La descarga está en progreso. Por favor, espere

La descarga está en progreso. Por favor, espere

Juan David Ramírez Quintero Residente de Medicina Interna UdeA.

Presentaciones similares


Presentación del tema: "Juan David Ramírez Quintero Residente de Medicina Interna UdeA."— Transcripción de la presentación:

1 Juan David Ramírez Quintero Residente de Medicina Interna UdeA

2

3

4

5 Se evidencia un incremento del riesgo con un gradiente, según el valor de albuminuria independiente de la TFG El umbral de 30 mg/g es estadísticamente significativo, pero aún entre mg/gr hay aumento del riesgo La subdivisión del estadio 3 es 2 es razonable dado el aumento escalonado en el riesgo en la medida en que disminuye la TFG

6

7

8 Anteriormente el término uremia designaba todos los signos y síntomas de la falla renal avanzada Actualmente describe el cortejo de manifestaciones causadas por la acumulación de productos orgánicos de desecho que normalmente son excretados por el riñón

9 En la época de la diálisis se habla del síndrome residual Comprende la uremia parcialmente tratada con los efectos adversos propios de la diálisis Fluctuación del líquido extracelular Exposición a un material bio-incompatible, Alteraciones residuales como acidemia e hiperfosfatemia En muchos pacientes lo anterior se acompaña de los efectos de la edad avanzada y las comorbilidades

10 Aún comparado con bajas TFG la diálisis convencional ofrece remoción inferior de algunos solutos Tamaño molecular mayor Unión a proteínas Secuestro dentro de compartimientos corporales La TRR aunque mantiene vivo al paciente no elimina por completo los síntomas urémicos; cosa distinta a lo que se obtiene con el trasplante

11 Se han identificado muchos solutos que se acumulan en la uremia Sólo a algunos se les ha podido atribuir una manifestación clínica en particular Algunas guanidinas se acumulan en el LCR y se postula su papel en la encefalopatía urémica Las aminas alifáticas tienen cargas positivas por lo que tienden a permanecer intracelular por lo que su remoción durante la HD es limitada La trimetilamina es responsable por el fetor urémico y se ha asociado con disfunción SNC

12 Los fenoles urémicos se derivan de la tirosina y la fenilalanina Por su carga negativa contribuyen al incremento del anion gap de la falla renal Además se postula que son similares a los neurotransmisores interfiriendo en la función del SNC

13

14

15 Es la complicación neurológica más frecuente de la ERC Prevalencia del 60 al 100% Desorden insidioso, se desarrolla a lo largo de varios meses Distal y simétrica Mixta con predominio sensitivo Usualmente inicia y es más severa en miembros inferiores Causada por degeneración axonal con desmielinización secundaria

16 Los síntomas sensitivos preceden el compromiso motor Sensación paradójica de calor, parestesias, dolor, calambres musculares, piernas inquietas, pérdida de la sensibilidad superficial Prurito que se exacerba durante la hemodiálisis La debilidad muscular, la arreflexia y la atrofia hablan de compromiso motor el cuál está presente en enfermedad avanzada Compromiso autonómico y de pares craneanos (más infrecuente)

17 La duración y la severidad de la ERC se correlacionan con el desarrollo de PN Cambios electrofisiológicos con TFG <12 mL/min Usualmente la TFG es <6 mL/min cuando se desarrollan los síntomas La entidad que se asocia con formas más severas es la diabetes No se asocia con la edad al inicio de la falla renal La deficiencia de zinc puede jugar un rol en la patogenia, no las otras alteraciones electrolíticas

18 La patología muestra degeneración axonal con pérdida de fibras distales grandes con respeto de segmentos y raíces proximales No hay cambios patológicos patognomónicos LCR con aumento de las proteínas y glucosa normal: Disociación albúminocitogenética EMG: Neuropatía axonal sin datos significativos de desmielinización primaria

19 Su etiopatogenia se ha atribuido a la retención de moléculas de tamaño medio (500 a 2000 daltons), dializadas más lentamente que la urea y la creatinina PTH, beta 2 microglobulina, mioinositol. Los responsables directos se desconocen Causan que los nervios urémicos estén crónicamente en estado de despolarización El manejo óptimo del potasio puede reducir la carga de PN Se ha postulado como otro factor etiológico la deficiencia de vitaminas hidrosolubles, pero el suplemento con megadosis no se traduce en mejoría clínica

20

21 Los síntomas se pueden estabilizar o mejorar durante la diálisis crónica Las parestesias pueden mejorar rápidamente tras el inicio de HD pero los otros síntomas persistir El trasplante renal es el más eficaz, generando remielinización. Siempre y cuando no haya pérdida axonal significativa e irreversible Suplementos con Zinc, biotina, piridoxina, tiamina, cobalamina Terapia sintomática con ATC

22 Síndrome del túnel del carpo: 12 a 37% de los pacientes tras 8 años de HD, 60% tras años y 100% tras 25 años de HD Síndrome del Canal de Guyon por calcinosis en muñeca Debilidad de los músculos intrínsecos de la mano Pérdida sensitiva de la eminencia hipotenar, quinto dedo y cara medial del cuarto dedo Descompresión quirúrgica Neuropatía femoral aguda Tras el trasplante por compresión o isquemia Debilidad en los extensores de la rodilla y dolor en el muslo y la cara medial de la pantorrilla Incidencia del 2 a 3% con excelente pronóstico

23 Neuropatía isquémica monomélica Por la oclusión (trombótica, quirúrgica) o la colocación de un shunt AV Más frecuente en diabéticos o con EAOC Desarrollo abrupto de los síntomas. Sensación urente y entumecimiento distal No hay signos de insuficiencia vascular distal EMG con evidencia de pérdida axonal Se recomienda ligar el shunt para preservar la función neurológica

24 Neuropatía por robo vascular: Desarrollo insidioso a lo largo de varios meses luego de la construcción de una FAV Entumecimiento, parestesias, palidez, úlceras isquémicas y gangrena digital Flujo reverso de la sangre arterial desde los dedos US Doppler Anillamiento o cierre del acceso

25 La etiología permanece incierta pero probablemente sea multifactorial Hiperparatiroidismo secundario: Altera la producción y utilización de energía en el músculo esquelético Ácidos grasos de cadena larga por disminución de la carnitina-palmitoil transferasa Deficiencia de vitamina D Deficiencia de carnitina Acumulación de aluminio e hierro

26

27 Debilidad proximal que ocurre insidiosamente Predominio en cintura pélvica más que en cintura escapular Respeta la pantorrilla y el antebrazo Capacidad limitada para el ejercicio, fatigabilidad Elevación de la CPK en 20% de los pacientes EMG y biopsia a menudo normales Atrofia de fibras tiopo II El trasplante renal es el mejor tratamiento. Reduce los síntomas a 2 meses pero no restaura por completo la capacidad de trabajo

28

29

30 Puede acompañar la enfermedad renal crónica o la lesión renal aguda Los síntomas se desarrollan en horas a días En los agudos es más notoria y progresa rápidamente La clínica se superpone con la de otras encefalopatías metabólicas La fisiopatología subyacente se conoce poco Edema cerebral, disfunción en la barrera hematoencefálica, cambios en la neurotransmisión No se ha identificado una única neurotoxina urémica

31 En modelos animales comparándola con encefalopatía hepática hay más fenómeno inflamatorio (citoquinas) e incremento dela permeabilidad vascular Los estudios de difusión en RM muestran hallazgos consistentes con edema cerebral Metabolitos tóxicos acumulados: Compuestos de guanidina con efectos sobre el receptor NMDA: Acido guanidinosuccínico, metilguanidina, dimetilarginina asimétrica Compuestos fenólicos con toxicidad neural directa: Ácido quinolínico PTH. Síndrome anémico

32

33 En las fases tempranas se caracteriza por apatía, déficit de atención, irritabilidad, insomnio, letargia y confusión Puede progresar a convulsiones, alucinaciones, estupor y coma Examen neurológico con compromiso motor variable Temblor, asterixis, mioclonías, ataxia, nistagmus El tratamiento es la hemodiálisis

34 Tener en cuenta las alteraciones electrolítica concomitantes Puede haber deficiencia de tiamina en los pacientes desnutridos Triada de oftalmoplejía, ataxia y confusión

35 Es visto durante los primeros días luego de la diálisis Más frecuente en niños y ancianos con azoemia severa Cefalea, cambios visuales, nausea, agitación En casos severos hay delirium, letargia, convulsiones y coma La incidencia está disminuyendo por el inicio más temprano de la diálisis, el aumento de la concentración de sodio en el dializado y la administración de manitol

36 Las manifestaciones son atribuibles a edema cerebral por la rápida remoción de la urea que crea un gradiente con influjo de agua al cerebro

37 La falla renal es un factor independiente para demencia y deterioro cognitivo Su prevalencia se aproxima al 20% en pacientes con TFG de 20 mL/min. En pacientes en HD alcanza el 37% Deterioro en la memoria y la función ejecutiva en los test neuropsicológicos en un 70% Las bases biológicas no están claras Enfermedad cerebrovascular subclínica Mediadores inflamatorios Hipoxia cerebral por anemia crónica Pérdida del papel neuroprotector de la EPO Efectos deletéreos del hiperparatiroidismo

38 La función cognitiva puede mejorar significativamente 6 meses tras el trasplante renal, sin embargo muchos de los pacientes con demencia no son elegibles para trasplante La intensificación de la HD se ha postulado como una alternativa de manejo pero cuenta con poca evidencia

39 Descrita en los años 70 Ocurría exclusivamente en pacientes en HD, no en diálisis peritoneal Relacionada con contaminación del agua del dializado con aluminio: Contenido cerebral de aluminio 11 veces mayor que el de personas sanas Disartria, mioclonías, convulsiones, síntomas neuropsiquiátricos que progresaban a demencia y empeoraban luego de la HD Osteomalacia, miopatía y anemia Letal en 6 a 12 meses sin tratamiento La quelación con desferoxamina es el único tratamiento

40 Hay quejas relacionadas con el sueño en el 80% de los pacientes en diálisis La disrupción del ciclo sueño/vigilia es característica de la uremia Hay somnolencia diurna en el30 a 67% de los pacientes Insomnio en el 50 a 73% El SAHOS tiene 4 veces mayor prevalencia en ERC que en individuos sanos

41 Síndrome de piernas inquietas: Ocurre en 15 a 20% de los pacientes con ERC Caracterizado por la necesidad irresistible de mover las piernas, a menudo acompañado de parestesias Los síntomas se exacerban periódicamente en los periodos de inactividad Puede ser idiopático o asociado con ferropenia y neuropatía periférica La elección son los agonistas dopaminérgicos Luego BZD, clonidina, gabapentina Mejoría sustancial con el trasplante

42 Las manifestaciones neurológicas son en gran parte secundarias a la acumulación de metabolitos no excretados en estadios avanzados de la enfermedad renal Generan gran alta morbilidad El espectro de la enfermedad renal crónica está cambiando


Descargar ppt "Juan David Ramírez Quintero Residente de Medicina Interna UdeA."

Presentaciones similares


Anuncios Google