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Universidad de Costa Rica Facultad de Medicina Enfermedades Infecciosas II Dra. Edith Barrantes Est.: Wilberth Herrera Solano Departamento Clínico Hospital.

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1 Universidad de Costa Rica Facultad de Medicina Enfermedades Infecciosas II Dra. Edith Barrantes Est.: Wilberth Herrera Solano Departamento Clínico Hospital San Juan de Dios 2009

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3 Virología Pertenece a la familia de Herpesvirus humanos (HHV-4). Genoma más grande de todos los herpesvirus. Produce inclusiones nucleares (ojos de lechuza). Inclusiones citoplasmáticas perinucleares y citomegalia. Innumerables cepas.

4 Inclusiones celulares

5 Generalidades No produce enfermedad cutánea. Tiene capacidad de producir una infección latente. Enfermedad visceral en individuos sanos (Síndrome de Mononucleosis)

6 Epidemiología Distribución universal El 10-15% de los niños han quedado infectados durante los primeros 5 años de vida (aumenta 2% cada año). Infección latente ocurre en los leucocitos puede producir infección vía transfusiones sanguíneas (poco frecuentes), además puede ocurrir vía trasplante de órganos.

7 Epidemiología y Transmisión – Congénita – Perinatal ó neonatal (secreciones cervicales ó leche materna) – Transfusión sanguínea – Sexual (semen secreciones cervicales)

8 Patogenesis El CMV infecta s epiteliales y leucocitos – Produce inclusiones características en las s epiteliales. Se ha demostrado un potencial de crecimiento restringido en éstas células. Mecanismos por los que produce enfermedad: – Lesión tisular directa – Lesión inmunológica Enfermedad no reacciona bien al tratamiento antiviral.

9 Inmunidad Implica reacciones humorales y celulares Inmunocompetentes – Enfermedad clínica ocurre por infección primaria ó reactivación (poco común). – Subclínica: excresión viral en exudados cervicales o el semen. Inmunosuprimidos – Infección primaria y reactivación pueden ser sintomáticas La infección de los monocitos puede predisponer a superinfecciones micóticas o bacterianas.

10 Manifestaciones Clínicas Congénito El 1% de lactantes excreta el CMV en orina o exudados nasofaríngeos al momento del parto. – Asintomáticos (90%) de quienes a largo plazo del 10 al 20% desarrollan: Pérdida auditiva nerviosa sensitiva Retraso mental, psicomotor o ambos. – Enfermedad sintomática (0,1%) presentan defectos congénitos u otros trastornos como: Hepatomegalia Ictericia Anemia Trombocitopenia, Bajo peso al nacer Microcefalia y coriorretinitis

11 Manifestaciones Clínicas Congénito Resultado de infección intrauterina, nacen de madres que padecieron la infección primaria durante la gestación. Se estima que 1/3 de las infecciones materna por CMV durante la gestación se transmiten al feto. Es raro que produzca malformaciones, pues también se transmite el Ac. Lesión fetal es más probable si la transmisión ocurre en el primer trimestre.

12 Manifestaciones Clínicas Neonatal Adquirida durante el nacimiento o durante lo primeros días postparto. Un 10 a 15% de las madres excretan el virus por el cuello uterino durante el parto, la infección se transmite entre el 30-50%. Esta infección es asintomática o relativamente benigna. La infección también se puede transmitir a través de la leche materna.

13 Manifestaciones Clínicas Infantil y en edad adulta La gran mayoría son asintomáticas. Puede producir un síndrome parecido al de la mononucleosis. Si se presenta trastorno de la inmunidad pueden ser graves (infección primaria y reactivación) – Puede producir neumonía e infecciones viscerales y oculares – Trasplantes de órganos neumonía intersticial – SIDA diseminación a diversos órganos y coriorretinitis, gastroenteritis y trastornos neurológicos.

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16 Ventriculitis por CMV

17 Diagnóstico El diagnóstico depende de: 1.Identificar la citopatología, el antígeno o el ADN del CMV en tejidos infectados. 2.Aislar el virus de tejidos o de secreciones. 3.Demostrar la seroconversión Presencia de grandes s portadoras de inclusiones en el sedimento urinario (CMV diseminado). Hemocultivo para demostrar viremia Detección del antígeno del CMV en leucocitos de sangre periférica o del ADN del virus. Detección histológica de inclusiones en tejidos pulmonar y del TGI son de gran utilidad.

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21 Diagnóstico Infección congénita – Cultivo ó prueba del ADN viral al nacer ó en primeras 2 semanas Infección perinatal – Las muestras negativa tomadas al nacer, y positivas después de 4 semanas. Mononucleosis por CMV – Seroconversión – Anticuerpos IgM específico – Sangre positiva al antígeno o al ADN del CMV Pacientes con trastornos de la inmunidad – Antígeno viral o DNA del virus – Hemocultivo – Anticuerpos IgM específico para el virus

22 Diagnóstico Pruebas de laboratorio alteradas – Trombocitopenia – Bilirrubinemia – Elevación de las transaminasas – Linfocitos atípicos – Inclusión eosinofílica nuclear – Inclusión basófila intracitoplasmática

23 Tratamiento Ganciclovir nucleósido análogo del aciclovir, inhibe la replicación del CMV. – Previene la enfermedad en pacientes con SIDA – gravedad de síndromes como retinitis y enfermedad gastrointestinal en pacientes con trasplantes. Inmunoglobulina + ganciclovir reduce la mortalidad de la neumonía por CMV Foscanet misma eficacia que el ganciclovir Dofovir tratamiento de la retinitis

24 Prevención Sangre seronegativos al CMV, sangre tratada sin leucocitos. Donadores de órganos seronegativos. Globulina hiperinmune (neumonía) Prácticas sexuales seguras. Vacunas en estudio

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26 Virología Familia Herpesviridae (ADN virus) Virus de Epstein-Barr (EBV) agente etiológico de la mononucleosis infecciosa y linfoma de Burkitt africano. Sólo se puede cultivar con facilidad en líneas de s linfoblastoides derivados de Linfocitos B humanos y de primates superiores. Trópico de s B y s epiteliales.

27 Virología Antígenos nucleares del EBV (EBVA) aparecen en el núcleo. El antígeno de la cápside viral (VCA) se pueden identificar en líneas celulares que producen viriones maduros. Líneas celulares no productoras no contienen viriones maduros, pero expresan antígenos tempranos (EA).

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29 Epidemiología EBV se cultiva a partir de saliva de 10-20% de adultos sanos. Tasa de contagio es baja. Contagio ocurre después del contacto repetido entre personas susceptibles e individuos asintomáticos (excretan virus) Adultos seropositivos 90-95% Se transmite también a través de transfusiones sanguíneas.

30 Epidemiología Principal causa de síndromes de mononucleosis relacionados con transfusiones. En países desarrollados la infección se adquiere a mayor edad que en los que están en vías de desarrollo. Infección asintomática generalizada, la enfermedad es más frecuente en adultos jóvenes.

31 Patogénesis En primer paso infecta células epiteliales linfocitos B activación de linfocitos B policlonales proliferación benigna, (Ac heterófilos). LISIS CELULAS VIRUS SALIVA Virus entra a Linfocitos al acoplarse una glucoproteína de superficie con el receptor CD21. Expresión del genoma viral (2 proteínas) se relaciona con la proliferación e inmortalización de la.

32 Patogénesis Linfocitos B se activan de manera policlonal para producir Ig. En fase aguda de la mononucleosis infecciosa el 20% de Linfocitos B circulantes presentan Ags del EBV. EBV se ha relacionado con varias enfermedades linfoproliferativas: – Linfoma de Burkitt africano – Carcinoma nasofaríngeo – Linfomas (ptes con trastornos de la inmunidad)

33 Patogénesis La oncogénesis relacionada al virus todavía no se ha logrado aclarar. – Linfoma de Burkitt Se puede presentar asociado a un cofactor infeccioso (malaria) que produce inmunosupresión y predispone a la malignidad. – Carcinoma nasofaríngeo carcinógenos ambientales pueden provocar una lesión precancerosa, también se asocia a factores genéticos.

34 Faringoamigdalitis Virus se alberga en Linf B Viremia Respuesta Inmune Sintomatología

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36 Inmunidad Monomucleosis infecciosa – Acs circulantes contra Ags virales específicos. – Anticuerpos contra antígenos no relacionados Ovejas, caballos, eritrocitos de algunos bovinos. – Estudios diagnósticos de la enfermedad: Linfocitos atípicos Células T circulantes – Respuesta a los linfocitos B infectados

37 Inmunidad Antígenos de importancia – VCA Antígeno de la cápside viral – EBNA Antígenos nucleares del EBV Proteínas que aparecen en el núcleo de la célula huésped. – EA Antígenos tempranos

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40 Manifestaciones Clínicas Se pueden presentar cuadros variados – Mononucleosis infecciosa – Síndrome linfoproliferativo – Linfoma de Burkitt – Carcinoma naso faríngeo – Cuadro en pacientes con SIDA

41 Manifestaciones Clínicas Mononucleosis infecciosa – Fiebre – Malestar general – Faringitis – Linfadenitis dolorosa – Esplenomegalia – Síntomas persisten por días o semanas, resuelven lentamente.

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44 Manifestaciones Clínicas Mononucleosis infecciosa – Complicaciones 1-5% Obstrucción faríngea Meningitis Encefalitis Anemia hemolítica Trombocitopenia Ruptura del bazo.

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46 Manifestaciones Clínicas Síndrome Linfoproliferativo – Son susceptibles quienes padecen una inmudeficiencia primaria o secundaria. – Incidencia 1-2% post-transplante renal y 5-9% después de trasplantes cardiopulmonar. – El riesgo es mayor en infección primaria – Manifestaciones características Fiebre persistente Linfadenopatía Hepatoesplenomegalia

47 Manifestaciones Clínicas Linfoma de Burkitt – Lesión maligna más frecuente en niños pequeños del África Subsahariana – Incidencia 10/ personas por año – Resultado de la infección temprana por EBV que produce acumulación de Linfos B infectados. Malaria puede aumentar el tamaño de la reserva linfocitaria – Estudio serológico ( IgA) y VCA para realizar diagnóstico temprano.

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49 Manifestaciones Clínicas Carcinoma nasofaríngeo – Endémico en el sur de China – Incidencia elevada sugiere que también se pueden ser importantes los factores genéticos o ambientales

50 Manifestaciones Clínicas Pacientes con SIDA – Pueden presentar diferentes enfermedades con el EBV como Leucoplasia vellosa de la lengua Neumonía linfocitica intersticial (lactantes) Linfoma

51 Diagnóstico Se comprueba al demostrar linfocitos atípicos y anticuerpos heterófilos ó datos serológicos específicos de este virus. – Linfocitosis atípica (infección aguda) Linfocitos atípicos células de Downey Trastorno de pruebas de función hepática Hepato y esplenomegalia Pruebas rápidas de aglutinación

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53 Diagnóstico Estudios serológicos específicos para el EBV – VCA con prontitud y persisten durante toda la vida IgM VCA infección primaria aguda – Niveles bajos durante reactivación – Reacciones cruzadas con otros herpesvirus – VCA elevados sin EBNA perceptible infección reciente – VCA + EBNA elevados infección pasada – Anticuerpos persistentes contra Ags tempranos se relaciona con ciertos estados patológicos: Anti-EA, anti-D ó anti-R enfermedad grave Anti-D carcinoma faríngeo Anti-R linfoma de Burkittt Africano – Cultivo requiere s B humanas o linfos de cordón

54 Ac especificoTiempo de ApariciónDuraciónObservaciones VCA IgMInicio de enf1-2 meses Indica enfermedad primaria VCA Ig GInicio de enfToda la vida Marcador de infeccion previa,en ausencia de EBNA indica infección actual IgG del EBNA 3-6 sem después del inicio Toda la vida Marcador importante en la infección primaria EA Máximo 3-6 sem después del inicio 3-6 meses Presente en la monomucleosis infecciosa EA-R (restringido) Varias semanas después del inicio Meses a años Titulos elevados en linfoma de Burkitt africano Indicador de reactivación del EBV

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56 Tratamiento Tratamiento de sostén – 95% resuelve sin complicaciones. En enfermedad aguda evitar deporte de contacto y levantamiento de objetos pesados (ruptura de bazo) Aciclovir disminuye la magnitud de la replicación del virus, pero no cambia significativamente curso clínico. – Se utiliza en leucoplasia vellosa (ptes con SIDA) Corticoesteroides en obstrucción laríngea

57 Prevención Vacuna de subunidad viral para prevenir el desarrollo de tumores en macacos. Todavía se encuentra en estudio.

58 Lo que embellece al desierto es que en alguna parte esconde un pozo de agua. Antoine de Saint-Exupery Punta Islita, Guanacaste


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