Pancreatitis aguda.

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1 Pancreatitis aguda

2 Pancreatitis aguda Proceso inflamatorio agudo del páncreas que se acompaña de compromiso variable de otros tejidos regionales u órganos o sistemas lejanos. La Pancreatitis Aguda es una enfermedad inflamatoria del páncreas, caracterizada por autodigestión secundaria a la activación de enzimas pancreáticas.

3 Pancreatitis leve: mínima disfunción orgánica, con recuperación del evento.
Pancreatitis severa: se asocia con falla de órganos distantes o complicaciones locales (necrosis, abscesos o pseudoquistes). Colecciones agudas: ocurren al inicio de PA, se localizan alrededor del páncreas, y siempre son de pared débil de tej de granulación o fibrina. Necrosis pancreática: área focal o difusa del parénquima pancreático no viable. Absceso pancreático: colección intraabdominal circunscrita de pus, cerca al páncreas, que puede o no contener necrosis pancreática.

4 Enzimas Proteolíticas:
-Tripsina. -Quimotripsina. -Carboxipolipeptidasa. Enzimas Lipolíticas: -Lipasa. -Colesterolesterasa. -Fosfolipasa. Enzimas Amilolíticas: -Amilasa.

5 -Obstruccion periampular.
ETIOPATOGENIA Tóxico-Metabólicas Mecánicas Otras -Litiasisbiliar* -Obstruccion periampular. -Obstrucción Pancreática. -Disfunción del Oddi. -Pancreas divisum. -Traumatismo. -Malformaciones. -Alcohol* -Hiperlipidemia. -Fármacos. -Organos fosforados. -OtrosTóxico. -Isquemia. -Yatrogenia. -Infección. -Hereditaria. -Autoinmune. -Fibrosisquistica.

6 Etiología de la Pancreatitis Idiopática OH -Autoinmune. -Drogas.
-Infecciones. -Trauma. -Metabólica. -Neoplásica. -Estructural. -Vascular. -Otras. Patología Biliar(>60%)

7 LITIASIS BILIAR Y PANCREATITIS AGUDA
Del 30% al 60% Colelitiasis aumenta 7 veces el riesgo de Pancreatitis Aguda.

8 LITIASIS BILIAR Y PANCREATITIS AGUDA
Se produce por el de la presión del conducto pancreático por impactacion de cálculos la presencia de enzimas digestivas y lisosomas juntos en los acinos pancreáticos. Cálculos de 5mm o microlitiasis (menores de 2mm), son los que mas se han relacionados con PA.

9 ALCOHOL Y PANCREATITIS AGUDA
Del 15% al 30% Ingesta de 90g/día. Factores desconocidos aumentan susceptibilidad

10 ALCOHOL Y PANCREATITIS AGUDA
Se cree que incrementa la secreción exocrina y de proteínas , mientras el tono ampular. Además se asocia a hipertensión ductal, precipitación de proteínas y cálculos.

11 PANCREATITIS POST-CPRE
Del 3% al 7%, Sospecha de disfunción de esfínter de oddi, sexo femenino, pctes jóvenes.

12 PANCREATITIS POST-CPRE
Se debe al trauma directo de la papila y el esfínter pancreático o al aumento de la presión en el ducto pancreático al inyectar el medio de contraste o suero tibio.

13 HIPERLIPIDEMIAS El de ácidos grasos hace que se active la lipasa pancreática lesión tisular. Es así como la elevación por encima de 1000 mg/dl es altamente sugestivo de ser la causa.

14 HEREDITARIAS O FAMILIARES
Tienen un patrón autosomico dominante con penetración incompleta , ligado a mutación del gen del tripsinogeno 7q35 que previene la activación autolítica del mismo.

15 PANCREAS DIVISUM Se presenta en el 5 al 7% de la población general, por falla en la fusión del ducto de las porciones ventrales y dorsales, se debe manejar la patología biliar que es la causa de la pancreatitis.

16 OTRAS CAUSAS Hipercalcemia: el calcio es inductor de las enzimas exocrinas pancreáticas y estad pueden disparar la activación del tripsinogeno, disminuyendo su eliminación y perpetuán la lesión. Idiopáticas: pueden corresponder a disfunción de esfínter de Oddi, microlitiasis o barro biliar no documentada y anormalidades anatómicas.

17 PANCREATITIS POR FARMACOS
Fármacos: azatioprina 6-mercaptopurina sulfonamidas estrógenos tetraciclina ácido valproico fármacos contra VIH

18 FISIOPATOLOGÍA 1-Alteracion en el ordenado empaquetamiento de las enzimas y proteasas unión de zimogenos e hidrolasas activación del Tripsinogeno lesión del acino pancreático. 2-El calcio intracelular inhibiendo la autolisis del tripsinogeno lo que perpetua el daño acinar.

19 FISIOPATOLOGÍA 3-Lesion acinar induce un influjo e PMN al parénquima pancreático activa los monocitos propagan el proceso inflamatorio con la producción de mediadores. 4-Las enzimas que alcanza la circulación sistémica( a través del retroperitoneo) inducen la formación e citoquinas en macrófagos de órganos a distancia.

20 FISIOPATOLOGÍA Activación intracelular de enzimas EPA
Endotoxinas Isquemia Infecciones anoxia Activación intracelular de enzimas EPA Edema Hemorragia Lesión vascular Coagulación Necrosis celular Digieren la membrana de las células pancreáticas Respuesta inflamatoria generalizada Choque SIRA FOM Badicinina Complemento PAF NO Citocinas inflamatorias

21 Fisiopatología

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24 DIAGNÓSTICO Imágenes Clínico Laboratorio

25 CUADRO CLÍNICO Dolor en parte media del epigastrio
Dolor penetrante continuo irradiado frecuentemente a espalda y flancos. Intensidad del dolor no relacionada con gravedad del caso. Exacerbación del dolor en posición supina Disminuye al sentarse Nausea Vomito Fiebre Taquicardia Hipotensión Signo de cullen y grey-turner Choque hipovolemico Dolor en parte media del epigastrio Dolor en cuadrante izquierdo superior

26 CLÍNICA – EXAMEN FÍSICO

27 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Extra abdominales IAM Neumonía con derrame Saturnismo Púrpura de Henoch-Schonlein Intra abdominales Colangitis Isquemia / Infarto mesentérico Obstrucción Intestinal Perforación de una víscera hueca Apendicitis Diverticulitis Rotura de quiste ovárico Embarazo ectópico

28 DIAGNOSTICO

29 ENZIMAS PANCREÁTICAS Lipasa sérica: Su elevación es más prolongada y sin otras causas de elevación. Elevación a 2 veces el rango normal tiene sensibilidad y especificidad del orden del 95% para el diagnóstico de pancreatitis. Valor normal : hasta 50 Amilasa sérica: Se eleva 6-12 hr, vida media 10 hrs, elevación a cuatro veces el rango normal también tiene alta sensibilidad y especificidad. Valor normal : hasta 100 Test Sensibilidad Especificidad Amilasa 82% 91% Lipasa 94% 96%

30 ENZIMAS PANCREÁTICAS AMILASA: Función fraccionar almidón en alimentos pequeños. Es útil para el diagnostico de la pancreatitis aguda, el páncreas solo produce el 40% de esta. Lipasa: Función Catalizar La Degradación De Los Triglicéridos En Ácidos Grasos Libres, permite realizar el diagnostico cuando el pcte consulta tardíamente y permanece mayor tiempo elevada (14 días).

31 OTRAS ENZIMAS Isoenzima amilasa pancreática: todavía no hay evidencia que favorezca su utilización. Amilasa urinaria: no es superior a la amilasa o lipasa sérica. Esterasa 1:mantiene niveles elevados anormalmente mas tiempo que cualquier otra enzima, se usa cuando el pcte consulta tardíamente.

32 OTRAS ENZIMAS Tripsina: su vida media es muy rápida, tiene alta sensibilidad. Tripsinogeno 2 urinario: test rápido e 5 min con alta sensibilidad y especificidad. Fosfolipasa A2: sus niveles se relacionan con severidad. Procalcitonina: factor pronostico mas efectivo que la PCR en predecir empeoramiento de la PA.

33 OTROS LABORATORIOS LEUCOCITOSIS) : aparición de formas jóvenes HEMATOCRITO ELEVADO. HIPERGLUCEMIA. Frecuentemente elevación de: bilirrubinas fosfatasa alcalina transaminasas hipocalcemia (3%) LDH ELEVADA = MAL PRONOSTICO HIPOALBUMINEMIA= PANCREATITIS GRAVE HIPERTRIGLICERIDEMIA(15%) = AMILASA FALSAMENTE NORMAL

34 IMÁGENES DIAGNOSTICAS
RX SIMPLE DE ABDOMEN DE PIE: no es útil para el diagnostico, pero permite identificar hallazgos sugestivos como: íleo, amputación de colon, imagen en asa centinela en CSI, asa de duodeno dilatada con colección de gas, gas retroperitoneal.

35 Rx Abdomen Simple: Signo de Asa centinela.
Calcificaciones intrapancreáticas (crónica). ASA CENTINELA: ASA YEYUNAL PROXIMAL DILATDA EN CUADRANTE SUPERIOR IZQUIERDO

36 RX DE TÓRAX: se evidencia derrame pleural, signos de SDRA y neumonía.

37 IMÁGENES DIAGNOSTICAS
ECOGRAFÍA DE ABDOMEN: puede evidenciar aumento del tamaño pancreático, cambios inflamatorios, ascitis; además permite evaluar colelitiasis, coledocolitiasis, excepto en tercio distal.

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39 IMÁGENES DIAGNOSTICAS
TOMOGRAFIA COMPUTARIZADA: se emplea cuando no se puede realizar diagnostico por clínica, exámenes y análisis urinario. Permite la visualización del páncreas libre de la influencia de gas del tracto digestivo. Es el método mas sensible y útil para el diagnostico, también permite clasificar la severidad.

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42 Revista Chilena de Radiologia. Vol. 9 Nº 4, año 2003; 187-193.
MAYOR CORRELACCIÓN ENTRE BALTHAZAR+% DE NECROSIS+ LOCALIZAIÓN DE LA NECROSIS (MAS EN CABEZA DE PÁNCREAS) Revista Chilena de Radiologia. Vol. 9 Nº 4, año 2003;

43 Balthazar grado A. Páncreas de tamaño normal Paciente con pancreatitis aguda Balthazar grado C. Páncreas aumentado de tamaño en cuerpo y cola. Alteraciones y cambios inflamatorios de grasa peripancreática. Necrosis > 50% en cuerpo y cola Balthazar grado D. Páncreas con necrosis de 50% a nivel cefálico asociado a colección líquida en cabeza y espacio pararrenal anterior izquierdo Balthazar E. Pancreatits aguda con importante presencia de gas en cuerpo asociado a colección mal definida Nótece presenia de gas intravesicular

44 IMÁGENES DIAGNOSTICAS
RNM: las imágenes de fase T2 permiten la visualización del páncreas de acuerdo con la severidad del edema. Evidencia colecciones pancreáticas, permite diferenciar necrosis grasa de colecciones liquidas, necrosis grasa y hemorragia.

45 INDICES DE SEVERIDAD Ranson: basada en 11 factores, de los cuales 5 se evalúan al ingreso y los 6 restantes a las 48 horas del ingreso, pcte con mas de 3 criterios tienen mayor riesgo de mortalidad y se considera severa; la limitación de este índice es que se completa a las 48 horas y no puede ser repetido.

46 INDICES DE SEVERIDAD Apache II: se basa en valores de laboratorio y clínicos, correlaciona con el riesgo de muerte, se considera que cuando es mayor de 8 se debe manejar como PA severa, tiene la ventaja que se puede realizar diariamente.

47 INDICES DE SEVERIDAD Imrie o criterios de Glasgow modificados: utiliza 9 criterios los cuales se evalúan a las 48 horas y se considera severa con la desventaja que se completa a las 48 horas. BISAP: es un nuevo sistema de puntuación validado recientemente, el cual evalúa el BUN, alteración del estado mental, la presencia de SIRS, edad mayor de 60 años y derrame pleural.

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49 ANALISIS 2 ó menos criterios se trata de un cuadro leve y una mortalidad del 0.9%. 3 ó mas signos se clasifica como severa y llega a una mortalidad del 16%. 5 – 6 signos acumula una mortalidad del 40%. > 7 mortalidad del 100% Estos criterios tienen una sensibilidad intermedia, son estáticos y hay que esperar 48 horas para realizarlos, lo que va en contra de decisiones terapéuticas tempranas.

50 APACHE II Acute Phisiology and Chronic Health Evaluation Mide 11 parametros, ademas de dar puntos por patologias cronicas Util en cualkier momento de la evolucion de una PA grave >8 indica PAG De uso frec en unidades de cuidados intensivos y su aplicación al ingreso o dentro de las primeras 48 horas permite diferenciar la pancreatitis aguda leve de la grave. Además su utilización, en cualquier momento de la evolución, es un indicador de gravedad del paciente y del progreso o deterioro de la pancreatitis. Incluye el score fisiológico agudo, puntaje por edad, puntaje por enfermedad crónica. Puntaje > 6 sensibilidad >95% para complicaciones. Puntaje >9 indica gravedad >6  sensibilidad >95% para gravedad Score > o = 9 grave 50

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52 APACHE II El sistema de puntaje evaluativo de salud crónica y fisiología aguda utiliza los peores valores de 12 Parámetros fisiológicos, la edad, y el estado previo de salud, con el fin de establecer una descripción de la severidad de un amplio rango de Enf. Frecuentes en las UCI. Tienen la ventaja que puede ser utilizado en cualquier momento. La desventaja es su relativa complejidad.

53 IMRIE O GLASGOW

54 ANALISIS Modifican los de Ranson quitando el secuestro de líquidos, déficit de bases y HTO, incluyendo la albúmina. con estos cambios se logra una mayor sensibilidad con un valor predictivo positivo de 44% - 66%. se miden estos parámetros únicamente a las 48 horas de hospitalización.

55 INDICE DE SEVERIDAD TOMOGRAFICO
Uno de los mejores métodos para predecir el futuro de la Pancreatitis aguda, es la clasificación de severidad radiológica basada en el Tac e ideada por Ranson y Balthazar (1989).

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57 INDICE DE SEVERIDAD TOMOGRAFICO
Clasificación por TAC: A-D Posibilidad de desarrollar un absceso < 2% E Hasta el 57% Índice por TAC dinámico: 1 – 2 poco probable 3 – 6 poco frecuente 7 – 10 muy frecuente, morbilidad del 92% y mortalidad del 17%

58 Tratamiento PA leve Manejo médico: Analgesia
Reposo digestivo 3-5 días. SNG (no mejora evolución, maneja dolor en caso de íleo y/o vómitos profusos) No está indicada la profilaxis ATB. Manual CTO. Cirugía digestiva. Ed 7ª

59 TRATAMIENTO PA LEVE Somatostatina u octreotido: sin mayor beneficio.
Supresor HCL: sin demostrar utilidad. Anticolinérgicos: sin demostrar utilidad, mayor posibilidad de íleo.

60 TRATAMIENTO PA GRAVE Analgesia Asistencia nutricional
Profilaxis antibiótica Diagnóstico y tratamiento de la infección pancreática Tratamiento de patología biliar concomitante

61 ASISTENCIA NUTRICIONAL
Pancreatitis aguda leve: Iniciar régimen líquido hidrocarbonado a las h. de evolución por boca o SNG. Realimentación oral en 1 semana máximo. No se ha demostrado beneficio de la asistencia nutricional parenteral. Marik P, Zaloga G: Meta-analysis of parenteral nutrition versus enteral nutrition in patients with acute pancreatitis. BMJ 2004; 328:

62 ASISTENCIA NUTRICIONAL
Pancreatitis aguda grave: - Realimentación oral demora más, privilegiar NE. - Nutrición enteral precoz por sonda nasoyeyunal ( no aumenta secreción pancreática, menor incidencia de infecciones y estadía hospitalaria) - Fórmulas altas en proteínas y baja en grasas hasta reiniciar alimentación oral. -Limitaciones : íleo persistente o imposibilidad de colocar sonda NY más allá de ángulo de Treitz (obliga a NP*)

63 HIDRATACIÓN PARENTERAL
PA leve: medida de soporte durante ayuno PA Grave: soporte + reanimación secuestro de volumen puede llegar a 1/3 volemia, por lo que reposición puede llegar a cc/h (monitorizado, primeras 48 hrs) Depleción de volemia  resulta en PA Necrotizante

64 ANALGESIA Los antiespasmódicos y los analgésicos tradicionales, o su combinación son suficientes en un porcentaje no despreciable de casos para un adecuado control del dolor. Los analgésicos opiáceos, en bolo o infusión continua, son altamente eficaces en el control del dolor pancreático. La Petidina y Metadona no producen espasmo del esfínter de Oddi. Metadona : ampollas 10 mgs (2 ml). Petidina (Meperidina) (Demerol o Petidina clorhidrato) : ampollas 100 mgs (2 ml).

65 ANALGESIA NO a demanda  control continuo del dolor
Metamizol 2g EV c/ 6 hrs Ketorolaco 30mg EV c/ 6 hrs Tramadol 100mg EV c/6 hrs Petidina 30 mg EV Metadona Meperidina Fentanyl

66 PROFILAXIS ATB En un metanalisis se demostró que reduce la mortalidad solo en PA graves. Estudios muestran que la penetración del tejido pancreático ha sido adecuada con imipenem, Cefalosporinas de 3ª G, fluoroquinolonas, pero no con aminoglicosidos.

67 PROFILAXIS ATB Uso profiláctico esta indicado en necrosis > 30%
Casos con CPRE Más corta hospitalización Disminuye aparición de complicaciones Reducción de mortalidad Tendrían utilidad en necrosis > 30%/ FMO (AGA)  Imipenem/meropenem  Ciprofloxacino mg c/12 hrs EV

68 Se recomienda: Nutrición enteral (SNY) para mantener integridad Barrera Intestinal Antibióticos VO para disminuir flora intestinal (norfloxacino)

69 Agentes etiológicos Bacilos G (-) Enterobacterias (50-75%)
Escherichia Coli % Klebsiella spp % Enterobacter spp % Proteus spp % Otros bacilos G(-) Pseudomonas spp % Cocos G (+) Staphylococcus Aureus % Enterococcus % Anaerobios 6-16% Hongos En aumento Traslocación de flora intestinal a la necrosis pancreática Vía hematógena Vía biliar Consenso nacional sobre diagnóstico y tratamiento de pancreatitis aguda , agosto ,año 2000

70 MANEJO AL INGRESO: 1-Régimen cero. 2-Reposición de líquidos
3-Analgesia: -Meperidina mgr / 4-6 horas sc -Metamizol 1-2 gramos cada 8 horas iv. -La Morfina no se recomienda por alterar flujo de secreción biliar y pancreática. 4-Antieméticos: Metroclopramida iv cada 6-8 horas 5-Sondaje nasogástrico. 6-Hiperglucemia : Insulina según HGT c/6hrs 7-ATB 8-Heparina de bajo peso molecular . 9-Agravamiento: traslado UTI

71 TRATAMIENTO PA BILIAR COLECISTECTOMÍA PA leve PA grave
En la misma hospitalización 4-6 días PA leve PA grave Diferida 6 semanas

72 CPRE EN PANCREATITIS AGUDA
¿A quien? En casos de PA biliar severa con cálculo impactado. Alteración persistente de GPT. Bili en aumento. Colangitis. ¿Cuándo? A las hrs del ingreso, mejora pronóstico.

73 CPRE

74 Diagnóstico y tratamiento de la infección pancreática
Sospecha de infección pancreática Alteraciónes locales susceptibles de infetacrse (necrosis /colecciones) Deterioro clínico Hemocultivos positivos Gas retroperitoneal Aumento de APACHE II Fiebre Dolor abd. Ileo Signos peritoneales Gold standart PUNCIÓN PERCUTÁNEA GUIADA POR ECOTOMOGRAFÍA O TOMOGRAFÍA

75 TRATAMIENTO DE LA INFECCIÓN PANCREÁTICA
En la necrosis no infectada se ha demostrado que la cirugía no es útil. La infección de la necrosis o de las colecciones pancreáticas agudas constituyen indicación de remoción inmediata, en no más de 24 a 48 hrs. El retiro de los tejidos desvitalizados y/o infectados pancreáticos o peripancreáticos, del pus o de otras colecciones debe efectuarse precozmente por cirugía o drenaje percutáneo Tratamiento antibiótico específico

76 CONCLUSION Esquema general del manejo.
Cuadro clínico sugerente. Dolor irradiación típica Establecer diagnóstico. Amilasa, lipasa >3x Establecer severidad. Ranson, APACHE, TAC Terapia de soporte. Analgesia, nutrición Vigilancia complicaciones. TAC, punc.necrosis. Locales y sistémicas.

77 COMPLICACIONES – TEMPRANAS (7DIAS)
Disfunción Orgánica: IRA, SDRA, hipotensión, hemorragia digestiva. Derrame Pleural. Hipertensión Intraabdominal. Sx Compartimental. Metabólicas: hipocalcemia, hipoalbuminemia, hiperglicemia, hipertrigliceridemia, retinopatia de purtscher, encefalopatia.

78 COMPLICACIONES – MEDIATAS (2 – 5 SEMANAS)
Infección de la necrosis. Pseudoquiste y rotura del mismo. Absceso. Disección de la fascia de órganos circundantes.

79 COMPLICACIONES – TARDÍAS (> 5 SEMANAS)
Ascitis pancreáticas. Vasculares: Fibrosis peri vascular. Trombosis y Obstrucción de vasos pancreáticos, esplénicos.

80 MANEJO COMPLICACIONES
Indicaciones quirúrgicas: Pseudoquiste Absceso Necrosis infectada Hemorragias Fístulas pancráticas Falla tratamiento médico, progresión

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