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Alejandro Román-González rmedicinainterna.blogspot.com U de A Curso de Preparación para Examenes de Posgrado DIABETES –TIROIDES.

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1 Alejandro Román-González rmedicinainterna.blogspot.com U de A Curso de Preparación para Examenes de Posgrado DIABETES –TIROIDES

2 La enfermedad tiroidea es común La enfermedad tiroidea es común Hipotiroidismo 0.2-2% Hipotiroidismo 0.2-2% Hipotiroidismo subclinico 4-10% Hipotiroidismo subclinico 4-10% Enfermedad de Graves 0.5% Enfermedad de Graves 0.5% Tirotoxicosis Tirotoxicosis Nódulo tiroideo 70% Nódulo tiroideo 70% Introducción

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5 TSH TSH T4 total y t4 libre T4 total y t4 libre T3 total y T3 libre T3 total y T3 libre Anticuerpos Anticuerpos Tiroglobulina Tiroglobulina Test de función tiroidea

6 Rangos de referencia relativos convencionales en adultos HormonaRango de referencia TSH uU/mL T4 total ug/dL T4 libre ng/dL T3 total ng/dL T3 libre pg/dL

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8 Exceso hormona tiroidea Exceso hormona tiroidea Síntomas: TSH <0.01 Síntomas: TSH <0.01 Supresión del eje luego de tirotoxicosis Supresión del eje luego de tirotoxicosis Enfermedad crítica Enfermedad crítica Embarazo Embarazo Normal, hipermesis gravidica, mola Normal, hipermesis gravidica, mola Causas de TSH suprimida

9 Implican reducción en la hormona tiroideo Implican reducción en la hormona tiroideo Causa principal: hipotiroidismo primario Causa principal: hipotiroidismo primario Recuperación de tirotoxicosis o de enf. Critica Recuperación de tirotoxicosis o de enf. Critica Deficiencia de yodo Deficiencia de yodo Alteraciones centrales Alteraciones centrales Resistencia a la hormona tiroidea Resistencia a la hormona tiroidea Tirotropoma Tirotropoma Causas TSH elevada

10 Repite un test alterado en una semana Repite un test alterado en una semana Recuerde la variación diurna de la TSH Recuerde la variación diurna de la TSH Suprimidos Suprimidos Entre 0.4 y 0.1. Menores de 0.1 Entre 0.4 y 0.1. Menores de 0.1 Hipotiroidismo central: TSH normal o elevada Hipotiroidismo central: TSH normal o elevada Raro: TSH elevada mas T4 elevada Raro: TSH elevada mas T4 elevada Lo practico

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12 Entre mas severa la enfermedad, más severa la alteración en las pruebas tiroideas Entre mas severa la enfermedad, más severa la alteración en las pruebas tiroideas Patrón más común Patrón más común T4 baja o normal T4 baja o normal T3 bajo T3 bajo T3r elevada T3r elevada Se observa hasta en el 75% de los hospitalizados Se observa hasta en el 75% de los hospitalizados Paciente hospitalizado Wartofski et al. End Metabol Clin N Am 2007

13 Eutiroideo enfermo Warner et. J Endocrinol 2010

14 Búsqueda en asintomáticos ha sido controversial Búsqueda en asintomáticos ha sido controversial Búsqueda de enf. tiroidea SociedadRecomendación American Thyroid Associaction>35 años cada 5 años American College of PhysicianMujeres >50 mas 1 síntoma American Academy of Family PhysiciansNo en menores de 60 años USPS Task ForceNo hay evidencia suficiente Institute of MedicineNo pagar test rutinarios Leung et Al. Thyroid function testing 2010

15 Embarazo Embarazo Ancianos Ancianos Co-morbilidades Co-morbilidades Osteoporosis secundaria Osteoporosis secundaria Arritmias (FA) Arritmias (FA) ICC ICC Obesidad Obesidad Enfermedad psiquiátrica Enfermedad psiquiátrica DLP DLP DM1 DM1 Amiodarona-Litio Amiodarona-Litio Búsqueda en contextos específicos

16 Clinical Endocrinology (2011) 74, 673–678

17 Caso N 1 Mujer de 47 años con fatiga, sueño no reparador, cansancio en los pies, sensación de hinchazón, disminución del ánimo vital. Fum: hacía 20 días. Una prima con LES. Mujer de 47 años con fatiga, sueño no reparador, cansancio en los pies, sensación de hinchazón, disminución del ánimo vital. Fum: hacía 20 días. Una prima con LES. Tiene TSH: 5.6 mUI/ ml (0.4- 4). Calcio sérico: 9.3 mg/ dl, hemograma sin anemia, estradiol 60 pg/ ml, TGO y TGP normales. Ferritina: 50 ng/dl Tiene TSH: 5.6 mUI/ ml (0.4- 4). Calcio sérico: 9.3 mg/ dl, hemograma sin anemia, estradiol 60 pg/ ml, TGO y TGP normales. Ferritina: 50 ng/dl Tres meses después TSH: 6.4 (0.4-4). T4 libre: 1.1 ng/ dl ( ). Anti TPO: 80 UI. CT: 245 mg/dl, triglicéridos: 148 mg/ dl, HDL: 43 mg/ dl. Tres meses después TSH: 6.4 (0.4-4). T4 libre: 1.1 ng/ dl ( ). Anti TPO: 80 UI. CT: 245 mg/dl, triglicéridos: 148 mg/ dl, HDL: 43 mg/ dl. Tiroides apenas palpable, no nódulos. Tiroides apenas palpable, no nódulos.

18 Progresión a 20 años Estudio Whickham 4.3% año TSH > 6 y Anti TPO (+) 3% año 2% año Solo la TSH alta Solo Anti TPO (+) Clin Endocrinol 1995, 43:55-68

19 FACTORES QUE FAVORECEN DESARROLLO DE HIPOTIROIDISMO FRANCO Spontaneous subclinical hypothyroidism in patients older than 55 years. Díez JJ, Iglesias P. J Clin Endocrinol Metab. 2004;89: Hombre Mujer >64 no si no si no si Género Edad (años) Sínto- mas BocioAcs. Anti-TPO T4 libre (ng/dl) TSH (mU/L) Incidencia Casos por 100 pacientes/año 82 pacientes Seguimiento 9,2 años

20 RELACION NIVELES DE COLESTEROL Y TSH Promedio de colesterol total (mg/dl) TSH mUI/L TSH normal Canaris GJ, et al. The Colorado Thyroid Disease Prevalence Study. Arch Intern med 2000;160: < >

21 TSH elevada con T4 normal Confirme persistencia de TSH alto Anti TPO + Tratamiento - TSH> 10 Tratamiento TSH< 10 Bocio Embarazo Infertilidad DM1 asintomática

22 Suplencia en Adultos: ¿Tomar en ayunas y con agua??? Subclínico: 1.2 ug/ Kg/día Clínico: 1.6 ug/ Kg/día Tiroidectomía por cáncer: 2.2 ug/ Kg/día

23 Ajuste de Levotiroxina Dosis Semanal TSH % Espere mínimo 8 semanas antes de hacer nueva TSH

24 Caso No 3 Amenorrea secundaria y fatiga en mujer de 42 años TSH: 1.2 uUI/ ml T4 libre: 0.7 ng/ dl V Ref: ( ) Cortisol sérico: 3 ug/ dl FSH: 0.2 UI/ ml Estradiol 10 pg/ ml

25 Individualidad en la función tiroidea TSH: mUI/ L TSH: T4 libre: ng/ dl J Clin Endocrinol Metab Mar;87(3): Narrow individual variations in serum T(4) and T(3) in normal subjects: a clue to the understanding of subclinical thyroid disease

26 Suplencias Hormonales Levotiroxina 1.6 ug/ kg / día Se hace seguimiento con T4 libre Se debe tomar en ayunas, con agua. Se busca mantener en el tercio medio del rango normal de referencia. Se debe iniciar solo luego de haber comenzado el corticoide. Insistir en usar la misma presentación

27 Caso N 4: Mujer de 64 años, tuvo hipertiroidismo, viene cuatro meses después del yodo radioactivo (20 mci) TSH: 0.03 (0.4-4) T4 libre: 0.88 ( )

28 Caso N 5. Hombre de 68 años. Hacía 30 años había consultado por ojos salidos. Ahora ingresa en cor anémico TSH: 75 uUI/ ml T4 libre: 0.5 ng/ dl Anticuerpos anti Microsomales (Anti TPO) 350 (0-12)

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30 Caso N 6. Paciente estuporosa, bradicardica, hipotensión refractaria a vasopresores. Coma Mixedematoso Levotiroxina venosa 300 a 500 ug iv día 1, luego 100 ug/ día

31 Caso 7: Embarazada con hipotiroidismo descontrolado. Inició previo a embarazo con 25 ug/ día. Requirió incrementos progresivos de levotiroxina hasta 150 ug/ día El test de absorción a las 2 y 4 horas demostró incremento en T4 libre. Nivel bajo de vitamina B12 (menor de 200 pg/ ml).

32 Causas biológicas de malaabsorción

33 La presencia de Anticuerpos contra células parietales gástricas y atrofia gástrica se relaciona con aumento de la dosis de LT4.

34 La secreción gástrica normal es importante para la absorción intestinal de Levotiroxina

35 Hipotiroidismo con altos requerimientos de hormona tiroidea

36 Luego de 1000 ug supervisados de Levotiroxina: Prueba de Pseudomalabsorción

37 Nódulo tiroideo

38 Introducción Lesión intratiroidea radiológicamente distinta al parénquima tiroideo que la rodea Lesión intratiroidea radiológicamente distinta al parénquima tiroideo que la rodea Común Común Usualmente benigna Usualmente benigna Cáncer 4-8% Cáncer 4-8%

39 Epidemiología Ecografía Autopsia Palpación 4-7% 30% 50%

40 Epidemiología Factores de riesgo: Factores de riesgo: Femenino Femenino Edad Edad Tabaquismo Tabaquismo Irradiación Irradiación Deficiencia de yodo Deficiencia de yodo Embarazo Embarazo Multiparidad Multiparidad

41 Epidemiología Malignidad entre 4 al 8% Malignidad entre 4 al 8% Mayor frecuencia en mujeres Mayor frecuencia en mujeres

42 Evaluación del nódulo tiroideo Historia clínica Historia clínica Examen físico Examen físico Antecedentes familiares Antecedentes familiares Ecografía de tiroides Ecografía de tiroides TSH TSH Gammagrafía en caso de tirotoxicosis Gammagrafía en caso de tirotoxicosis

43 Características ecográficas sugestivas de malignidad Lesiones hipoecoicas Microcalcificaciones Bordes irregulares Ausencia de halo Aumento en la vascularidad Componentes mixtos Diámetro AP/transversal McIver et al. ENDO Meet the professor.

44 Cuando realizar BACAF de tiroides Todo nódulo >1 cm Todo nódulo >1 cm Nódulos (de cualquier tamaño): Nódulos (de cualquier tamaño): Características clínicas o historia familiar de alto riesgo Características clínicas o historia familiar de alto riesgo Características ecográficas sospechosas. Características ecográficas sospechosas. Adenopatías ipsilaterales a la lesión. Adenopatías ipsilaterales a la lesión. Parálisis de cuerdas vocales. Parálisis de cuerdas vocales. Crecimiento extracapsular. Crecimiento extracapsular. Historia de irradiación en la infancia. Historia de irradiación en la infancia.

45 CaracterísticasLimite de tamaño para realizar la biopsia Nivel de recomendación Historia de alto riesgo. Con o sin característica ecográficas de riesgo. >5 mmA Adenopatías cervicalesTodosA Microcalcificaciones1 cmB Nódulo solido hipoecoico>1 cmB Nódulo solido iso o hiperecoico cmsC Nódulo mixto solido-quístico con ecografía de riesgo cmsB Nódulo mixto solido-quístico sin ecografía de riesgo 2.0 cmsC Nódulo espongiforme2.0 cmsC Nódulo quísticoNo requiereE Revised American Thyroid Association Management Guidelines for Patients with Thyroid Nodules and Differentiated Thyroid Cancer. Thyroid 2009; 19:1-48

46 Caso clinico Mujer de 25 años de edad, tienen un nódulo de 2,5 cms encontrado en un control prenatal. No hay historia familiar de ca de tiroides ni de irradiación. Tiene 11 semanas de embarazo y esta asintomatica. Mujer de 25 años de edad, tienen un nódulo de 2,5 cms encontrado en un control prenatal. No hay historia familiar de ca de tiroides ni de irradiación. Tiene 11 semanas de embarazo y esta asintomatica. En el examen fisico hay un nódulo solitario en lobulo tiroideo izquierdo. La TSH esta en 0.2 En el examen fisico hay un nódulo solitario en lobulo tiroideo izquierdo. La TSH esta en 0.2

47 El manejo mas apropiado es: Eco mas biopsia solo si hay hallazgos sugestivos Eco mas biopsia solo si hay hallazgos sugestivos ECO y BACAF, seguido de cx en el segundo trimestre si se confirma malignidad ECO y BACAF, seguido de cx en el segundo trimestre si se confirma malignidad Evaluación al finalizar el embarazo Evaluación al finalizar el embarazo Gammagrafía para determinar si es caliente, dado el nivel bajo de TSH Gammagrafía para determinar si es caliente, dado el nivel bajo de TSH

48 Caso clínico 2 Paciente de 56 años de edad con engrosamiento del cuello en región derecha y algo de disfagia. No hay adenopatías al EF. La eco reporta múltiples nódulos tiroides en ambos lóbulos, el dominante (palpable) mide 2.5 cms pero hay varios de 0.5 a 1.5 cms. Su TSH es 0.7 Paciente de 56 años de edad con engrosamiento del cuello en región derecha y algo de disfagia. No hay adenopatías al EF. La eco reporta múltiples nódulos tiroides en ambos lóbulos, el dominante (palpable) mide 2.5 cms pero hay varios de 0.5 a 1.5 cms. Su TSH es 0.7

49 El siguiente mejor paso es: BACAF del nódulo mas grande BACAF del nódulo mas grande BACAF de cada nódulo mayor de 1 cms BACAF de cada nódulo mayor de 1 cms BACAF del nódulo as grande y del nódulo mas sospechoso BACAF del nódulo as grande y del nódulo mas sospechoso Gammagrafía de tiroides para identificar nódulos fríos. Gammagrafía de tiroides para identificar nódulos fríos.

50 Clasificación Bethesda - Categorías diagnósticas revisadas - 2 categorías con dos nombres - Cada categoría implica un riesgo de malignidad - Ligada al manejo clínico FNA in the work-up of thyroid nodule. Otolaryngol Clin N Am :257

51 Thyroid Aspiration Cytology. Current Status CA CANCER J CLIN 2009;59:99-110

52 Clasificación Bethesda 1. No diagnóstico o insatisfactorio 1. No diagnóstico o insatisfactorio Liquido quístico solamente Liquido quístico solamente Espécimen virtualmente acelular Espécimen virtualmente acelular Otros (sangre, artefacto por coágulo, otros) Otros (sangre, artefacto por coágulo, otros) Cibas et al. FNA in the work-up of thyroid nodule. Otolaryngol Clin N Am :257 SATISFACTORIO Por lo menos 6 grupos de células foliculares benignas. Cada grupo compuesto por al menos 10 células

53 Excepciones al criterio de Satisfactorio Coloide abundante Coloide abundante Diagnóstico específico Diagnóstico específico Atipia Atipia La tasa de BACAF no diagnóstico o no satisfactorio ocurre entre el 2-20%. Idealmente debe ser limitado a <10% de los BACAF

54 1. No diagnóstico o insatisfactorio Impresiones finales Categoría aparte: Solo liquido quístico Categoría aparte: Solo liquido quístico Malignidad del 1-4% Malignidad del 1-4% Debe repetirse el estudio guiado por eco Debe repetirse el estudio guiado por eco Diagnóstico en 55-88% Diagnóstico en 55-88% Nódulo persistentemente no diagnóstico debe resecarse Nódulo persistentemente no diagnóstico debe resecarse

55 Clasificación Bethesda 2. Benigno 2. Benigno Consistente con un NFB (nódulo adenomatoideo, nódulo coloide) Consistente con un NFB (nódulo adenomatoideo, nódulo coloide) Consistente con tiroiditis de Hashimoto Consistente con tiroiditis de Hashimoto Consistente con tiroiditis subaguda (granulomatosa) Consistente con tiroiditis subaguda (granulomatosa) Malignidad 0-3%

56 2. Benigno 60-70% de los bacaf 60-70% de los bacaf Patrón mas común Patrón mas común Nódulo folicular benigno Nódulo folicular benigno Falsos negativos 0-3% Falsos negativos 0-3% Otros benignos Otros benignos Amiloidosis, infecciones, síndrome tiroides negra, cambios reactivos, actinicos o quistes. Amiloidosis, infecciones, síndrome tiroides negra, cambios reactivos, actinicos o quistes. FNA in the work-up of thyroid nodule. Otolaryngol Clin N Am :257

57 Nódulo coloide. Sabana de epitelio tiroideo normal. Núcleos normales. Citoplasma pálido. Papanicolau 100x20 Gharib et al. FNAB of the Thyroid Gland.

58 Tiroiditis de Hashimoto. Grupos de células de Hurthle rodeadas de linfocitos (Papanicolau X60). Aspirado hipercelular con linfocitos y células de Hurthle (May- Grunwald-Giemsa Gharib et al. FNAB of the Thyroid Gland.

59 Una célula multinucleada gigante en tiroiditis subaguda. (Diff-Quik, × 400) Nguyen G et. FNA of the thyroid: an overview. CytoJournal 2005;2:12

60 Clasificación Bethesda 3. Atipia de significado no determinado o lesión folicular de significado no determinado 3. Atipia de significado no determinado o lesión folicular de significado no determinado Representa una minoría Representa una minoría Necesidad esta categoría fue votada en el Bethesda Necesidad esta categoría fue votada en el Bethesda Categoría heterogénea Categoría heterogénea 3-6% de los BACAF 3-6% de los BACAF Malignidad 5-15%

61 Clasificación Bethesda 4. Neoplasia folicular o sospechoso de neoplasia folicular 4. Neoplasia folicular o sospechoso de neoplasia folicular Debe mencionarse si es tipo oncocitico (de Hurthle) Debe mencionarse si es tipo oncocitico (de Hurthle) Malignidad 15-30%

62 Lesión microfolicular celular mostrando células con núcleo redondo en ácinos (Papanicolaou, 5 × 400). Nguyen G et. FNA of the thyroid: an overview. CytoJournal 2005;2:12

63 Clasificación Bethesda 5. Sospechoso de malignidad 5. Sospechoso de malignidad Sospechoso de carcinoma papilar Sospechoso de carcinoma papilar Sospechoso de carcinoma medular Sospechoso de carcinoma medular Sospechoso de carcinoma metastasico Sospechoso de carcinoma metastasico Sospechoso de linfoma Sospechoso de linfoma Otros Otros Malignidad 60-75%

64 Clasificación Bethesda 6. Maligno 6. Maligno Carcinoma papilar Carcinoma papilar Carcinoma pobremente diferenciado Carcinoma pobremente diferenciado Carcinoma medular Carcinoma medular Carcinoma indiferenciado (anaplasico) Carcinoma indiferenciado (anaplasico) Carcinoma escamo celular Carcinoma escamo celular Carcinoma con características especificas Carcinoma con características especificas Carcinoma metastasico Carcinoma metastasico Linfoma no Hodgkin Linfoma no Hodgkin Otros Otros Malignidad 97-99%

65 Carcinoma papilar

66 FNA in the work-up of thyroid nodule. Otolaryngol Clin N Am :257

67 CATEGORÍARIESGO MALIGNIDADMANEJO Insuficiente1-4Repetir ACAF en 3 meses Benigno<1Seguimiento ASCUS5-10Repetir ACAF Tumor folicular20-30Lobectomía + Itsmectomía Tumor Hürthle20-45Lobectomía + Itsmectomía Sospechoso60-75Lobectomía /Tiroidectomía Maligno97-99Tiroidectomía Conclusiones

68 Algoritmo diagnóstico Propuesto

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71 Causas inusuales de tirotoxicosis Tirotropoma (adenoma productor de TSH) Tirotropoma (adenoma productor de TSH) Struma ovárico Struma ovárico Coriocarcinoma Coriocarcinoma Tirotoxicosis facticia Tirotoxicosis facticia Metástasis funcionales de ca de tiroides Metástasis funcionales de ca de tiroides

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76 Diabetes Mellitus Grupo de alteraciones metabólicas que comparten como característica común la hiperglucemia. Grupo de alteraciones metabólicas que comparten como característica común la hiperglucemia. Se ha tornado en una epidemia mundial Se ha tornado en una epidemia mundial Asociación con obesidad Asociación con obesidad Aumenta el riesgo cardiovascular. Aumenta el riesgo cardiovascular.

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78 Diagnóstico Síntomas asociados a una glucemia mayor de 200 mg/dl Síntomas asociados a una glucemia mayor de 200 mg/dl Glucemia en ayunas >126 Glucemia en ayunas >126 Prueba de tolerancia oral a la glucosa con 75 gramos >200 Prueba de tolerancia oral a la glucosa con 75 gramos >200 HbA1C >6.5 HbA1C >6.5 HbA1C entre 5.7 y 6.4 están en riesgo de diabetes mellitus. HbA1C entre 5.7 y 6.4 están en riesgo de diabetes mellitus. Repita para los criterios 2 y 3. Repita para los criterios 2 y 3.

79 Clasificación de la DM.

80 Complicaciones agudas EHH/CAD EHH/CAD Busque siempre un desencadenante Busque siempre un desencadenante Nuevos desencadentes: antipsicoticos atipicos Nuevos desencadentes: antipsicoticos atipicos

81 Patogénesis Glucosa Liberación insulina Disminuye gluconeogenesis y glucogenolisis Aumenta captación de glucosa en musculo y tejido adiposo Inhibición de la secreción del glucagon Modelo normal de utilización de la glucosa.

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83 Patogénesis Hiperglucemia: Hiperglucemia: 1. Alteración en la utilización de glucosa en los tejidos periféricos 1. Alteración en la utilización de glucosa en los tejidos periféricos 2. Aumento en la gluconeogenesis (renal y hepática) 2. Aumento en la gluconeogenesis (renal y hepática) 3. Aumento en la glicogenolisis. 3. Aumento en la glicogenolisis.

84 Patogénesis Deficiencia de insulina -Aumento en la gluconeogenesis hepática: 1. Hidrólisis de tejido adiposo y proteínas libera glicerol y alanina que son precursores gluconeogenicos 2. Aumento en secreción de glucagon. No hay captación de glucosa en músculo

85 Patogénesis Insulina Catecolaminas Glucagon FFAAcyl CoA Cetonas *Mitocondria 1. Enzima carnitina palmitoil transferasa 1 (CPT 1) Reducción de malonil CoA, aumenta actividad de CPT 1, aumentando el flujo de Acil CoA a la mitocondria. * 1 Acido acetoacetico Betahidroxibutirato Acetona Reducción Decarboxilaci ón

86 AFP 71 No 9, 2005

87 Definiciones LeveModeradaSeveraEHH Glucemia>250 >600 Ph Arterial7.25 a <7.00>7.30 Bicarbonato (mEq/L) 15 a <10>18 Cetonas en orina +++Poco Cetonas séricas +++Poco B- hidroxibutirato Alto Normal Anion Gap>10>12 Variable Estado mentalAlertaAlerta/somnolientoEstupor/coma CAD: Triada de hiperglucemia, cetonemia y acidosis metabolica con anion gap elevado

88 Laboratorio Principales características son: Principales características son: 1. Hiperglucemia 1. Hiperglucemia 2. Hiperosmolaridad 2. Hiperosmolaridad 3. Acidosis metabólica (anion gap aumentado) 3. Acidosis metabólica (anion gap aumentado)

89 Laboratorio inicial a ordenar Glucemia Glucemia Electrolitos Electrolitos Creatinina y BUN Creatinina y BUN Hemoleucograma Hemoleucograma Citoquímico de orina Citoquímico de orina Cuerpos cetónicos en sangre Cuerpos cetónicos en sangre Gases arteriales Gases arteriales Electrocardiograma Electrocardiograma

90 Formulas útiles Osmolaridad= 2(Na+K)+gluc/18+ BUN/2.6 Osmolaridad= 2(Na+K)+gluc/18+ BUN/2.6 Osmolaridad efectiva = 2Na + glucosa/18 (tonicidad) Osmolaridad efectiva = 2Na + glucosa/18 (tonicidad) Anion gap= Na – (Cl +HCO3) Anion gap= Na – (Cl +HCO3) Corrección de sodio= (Glucemia – 100)/100 * 1.6 * Na Corrección de sodio= (Glucemia – 100)/100 * 1.6 * Na Si glucemia mayor de 400 (en adultos): Si glucemia mayor de 400 (en adultos): (Glucemia – 100)/100 * 2.4 * Na (Glucemia – 100)/100 * 2.4 * Na

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92 Complicaciones cronicas MicrovascularesMacrovascularesOtras RetinopatÍaEnf. CoronariaTGU NeuropatíaEAOCInfecciónes NefropatíaECV

93 Clasificación de la nefropatía

94 Tamizaje de complicaciones Los pacientes con DM2 tienen complicaciones manifiestas desde que son diagnosticados Los pacientes con DM2 tienen complicaciones manifiestas desde que son diagnosticados Estado pre-clinico de 5-10 años. Estado pre-clinico de 5-10 años. Tamizaje en DM1 depende del tiempo de evolución Tamizaje en DM1 depende del tiempo de evolución

95 Tamizaje: Idealmente por retinologo. Siempre hacer fondo de ojo en cada valoración DM1: A los 5 años del diagnostico DM2: Al diagnostico Embarazo: previo al embarazo o en el primer trimestre (embarazo favorece progresión de la retinopatía)

96 Examen rutinario del pie Inspección: evaluar piel, espacios interdigitales, presencia de callos y deformidades oseas Inspección: evaluar piel, espacios interdigitales, presencia de callos y deformidades oseas Indice tobillo-brazo, evaluar presencia y simetria de los pulsos. Indice tobillo-brazo, evaluar presencia y simetria de los pulsos. Sensibilidad Sensibilidad Monofilamento Monofilamento Vibración con diapazon de 128 Hz Vibración con diapazon de 128 Hz Reflejos aquilianos Reflejos aquilianos

97

98 Evite caminar descalzo Evite caminar descalzo Prueba la temperatura del agua Prueba la temperatura del agua No se corte las cuticulas, lime las uñas No se corte las cuticulas, lime las uñas Lave y evalue su pie diariamente Lave y evalue su pie diariamente Use zapatos comodos idealmente hechos a medida Use zapatos comodos idealmente hechos a medida Medias comodas y de talla apropiada Medias comodas y de talla apropiada

99 Screening para microalbuminuria

100

101

102 Al diagnóstico: Estilo de vida mas metformina Estilo de vida mas metformina mas Insulina basal Estilo de vida mas metformina Mas sulfunilurea Estilo de vida mas metformina mas Insulina intensiva PASO 1PASO 2 PASO 3 Estilo de vida mas metformina mas pioglitazona Estilo de vida mas metformina mas Agonista GLP-1 Estilo de vida mas metformina mas pioglitazona mas sulfunilurea Estilo de vida mas metformina mas insulina basal Terapia principales bien validadas Terapias menos validadas

103 A1C 6.5 – 7.5% ** Monotherapy MET + GLP-1 or DPP4 1 TZD 2 Glinide or SU 5 TZD + GLP-1 or DPP4 1 MET + Colesevelam AGI Mos. *** Dual Therapy MET + GLP-1 or DPP4 1 + TZD 2 Glinide or SU 4,7 A1C > 9.0% No Symptoms Drug Naive Under Treatment INSULIN ± Other Agent(s) 6 Symptoms INSULIN ± Other Agent(s) 6 INSULIN ± Other Agent(s) 6 Triple Therapy AACE/ACE Algorithm for Glycemic Control Committee Cochairpersons: Helena W. Rodbard, MD, FACP, MACE Paul S. Jellinger, MD, MACE Zachary T. Bloomgarden, MD, FACE Jaime A. Davidson, MD, FACP, MACE Daniel Einhorn, MD, FACP, FACE Alan J. Garber, MD, PhD, FACE James R. Gavin III, MD, PhD George Grunberger, MD, FACP, FACE Yehuda Handelsman, MD, FACP, FACE Edward S. Horton, MD, FACE Harold Lebovitz, MD, FACE Philip Levy, MD, MACE Etie S. Moghissi, MD, FACP, FACE Stanley S. Schwartz, MD, FACE * May not be appropriate for all patients ** For patients with diabetes and A1C < 6.5%, pharmacologic Rx may be considered *** If A1C goal not achieved safely Preferred initial agent 1DPP4 if PPG and FPG or GLP-1 if PPG 2TZD if metabolic syndrome and/or nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD) 3AGI if PPG 4Glinide if PPG or SU if FPG 5Low-dose secretagogue recommended 6a)Discontinue insulin secretagogue with multidose insulin b)Can use pramlintide with prandial insulin 7Decrease secretagogue by 50% when added to GLP-1 or DPP-4 8If A1C < 8.5%, combination Rx with agents that cause hypoglycemia should be used with caution 9If A1C > 8.5%, in patients on Dual Therapy, insulin should be considered MET + GLP-1 or DPP4 1 ± SU 7 TZD 2 GLP-1 or DPP4 1 ± TZD 2 A1C 7.6 – 9.0% Dual Therapy Mos. *** Triple Therapy 9 INSULIN ± Other Agent(s) 6 MET + GLP-1 or DPP4 1 or TZD 2 SU or Glinide 4,5 MET + GLP-1 or DPP4 1 + TZD 2 GLP-1 or DPP4 1 + SU 7 TZD 2 MET DPP4 1 GLP-1TZD 2 AGI 3 Available at © AACE December 2009 Update. May not be reproduced in any form without express written permission from AACE

104 A1C 6.5 – 7.5% ** Monotherapy MET+ GLP-1 or DPP4 1 TZD 2 Glinide or SU 5 TZD+GLP-1 or DPP4 1 MET+ Colesevelam AGI Mos. *** Dual Therapy MET + GLP-1 or DPP4 1 + TZD 2 Glinide or SU 4,7 INSULIN ± Other Agent(s) 6 Triple Therapy MET DPP4 1 GLP-1TZD 2 AGI Mos. *** *** If A1C goal not achieved safely Preferred initial agent 1DPP4 if PPG and FPG or GLP-1 if PPG 2TZD if metabolic syndrome and/or nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD) 3AGI if PPG 4Glinide if PPG or SU if FPG 5Low-dose secretagogue recommended 6a)Discontinue insulin secretagogue with multidose insulin b)Can use pramlintide with prandial insulin 7Decrease secretagogue by 50% when added to GLP-1 or DPP-4 Available at © AACE December 2009 Update. May not be reproduced in any form without express written permission from AACE LIFESTYLE MODIFICATION AACE/ACE DIABETES ALGORITHM FOR GLYCEMIC CONTROL

105 MET+ GLP-1 or DPP4 1 + TZD 2 GLP-1 or DPP4 1 + SU 7 TZD 2 A1C 7.6 – 9.0% LIFESTYLE MODIFICATION AACE/ACE DIABETES ALGORITHM FOR GLYCEMIC CONTROL Available at © AACE December 2009 Update. May not be reproduced in any form without express written permission from AACE Dual Therapy 8 MET+ GLP-1 or DPP4 1 or TZD 2 SU or Glinide 4, Mos. *** Triple Therapy Mos. *** INSULIN ± Other Agent(s) 6 *** If A1C goal not achieved safely Preferred initial agent 1DPP4 if PPG and FPG or GLP-1 if PPG 2TZD if metabolic syndrome and/or nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD) 4Glinide if PPG or SU if FPG 5Low-dose secretagogue recommended 6a)Discontinue insulin secretagogue with multidose insulin b)Can use pramlintide with prandial insulin 7Decrease secretagogue by 50% when added to GLP-1 or DPP-4 8If A1C < 8.5%, combination Rx with agents that cause hypoglycemia should be used with caution 9 If A1C > 8.5%, in patients on Dual Therapy, insulin should be considered

106 No Symptoms Drug Naive Under Treatment Symptoms MET+ GLP-1 or DPP4 1 ± SU 7 TZD 2 GLP-1 or DPP4 1 ± TZD 2 A1C > 9.0% LIFESTYLE MODIFICATION AACE/ACE DIABETES ALGORITHM FOR GLYCEMIC CONTROL Available at © AACE December 2009 Update. May not be reproduced in any form without express written permission from AACE INSULIN ± Other Agent(s) 6 INSULIN ± Other Agent(s) 6 1DPP4 if PPG and FPG or GLP-1 if PPG 2TZD if metabolic syndrome and/or nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD) 6a)Discontinue insulin secretagogue with multidose insulin b)Can use pramlintide with prandial insulin 7Decrease secretagogue by 50% when added to GLP-1 or DPP-4

107 *The abbreviations used here correspond to those used on the algorithm (Fig. 1). **The term glinide includes both repaglinide and nateglinide. Benefits are classified according to major effects on fasting glucose, postprandial glucose, and nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD). Eight broad categories of risks are summarized. The intensity of the background shading of the cells reflects relative importance of the benefit or risk.* Available at © AACE December 2009 Update. May not be reproduced in any form without express written permission from AACE

108

109 El efecto Incretina demuestra la respuesta a la glucosa Oral vs venosa Media ± EE; N = 6; *P.05; = tiempo de infusión de la glucosa. Nauck MA, et al. J Clin Endocrinol Metab. 1986;63: Glucemia Venosa (mg/ dl) Tiempo (min) Péptido C (nmol/L) 200 mg/dl Tiempo (min) Efecto Incretina Glucosa Oral Glucosa IV * * * * * * * Mayor secreción de Insulina!

110 Células L (ileum+ colon) Proglucagon GLP-1 [7-37] GLP-1 [7-36NH 2 ] Células K (yeyuno) ProGIP GIP [1-42] Síntesis y Secreción de GLP-1 y GIP Hormonas segregadas por las células intestinales

111 Las dos incretinas principales son GLP-1 y GIP Se han identificado dos incretinas principales: –Péptido 1 tipo glucagón (GLP-1) Sintetizada y liberada desde las células L del íleo Múltiples sitios de acción: células y pancreáticas, tracto gastrointestinal, SNC, pulmones, y corazón Las acciones son mediadas por receptores –Polipéptido insulinotrópico glucodependiente (GIP) Sintetizada y liberada desde las células K del yeyuno Sitio de acción: predominantemente las células pancreáticas; también actúa sobre los adipocitos Las acciones son mediadas por receptores El GLP-1 es responsable de la mayor parte del efecto incretina

112 El Efecto Incretina se ve reducido en pacientes con Diabetes Tipo Insulina (mU/L) Tiempo (min) * * * * * * * Tiempo (min) * * * *P.05 comparado con el valor respectivo después de la carga oral.. Pacientes con Diabetes Tipo 2 Sujetos Control Glucosa Intravenosa Glucosa Oral Insulina (mU/L) La secreción de GIP es normal, pero su acción está disminuida La secreción de GLP-1 esta reducida, pero su acción se mantiene

113 Efectos del GLP-1 en humanos: Descripción del Rol Glucorregulador de las Incretinas Estimula la saciedad y reduce el apetito Células beta: Mejora la secreción de insulina dependiente de glucosa Hígado : reducción de la producción hepática de glucosa Células alfa: Secreción posprandial de glucagón Estómago: Ayuda a regular el vaciamiento gástrico GLP- 1 segregado ante la ingesta de alimentos Reduce carga Células. B Aumenta Respuesta Células B

114

115 Exenatide Mimético de GLP-1 Forma sintética de una hormona Exendin-4 que se encuentra en la saliva del monstruo de Gila Exendin-4: Es idéntico en un 53% a la GLP-1 de los mamíferos * Resistente a DPP-IV: diferencia en la secuencia de aminoácidos glicina en la posición 2 Aprobado por la FDA en el 2005

116 Comparación incretinas

117 Reducción HbA1C: –Análogo GLP-1: 0.97% [95% (IC) 1.13% 0.81%] –Inhibidores DPP4: 0.74 % [95% (IC) 0.85%- 0.62%] Pérdida de peso: Análogo GLP-1: –1.4Kg Vs. Placebo –4.8 Kg Vs. Insulina Inhibidores DPP4: neutrales JAMA Jul 11;298(2): Eficacia y seguridad de la terapia con incretinas en DM tipo 2

118

119 Ann Intern Med. 2011;154:

120

121 Perfil de acción de la insulina Plasma Insulin levels Hours Note: action curves are approximations for illustrative purposes. Actual patient response will vary. regular 6-10 hours NPH 12–20 hours lispro/aspart 4–6 hours Insulina basal detemir ~ 6-23 hours (dose dependant) glargine ~ hours Mayfield, JA.. et al, Amer. Fam. Phys.; Aug. 2004, 70(3): 491 Plank, J. et.al. Diabetes Care, May 2005; 28(5): Insulina bolo

122 TIPOS DE INSULINA Y TIEMPOS DE ACCIÓN Adaptado de Skyler JS Insulin Treatment. Int therapy for Diabetes Mellitus and Related Disorders. 3 ra ed. Lebovitz HE, Ed Alexandría, VA, ADA, 1998 pp h no tiene 2 a 4 1 a 2 PROLONGADA Glargina (Análogo) Detemir INTERMEDIA NPH y Lenta ,5 - 1 RAPIDA Regular (Soluble) ,5 - 1,5< 0,25 ULTRARAPIDA (análogos) Lispro, aspart, glulisina DURACIÓN M Á XIMA ACCIÓN EFECTIVA ACCIÓN M Á XIMA INICIO TIPOS DE INSULINA

123 Análogos de acción rápida -Lispro (Humalog) -Aspartato (Novolog) - Glulisina (Apidra)

124 Análogos de acción rápida Argumentos Administración con el tiempo de comida Administración con el tiempo de comida Similar al perfil fisiológico de la insulina Similar al perfil fisiológico de la insulina Mejora el control glucemico posprandial Mejora el control glucemico posprandial Disminuye el riesgo de hipoglucemia posprandial tardia Disminuye el riesgo de hipoglucemia posprandial tardia Calidad de vida (inyección y comer) Calidad de vida (inyección y comer)

125 Insulina lispro Primer análogo de la insulina Humalog o Humalog 25 o Humalog 50 Holleman et al NEJM 1997

126 Insulina aspartato

127 Serum insulin (pmol/L) 0.2 U/kg SQ Time (h) Insulin asparto Regular Heinemann L, et al. Diabetes Care. 1998;21:1910. Insulina Asparto: Insulina sérica promedio en adultos sanos

128 Insulina Glulisina -Perfil farmacológico similar a otros análogos -Disminución de glucemia -Episodios de hipoglucemia similares

129 Dosificación análogos rápidos - Uso IV. CAD. Excepto lispro -15 minutos antes de la comida, con la comida o inmediatamente después de la comida - Dosis: 0.15 u/kg para una comida estándar. Individualize - Bomba de insulina - Conteo de carbohidratos -1 u por 15 g de CHOS y 1 u por 50 mg/dl de glucemia

130 Análogos de larga acción - Glargina (Lantus) - Detemir (Levemir)

131 Simulan el perfil de insulina basal fisiológico Simulan el perfil de insulina basal fisiológico Mejoría en el control glucemico Mejoría en el control glucemico Absorción de insulina menos variable Absorción de insulina menos variable Puede usarse con lapiceros Puede usarse con lapiceros Análogos de larga acción: Argumentos

132 Limitaciones de insulinas intermedias y lentas No simulan la insulina basal No simulan la insulina basal Absorción variable Absorción variable Picos pronunciados Picos pronunciados Duración de acción menor a 24 horas Duración de acción menor a 24 horas Causan hipoglucemias impredeciblemente Causan hipoglucemias impredeciblemente Mayor factor limitante para ajustarlas Mayor factor limitante para ajustarlas

133 Morales J. Drugs 2007

134 Administración de glargina DM1: 1/3 de la dosis diaria. Resto de dosis en análogos rápidos DM2: 10 u (0.2 u/Kg) Ajustar semanalmente de acuerdo a estudios. En NPH QD: Dosis igual En NPH Q12H: 80% de la dosis total de NPH Aplicar preferiblemente al acostarse. Se puede usar en la mañana

135 Bases de los efectos de Detemir Unión a albumina Unión a albumina Tiempo prolongado en circulación Tiempo prolongado en circulación Duración de acción prolongada Duración de acción prolongada

136 Sitio de inyección Hormona Sangre Hormona Proteína trasnportadora Tejido Receptor hormona Uso de una proteína transportadora para extender el tiempo de acción Proteína trasnportadora

137 Aspirina en DM No ha demostrado beneficio en riesgo CV No ha demostrado beneficio en riesgo CV Se recomienda en prevención secundaria Se recomienda en prevención secundaria Prevención primaria: Prevención primaria: Dosis bajas Dosis bajas Adultos con riesgo CV >10% Adultos con riesgo CV >10% No riesgo de sangrado No riesgo de sangrado

138 Candidatos asa Hombres >50 años Hombres >50 años Mujeres >60 años Mujeres >60 años Factores de riesgo mayores: Factores de riesgo mayores: (tabaquismo, DLP, HTA, HFm Albuminuria) (tabaquismo, DLP, HTA, HFm Albuminuria)

139 Personas no apropiadas para asa Mujeres < 60 años y hombres < 50 sin factores mayores Mujeres < 60 años y hombres < 50 sin factores mayores Riesgo CV <5% Riesgo CV <5% En pacientes de riesgo intermedio se debe individualizar En pacientes de riesgo intermedio se debe individualizar


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