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Prof. J. Jiménez Alonso SÍNDROMES MONONUCLEÓSICOS Patología Médica Facultad de Medicina de Granada. Prof. Juan Jiménez Alonso Curso académico 2007-2008.

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1 Prof. J. Jiménez Alonso SÍNDROMES MONONUCLEÓSICOS Patología Médica Facultad de Medicina de Granada. Prof. Juan Jiménez Alonso Curso académico

2 Prof. J. Jiménez Alonso SÍNDROMES MONONUCLEÓSICOS infecciones por virus E pstein-Barr Citomegalovirus VIH, Toxoplasma Herpesvirus-6

3 Prof. J. Jiménez Alonso INFECCIÓN POR EPSTEIN-BARR Cuadros clínicos Mononucleosis infecciosa Linfoma de Burkitt africano Linfomas en inmunodeprimidos Granuloma de la línea media Carcinoma nasofaríngeo

4 Prof. J. Jiménez Alonso MONONUCLEOSIS INFECCIOSA Es la enfermedad más frecuentemente causada por el virus de E-B VEB: tipos 1 y 2 (A y B); infecta células epiteliales de la faringe y linfocitos B (reservorio; latencia, receptor para el virus CD21, se multiplican indefinidamente...) fiebre, faringoamigdalitis adenopatías y hepatoesplenomegalia

5 Prof. J. Jiménez Alonso Epidemiología Hay evidencia serológica de una infección por VEB hasta en el 90% de los adultos sanos INTERCAMBIO DE SALIVA entre infectados y personas no infectadas Desde adultos asintomáticos a niños

6 Prof. J. Jiménez Alonso Patogenia Incubación: días El virus se replica en las células epiteliales faríngeas, infecta los linfocitos B y se inicia la respuesta inmunológica (inversión CD4/CD8) Humoral: – ACs frente cápside y Ags. del núcleo viral, frente a plaquetas, ampicilina, etc. Celular: –Los linfocitos T citotóxicos y NK inhiben esa proliferación de los B (son los que explican la linfocitosis), pero si hay déficit (VIH, trasplantes) se pueden producir linfomas de células B

7 Prof. J. Jiménez Alonso Anatomía patológica Es un trastorno linfoproliferativo autolimitado y benigno Hipertrofia-hiperplasia ganglionar: infiltrado difuso de linfocitos (diag. dif. linfomas) infiltración portal - focos de necrosis hepática bazo congestionado y con hemorragias

8 Prof. J. Jiménez Alonso Cuadro clínico Niños: asintomáticos-faringoamigdalitis leves Mayores: FOD - inespecíficos Clínica: adolescentes y adultos jóvenes (75%) Fiebre: alta, 2 semanas...más prolongada Faringoamigdalitis (edema, exudado, petequias) - odinofagia (puede ser severa) Adenopatías (90%) Hepatomegalia (15%) Esplenomegalia (50%) Rash (5%; 100% si ampi o amoxicilina) Infrecuentes: neumonía, neutropenia o plaquetopenia y rotura del bazo

9 Prof. J. Jiménez Alonso M.INFE. SÍNTOMAS

10 Prof. J. Jiménez Alonso Faringoamigdalitis

11 Prof. J. Jiménez Alonso adenopatías

12 Prof. J. Jiménez Alonso Diagnóstico Historia clínica y examen físico Leucocitosis leve - neutropenia relativa: linfocito-monocitosis (30-90% de linfocitos atípicos- similares a linfoblastos) Prueba de Paul-Bunnell +: detecta de forma rápida y sencilla la presencia de Acs. heterófilos Si Paul-Bunnell es - se debe estudiar la presencia de Ac específicos frente a antígeno de la cápside o del núcleo viral

13 Prof. J. Jiménez Alonso Linfomonocitosis

14 Prof. J. Jiménez Alonso Diagnóstico Acs. IgM indican infección actual Acs. IgG persisten mucho tiempo-no indican infección activa No útil cultivar virus en c. epiteliales o linfocitos B; ni PCR para detectar genoma vírico (se detectan en sanos portadores) Plaquetopenia leve-moderada Elevación de transaminasas (2-3 semanas) Elevación de triglicéridos, FR +, ANAs +. Crioglobulinas, Acs. antiPQ

15 Prof. J. Jiménez Alonso Diagnóstico diferencial 1.La causa más común de síndrome mononucleósico con Paul-Bunnell - es la infección por citomegalovirus (astenia y fiebre y menos faringitis y menos linfocitosis atípica) 2. Amigdalitis estreptocócica (adenopatías submandibulares y no esplenomegalia 3. Infecciones por VIH, toxoplasma, virus hepatitis A, herpesvirus 6 y rubeola 4. Síndrome fatiga crónica

16 Prof. J. Jiménez Alonso Complicaciones No son frecuentes y el curso suele ser benigno Anemia hemolítica autoinmune (Acs. crioaglutinina clase IgM) Plaquetopenia severa; anemia aplásica Infecciones oportunistas por la neutropenia Rotura esplénica (2ª-3ª semana, tras ejercicio, dolor abdominal intenso, neutrofilia) Meningoencefalitis; síndrome Guillain-Barré, síndrome Reye, parálisis facial periférica, neuritis óptica, mielitis transversa Pericarditis, miocarditis, hepatitis ictérica Enf. Duncan: s. linfoproliferativo ligado cromosoma X– h. recesiva; curso fatal

17 Prof. J. Jiménez Alonso rotura bazo

18 Prof. J. Jiménez Alonso Tratamiento SINTOMÁTICO - AAS o paracetamol - Antibiótico (no ampi-amoxi) si estreptococia asociada - No corticoides (efectos 2 largo plazo...?) s alvo si anemia o trombopenia grave, miocarditis o crompomiso vías altas -No útil aciclovir - Prevenir contagio inmunodeprimidos- trasplantados

19 Prof. J. Jiménez Alonso Futuro infusión linfocitos T citotóxicos específicos para prevenir s- linfoproliferativo en personas riesgo Vacunas: efectivas en animales

20 Prof. J. Jiménez Alonso INFECCIÓN POR CITOMEGALOVIRUS -Pertenece a la familia herpes -Citopatología: células grandes -Muy largos períodos de latencia -Reactivación si inmunosupresión (Tx) -No evidencia relación con Cáncer -80% españoles contacto

21 Prof. J. Jiménez Alonso Epidemiología Se produce el contagio tras contacto con sangre, orina, saliva, semen, leche materna, secrec. cervix -Infección congénita - perinatal -En niños -Asintomática - Subclínica -Adultos sanos: M.Inf. similar -Trasplantados -Inmunodeprimidos – SIDA

22 Prof. J. Jiménez Alonso Cuadro clínico en adultos INMUNOCOMPETENTE * asintomático o * s. Mononucleósico ( la > frecuente tras neonato) similar a mononucleosis infecciosa,< faringoamigdalitis y adenopatías. autolimitada; a veces se prolonga semanas puede ser causa de FOD. Raras complicaciones, similares a la M.I. INMUNODEPRIMIDOS colitis, hepatitis, neumonía, úlceras digestivas, retinitis, rechazo. (1-6 m. Postrasplante)

23 Prof. J. Jiménez Alonso Retinitis Neumonía Úlcera digestiva

24 Prof. J. Jiménez Alonso neumonía intersticial - CMV

25 Prof. J. Jiménez Alonso Diagnóstico -Primoinfección: * Dx: Acs. tipo IgM (tras 4 s. primoinfección) * Acs. IgG (persisten muchos años) -Reinfección : muchas limitaciones: -en inmunocompetentes no se producen Acs. IgM -en inmunodeprimidos se producen Acs. IgG. Actualmente la técnica dx. mejor es la detección del Ag del virus pp65, en leucocitos de sangre; y PCR del DNA viral en sangre o LCR (si hay afectación del SNC )

26 Prof. J. Jiménez Alonso Tratamiento GANCICLOVIR oral – intravenoso – intravítreo: + inmunoglobulina en neumonías de trasplantados; intolerancia digestiva – neutropenias VALGANCICLOVIR: retinitis (similar a ganciclovir:eficacia-efectos2º) FOSCARNET: parecida eficacia, pero menor experiencia y más tóxico. CIDOFOVIR iv: < experiencia; nefrotóxico

27 Prof. J. Jiménez Alonso Profilaxis -Utlización de órganos y productos sanguíneos de donantes seronegativos en receptores seronegativos - Inmunización pasiva con inumnoglobulinas en trasplantados -Aciclovir o ganciclovir en trasplantes de órganos sólidos ó médula ósea. -Vacunas en estudio (no disponibles)

28 Prof. J. Jiménez Alonso HERPESVIRUS HUMANO 6 Se ha vinculado al exantema súbito, que consiste en una elevación brusca de la temperatura, hasta 40º, de 2-4 días, seguida de un descenso rápido que coincide con la aparición de un exantema maculopapular que persiste 1 ó 2 días. Aparece entre los 6 meses y los 3 años y es cultivable.

29 Prof. J. Jiménez Alonso TOXOPLASMOSIS Infección producida por T. Gondii (protozoo intracelular) adquirida postnatal generalmente, suele ser subclínica Y SI aparecen síntomas es muchos años después Enfermedad en humanos y otros animales (gato, ternera, cerdo...)

30 Prof. J. Jiménez Alonso Ciclo

31 Prof. J. Jiménez Alonso Quistes y Bradizoitos bradizoitos en quiste y libres (flechas)

32 Prof. J. Jiménez Alonso Transmisión a humanos Oral: ingestión de carne de cerdo, cordero y ternera; o de vegetales, contaminados con ooquistes o bradizoitos. Transplacentaria Trasplante de tejidos transfusiones de sangre-leucocitos Inoculación accidental laboratorio

33 Prof. J. Jiménez Alonso Transmisión oral se ingieren los ooquistes al comer carne no bien cocinada: cerdo ( 30% contaminados con quistes)- cordero (20%) se destruyen por lasenzimas digestivas y diseminan se liberan taquizoitos, que se diseminan vía HEMATÓGENA o LINFÁTICA y llegan a SNC y músculos (incluido corazón)

34 Prof. J. Jiménez Alonso Transplacentaria Se produce cuando la madre sufre una diseminación hematógena durante el embarazo por primoinfección o reactivación La transmisión es más frecuente en tercer trimestre pero menos grave; y mucho más grave en primer trimestre pero menos frecuente Abortos, prematuridad,microcefalia,hidrocefalia, coriorretinitis-ceguera, epilepsia, retraso psicomotor, infecciones tardías en edad adulta

35 Prof. J. Jiménez Alonso Cuadros clínicos 1) Toxoplasmosis adquirida en inmunocompetentes 2) Coriorretinitis 3) Toxoplasmosis congénita 4) Toxoplasmosis en inmunodeprimidos

36 Prof. J. Jiménez Alonso Toxoplasmosis adquirida en inmunocompetentes Solo aparecen síntomas en un 10-20% de los humanos infectados; se suele autolimitar en 1 mes, durando 12 m. a veces ADENOPATÍAS SÍNDROME GENERAL FEBRIL RASH CUTÁNEO MACULOPAPULAR Excepcionalmente: encefalitis, retinitis, hepatitis, neumonía, miocarditis. Linfocitosis leve, aumento VSG y GOT-GPT Diagnóstico diferencial con EB-CMV-VIH

37 Prof. J. Jiménez Alonso Adenopatías Principalmente cervicales y supraclaviculares 1-3 cm Indoloras no supuran

38 Prof. J. Jiménez Alonso Rash maculopapular respeta palmas y plantas

39 Prof. J. Jiménez Alonso

40 Coriorretinitis Generalmente por infección congénita, no tras inf. aguda RN: bilateral ADULTOS unilateral Visión borrosa, dolor ocular, fotofobia FONDO DE OJO

41 Prof. J. Jiménez Alonso Toxoplasmosis en inmunodeprimidos Receptores de Tx de médula ósea Receptores de Tx de órganos sólidos (donantes seropositivos y receptores -) Infección por VIH Encefalitis focal, Coriorretinitis, Infección diseminada

42 Prof. J. Jiménez Alonso Diagnóstico Historia clínica y examen físico Presencia de Acs. IgM o Acs. IgG que se elevan 4 veces: + en 1-2 s. y persisten altos 6-8 s. Residuales tiempo. Aislamiento por cultivo del microorganismo en sangre o fluidos (más complejo) Identificación de taquizoitos o quistes Detección por PCR de material antigénico en sangre, l. amniótico o tejidos

43 Prof. J. Jiménez Alonso Dx en Inmunocomprometidos Presencia de Acs. IgG. IgM generalmente no se demuestran TAC y principalmente RNM para las lesiones de toxoplasmosis cerebral. En estudio SPECT F Ojo: retinitis características Acs. IgG en toxoplasmosis ocular es generalmente congénita!

44 Prof. J. Jiménez Alonso Tratamiento Inmunocompetentes: no se suele hacer tratamiento, salvo cuadros clínicos severos. Coriorretinitis: tratar siempre al menos 1 mes; añadir corticoides en caso de lesiones cercanas a mácula o nervio óptico

45 Prof. J. Jiménez Alonso Fármacos ELECCIÓN: sulfadiazina + pirimetamina (ambos son antifólicos y se complementan) * se puede asociar ácido folínico para evitar su efecto sobre las células humanas ALTERNATIVAS : espiramicina en embarazadas Clindamicina + pirimetamina cotrimoxazol en encefalitis

46 Prof. J. Jiménez Alonso Prevención cocción 60º alimentos: destruye quistes congelación – 20º evitar donantes seropositivos a receptores seronegativos !

47 Prof. J. Jiménez Alonso elasnieves.org/profes ionales/servicios+me dicos/medicina+inter na.htm


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