcel RESIDENTE DE ANESTESIOLOGIA

2 A pesar de más de medio siglo de investigación, la lesión renal aguda (AKI) sigue siendo una importante problemática en la medicina actual. Se informa de que ocurren en 1-32% de todos los ingresos hospitalarios y entre el 10-90% de los ingresos en unidad de cuidados intensivos. El diagnóstico de AKI se asocia siempre con un aumento tanto en morbilidad y mortalidad a corto y largo plazo.

3 Sobre una importante base de datos de ingresos hospitalarios entre 1992 y 2001, Xue y cols. estiman un aumento del 11% por año en el incidencia de AKI. Sin embargo, la preocupación mayor es la incapacidad para desarrollar intervenciones efectivas para prevenir o tratar AKI.

4 La creatinina sérica ha sido el marcador de la función renal en la práctica clínica desde hace más de medio siglo y sus limitaciones están bien documentados. La filtración glomerular puede disminuir más del 50% ante un aumento de la creatinina sérica. La creatinina es insensible a pequeñas pero significativas reducciones de la tasa de filtración glomerular.

5 Los criterios RIFLE clasifica el riesgo, lesiones, fracaso, pérdida y la etapa final. Más recientemente el AKIN. En la validación de estos criterios, la importancia de incluso elevaciones muy pequeñas de creatinina están asociadas a un aumento de la morbilidad que AKI representa.

6 CategoríaCriterios de Filtrado Glomerular (FG) Criterios de Flujo Urinario (FU) Riesgo Creatinina incrementada 1,5 o 2 veces FG disminuido > 25% FU < 0,5ml/kg/h x 6 hr Alta Sensibilidad InjuriaCreatinina incrementada 2 o 3 veces FG disminuido > 50% FU < 0,5ml/kg/h x 12 hr Alta Especificidad FalloCreatinina incrementada > 3 veces o FG disminuido > 75% FU < 0,3ml/kg/h x 24 hr o Anuria x 12 hrs Loss (Pérdida)IRA persistente = completa pérdida de la función renal > 4 semanas ESKD (IRC)Insuficiencia Renal Estadio Terminal (> 3 meses)

7 PROPIEDADES BIOLOGICASPROPIEDADES FISICO-QUIMICAS Rápido y fiable aumento en respuesta a una lesión Estable ante un cambio amplio de temperatura y Ph. Altamente sensible para AKIFácil de medir en la orina o suero Altamente específico para AKIrápida, confiable y barata especificidad etiológica (dado etiología multifactorial de AKI) Los niveles no afectados por las drogas u otras sustancias endógenos El nivel debe correlacionar con la severidad de las lesiones El nivel debe proporcionar información pronóstica Aplicable a diferentes poblaciones

8 Neutrofilos gelatinasa asociado lipocalina(NGAL).- Sintetizada y secretada por células tubuloepitelial del segmento proximal y distal. En riñones sanos, es apenas detectable en plasma o orina. Sin embargo, en el marco de lesión tubular aguda, NGAL experimenta rápidos y profundos incrementos tanto en orina y plasma. La respuesta rápida NGAL permite identificar prematuramente la lesión renal. El papel endógeno de NGAL sigue sin estar claro.

9 Demostró un desempeño casi perfecto para identificar AKI después de la cirugía cardiaca pediátrica, con una curva característica (AUCROC) de 0,99 y 1,0 a los 2 y 4 h después del bypass cardiopulmonar (CPB). Sin embargo, resultados en la cirugía cardíaca de adultos han sido muy diversas. A pesar de la especificidad del 70-80% la sensibilidad ha sido muy variable, desde 40 a 90%.

10 NGAL urinaria en pacientes politraumatizados proporcionan principios de identificación de AKI en desarrollo durante los siguientes 5 dias con sensibilidad y especificidad superior al 90%. NGAL también a identificado función retardada pocas horas después del trasplante renal. El fundamento biológico de NGAL como uno de los primeros biomarcadores AKI es fuerte; la experiencia es limitada y su fiabilidad tiene que ser confirmado con la mayoría de los estudios.

11 Proteína de BPM producida constantemente por todas las células nucleadas y cuya función es la de inhibir las proteasas de cisteína. Esta proteína se filtra libremente por el glomérulo, se reabsorbe y cataboliza por los túbulos pero no se secreta; por lo tanto poco o nada aparece en la orina. Con una vida media de alrededor de 2 h, la cistatina C sérica refleja la tasa de filtración glomerular mejor que la creatinina.

12 En pacientes de cuidados críticos, la cistatina C- permitió un diagnóstico de AKI 1,5 días antes de la creatinina plasmática. Un estudio en cirugía cardiaca de adultos : refiere que es bueno para dentro de 6 horas de la cirugía (sensibilidad 77%, especificidad 86%). Varios estudios señalan un aumento de la cistatina C- dentro de las 8 h de exposición a los agentes radiológicos, pero sin descripción adecuada de las características de diagnóstico para inducida por contraste nefropatía.

13 Los últimos estudios sugieren que los niveles de cistatinaC puede ser afectados por diversas medidas antropométricas, procesos inflamatorios, uso de corticosteroides, y cambios en función de la tiroides, lo cual puede confundir en la valoracion perioperatoria. El número total de los pacientes estudiados sigue siendo pequeño y con inconsistencias en los resultados que no son bien entendidos.

14 Se sintetiza como forma inactiva precursor de varios tejidos como monocitos, macrófagos y células epiteliales tubulares proximales. Estudios en animal indican que la IL-18 es un mediador de necrosis tubular aguda. Los estudios transversales indican que los niveles urinarios de IL-18 están muy elevados en pacientes con necrosis tubular aguda en comparación con controles sanos y una variedad de patologías renal, incluyendo la infección del tracto urinario, insuficiencia renal crónica.

15 la asociación entre la IL-18 y AKI su utilidad diagnóstica era justo 24 horas antes del aumento de la creatinina con sensibilidad y especificidad del 74% y 66%. No se entienden completamente su verdadero papel puede ser como un mediador específico de subtipos de lesiones, más que como un marcador de lesión.

16 Es una membrana de tipo I indetectables en riñones sanos, pero aumentada en regeneración de células tubulares epiteliales que incluyen lesiones de isquemia- reperfusión, exposición a nefrotóxicos y en enfermedades malignas (carcinoma de células claras y carcinoma de ovario). KIM-1 sufre rotura,lo cual se encuentra en la orina; se cree que funcionan como una molécula de adhesión celular en el proceso de regenerar y reconstruir los tubulos proximales dañados.

17 La presencia de KIM-1 se ha demostrado en biopsia de pacientes con probada necrosis tubular aguda, del mismo modo,KIM-1 se encontró significativamente elevado en pacientes con diagnóstico clínico de necrosis tubular aguda en comparación con pacientes con función renal normal, enfermedad renal crónica o insuficiencia renal aguda.

18 Los autores evaluaron combinar los biomarcadores que permitan al inicio el diagnóstico de AKI, observando una pequeña mejora con la combinación de NGAL urinaria, KIM-1, y N-acetil-B-D-glucosaminidasa (NAG) en comparación con cualquier marcador de manera aislada.

19 Es la más investigada. Enzima lisosomal, presente en células epiteliales tubulares y su tamaño relativamente grande (130 kDa) lo que impide la filtración glomerular. NAG fue utilizado extensivamente a través de la década de 1990 por los anestesiólogos para la investigación de la nefrotoxicidad a un producto de degradación de sevoflurano.

20 NAG aumento sus niveles dentro de las 6 h de la cirugía cardiaca pediátrica, quedando elevada a través de 48 h. Aunque fue mayor en los pacientes que desarrollaron AKI, la utilidad de diagnóstico fue modesto 12 h post- CPB y a pesar de la sensibilidad mayor a 80% la especificidad siguió siendo pobre. Por el contrario,en los niveles urinarios de NAG no fue relevante la diferencia entre los pacientes con o sin AKI después de la cirugía cardíaca en adultos y un solo estudio en un receptor de transplante de hígado no mostro una diferencia posquirurgica en los niveles urinarios de NAG entre los pacientes con o sin AKI.

21 Péptido natriurético atrial, neutrófilos CD11b y la IL-6, -8, -10 y en el suero, así como de la matriz metaloproteinasa-9, las formas múltiples de glutatión-S-transferasa, microglobulinas, proteína de unión a retinol, y recientemente el hígado graso ácido proteínas de unión en la orina. Sin embargo, los estudios existentes son pequeñas y se desconoce el papel que pueden desempeñar en la detección y el seguimiento futuro en el AKI.

22 Biomarcadores para detección temprana de AKI es un área de intensa investigación. Los biomarcadores, que están siendo investigados siguen en fase experimental y aún no están listos para ser utilizados en la práctica médica.

23 Aunque los ensayos clínicos de las intervenciones para prevenir o reducir AKI por lo general han sido decepcionantes. Necesitamos un diagnóstico precoz de AKI para permitir una intervención eficaz y oportuna y según la respuesta se permite proporcionar información pronóstica.

24 GRACIAS


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