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EPOC ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA UPAEP LUIS FABIÁN LÓPEZ GALDÁMEZ.

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1 EPOC ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA UPAEP LUIS FABIÁN LÓPEZ GALDÁMEZ

2 ¿QUÉ ES? ENFERMEDAD INFLAMATORIA. CARACTERIZADA POR LA OBSTRUCCIÓN AL PASO DEL AIRE. ENGLOBA 2 ENTIDADES PATOLÓGICAS: BRONQUITIS CRÓNICA. ENFISEMA PULMONAR.

3 FACTORES DE RIESGO. TABAQUISMO: 15% DE LOS FUMADORES. 85% DE LOS CASOS DE EPOC. EXPOSICIÓN A BIOMASA: QUEMA DE CARBON, LEÑA, ETC. MAYOR EN MUJERES. GENERO: MAYOR EN HOMBRES. 11:5.6. EN MEXICO: 1:1. EDAD: SE INCREMENTA CON LA EDAD. MAYOR INCIDENCIA EN MAYORES DE AÑOS. OTRAS ENF. RESPIRATORIAS: ASMA, TB, BRONQUIECTASIA. FACTORES GENÉTICOS: DEFICIENCIA DE ALPHA-1- ANTITRIPSINA (1-2%).

4 FISIOPATOGENIA. 1) AGENTE IRRITANTE INHALADO. 2) OCASIONA UNA IRRITACIÓN EN EL PARENQUIMA PULMONAR. 3) LA IRRITACIÓN PRODUCE UNA INFLAMACIÓN (HIPERPLASIA) EN LAS GLANDULAS SUBMUCOSAS DEL EPITELIO PULMONAR. LAS CELULAS INFLAMATORIAS: PMN. MACROFAGOS ALVEOLARES. LINFOCITOS T. LIBERAN LEUCOTRIENO B4. TNF ALPHA. IL-8. MEDIADORES DE LA INFLAMACIÓN

5 FISIOPATOGENIA. LA HIPERPLASIA DE LAS GLANDULAS SUBMUCOSAS OCASIONA MAYOR PRODUCCIÓN DE MOCO : BRONQUITIS. LOS MEDIADIORES DE LAINFLAMACIÓN ESTIMULAN LA LIBERACIÓN DE PROTEASAS. LA MAS IMPORTANTE DE LAS PROTEASAS PULMONARES ES LA ELASTASA. LA ELASTASA DESTRUYE LA ELASTINA, PROTEINA QUE DA LA COMPLIANCE AL PULMON. LAS PROTEASAS DESTRUYEN EL PARENQUIMA PULMONAR OCASIONANDO: ENFISEMA.

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7 TIPOS DE ENFISEMA. CENTROACINAR. PARTES CENTRALES DEL ACINO (BRONQUIOLO). SE OBSERVAN PRESERVADOS LOS ALVEOLOS DISTALES. MAS FRECUENTE EN LOS APICES. PANACINAR. ACINOS AFECTADOS UNIFORMEMENTE. AFECCIÓN DESDE EL BRONQUIOLO HASTA EL ALVEOLO. MAS FRECUENTE EN LAS BASES. PARASEPTAL. SE OBSERVA EN LA PERIFERIA. CERCANO A LA PLEURA. ADYACENTE A ZONAS DE FIBROSIS O ATELECTASIA. PARACICATRIZAL. UBICACIÓN IRREGULAR. ASOCIADO A ZONAS DE CICATRIZACIÓN.

8 FISIOPATOGENIA. DEFICIENCIA DE ALPHA-1-ANTITRIPSINA: ANTRIPROTEASA MAS ABUNDANTE EN EL SUERO. INHIBIDORA DE LA ELASTASA. VALORES NORMALES DE 50 A 80 MG/DL. CAUSA DE EPOC EN 50% DE PX MENORES DE 40 AÑOS. TX: REEMPLAZO ENDOVENOSO DE AAT. 60MG/KL POR SEMANA. DATO CURIOSO: CHOPIN MURIÓ DE ESTA ENFERMEDAD.

9 FISIOPATOGENIA. LA DISMINUCIÓN DE LOS CAPILARES PULMONARES CONDICIONA: DISMINUCIÓN DEL ÁREA DE INTERCAMBIO GASEOSO. AUMENTO DE LA RESISTENCIA VASCULAR PULMONAR.

10 CUADRO CLÍNICO. DISNEA: PROGRESIVA. PERSISTENTE. EMPEORA CON EL EJERCICIO. TOS: CRÓNICA (>8 SEMANAS). INTERMITENTE. DURANTE ODO EL DÍA. SIBILANCIAS. EXPECTORACIÓN: CRÓNICA. SENSACIÓN DE OPRESIÓN TORÁCICA. DISMINUCIÓN DE RUIDOS RESPIRATORIOS. ALTERACIONES EN EL ESTADO DE ANIMO. TORAX EN TONEL. SIGNOS DE CIANOSIS.

11 DIAGNÓSTICO. ESPIROMETRÍA ES EL ESTANDAR DE ORO PARA EL DX. RELACIÓN VEF 1 /CPF <70% INDICA OBSTRUCCIÓN. LA OBSTRUCCIÓN NO CEDE CON BRONCODILATADORES. VEF 1 SIRVE PARA EVALUAR LA GRAVEDAD DE LA ENFERMEDAD. GRADOFUNCION PULMONAR I LEVEVEF 1 > 80% II MODERADOVEF 1 > 50% Y < 80% III SEVEROVEF 1 > 30% Y < 50% IV MUY SEVEROVEF 1 < 30% O < 50% CON PRESENCIA DE COR PULMONALE O INS. RESP.

12 DIAGNÓSTICO. RADIOGRAFÍA DE TORAX: DESCARTAR TB Y ATELECTASIA. RECTIFICACIÓN DE ARCOS COSTALES ENSANCHAMIENTO DE ESPACIOS INTERCOSTALES. ABATIMIENTO DE DIAFRAGMAS. HIPERCLARIDAD DE CAMPOS PULMONARES. CORAZÓN EN GOTA.

13 DIAGNÓSTICO. OXIMETRÍA DE PULSO: MIDE LA CONCENTRACIÓN DE OXÍGENO EN LA HB CIRCULANTE. VALOR NORMAL ES 95% A NIVEL DEL MAR Y 92% A LA ALTURA DE LA CD. DE MÉXICO. PERMITE CONOCER EL ESTADO DE OXIGENACIÓN DEL PX.

14 DIAGNÓSTICO. GASOMETRÍA ARTERIAL: SU UTILIDAD ES IDENTIFICAR LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA. INDICADA EN PX CON: EPOC MUY INTENSO. COR PULMONALE.

15 DX DIFERENCIAL. ASMA: CAUSA MAS FRECUENTE DE OBSTRUCCIÓN. LA OBSTRUCCIÓN ES TOTALMENTE REVERSIBLE. TB. BRONQUIECTASIA. INSUFICIENCIA CARDIACA.

16 TRATAMIENTO. SUSPENDER LA EXPOSICIÓN AL AGENTE NOCIVO. OXÍGENO SUPLEMENTARIO. PX CON HIPOXEMIA. PROGRAMA DE REHABILITACIÓN PULMONAR. VACUNAS: ANTINEUMOCOCO. ANTIINFLUENZA. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO: BRONCODILATADORES. ESTEROIDES.

17 TRATAMIENTO. BRONCODILATADORES ANTICOLINERGICOS DE ACCIÓN PROLONGADA. TIOTROPIO. AGONISTAS BETA 2 DE ACCION PROLONGADA. SALMETEROL. FORMOTEROL. ANTICOLINERGICOS DE ACCIÓN CORTA. BROMURO DE IPATROPIO. ESTEROIDES. AGONISTAS BETA 2 DE ACCIÓN CORTA. SALBUTAMOL. TERBUTALINA. XANTINAS. AMINOFILINA. TEOFILINA. BROMURO DE IPATROPIO + SALBUTAMOL CADA 4-6 HORAS. INHALADOS. SE UTILIZAN EN PERIODOS LARGOS. PX EN GRADO III Y IV. BUDESONIDA. FLUTICASONA. TRIAMCINOLONA. CICLESONIDE. MOMETASONA. SISTEMICOS. SE UTILIZAN POR PERIODOS CORTOS. TX QUIRURGICO: PX CON GRADO IV. PX NO PRESENTAN MEJORÍA CON TX MEDICO. REDUCCIÓN DE VOLUMEN % DE CADA APICE PULMONAR. TRASPLANTE PULMONAR.

18 BIBLIOGRAFÍA. GONZALEZ QUESADA Carlos J., Guía EXARMED, 3ra. Edición, Ed. Inter Sistemas, pp GONZALEZ QUESADA Carlos J., Guía EXARMED, 3ra. Edición, Ed. Inter Sistemas, pp MATTSON, PORTH Carol, Fundamentos de Fisiopatología, 3ra. Edición, Ed. Lippincott Williams & Wilkins, pp MATTSON, PORTH Carol, Fundamentos de Fisiopatología, 3ra. Edición, Ed. Lippincott Williams & Wilkins, pp BORDOW, Ries & Morris, Neumología, 5ta. Edición, Ed. Marbán, pp BORDOW, Ries & Morris, Neumología, 5ta. Edición, Ed. Marbán, pp


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