Clostridium Bacilos- anaerobios- grandes- grampositivos- motiles.

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1 Clostridium Bacilos- anaerobios- grandes- grampositivos- motiles.
Hábitat natural suelo - conducto intestinal de animales y humanos. Clostridios patógenos Botulismo, Tétanos, Gangrena gaseosa Colitis seudo membranosa.

2 Cultivo MEDIOS 1-Placas de agar en recipiente hermético,
se retira el aire y se sustituye con co2 al 10%. 2-Medio liquido en tubos largos q contengan tejido animal fresco (carne fresca picada) y un agente reductor como es el tioglicolato. Forma de las colonias: Grandes y prominentes con bordes regulares (C. perfringens) o Mas pequeñas y extendidas en forma de red de finos filamentos (C. tetani).

3 CLOSTRIDIUM BOTULINUM
Heces de los animales y el suelo. Resistentes al calor- 100 oC de 3-5 horas. Toxina 7 variedades antigénicas de toxinas: A, B, C, D, E, F, G. Las tipos A, B, E y F son la causa principal de enfermedad en humanos.

4 Botulismo El tipo C, produce el “cuello blando” en aves El tipo D botulismo en animales. El tipo E se vincula a productos de pesca. Las toxinas son proteínas neurotoxicas que están formadas por cadenas pesadas y ligeras unidas por un puente disulfuro. Las toxinas del C. botulinum se encuentran entre las sustancias mas toxicas conocidas y se cree que la dosis mortal para los humanos es de Ug. Las toxinas se destruyen al calor a 100oC por 20 minutos.

5 Patogenia La enfermedad es intoxicación como resultado de la ingestión de alimentos contaminados con la toxina del C. botulinum. Los alimentos mas comunes son Sazonados con especies, Ahumados, Empacados al vacío, Enlatados en medios alcalinos Ingeridos sin cocer. En estos alimentos germinan las esporas en condiciones anaerobias. La toxina actúa al impedir la liberación de acetil colina en la sinapsis y las uniones neuromusculares y como consecuencia se produce parálisis flácida.

6 Manifestaciones Clínicas
Síntomas h luego de ingerido el alimento contaminado. Trastornos visuales: la visión doble o la incoordinación de los músculos oculares. Incapacidad para deglutir, Dificultad para el habla, Signos de parálisis bulbar progresivos Paciente conciente hasta poco antes de la muerte Muerte por paro cardiaco o por paro respiratorio. No Sxs gastrointestinales No fiebre

7 Manifestaciones Clínicas
Cefaleas Vértigo Parálisis de pares craneales Disfagia (dificultad para tragar) Disfasia (dificultad para hablar) Disartria (dificultad para articular palabras) Vision doble Midriasis (dilatación de la pupila) Fotofobia (repulsión a la luz, es decir, la luz molesta) Sequedad orofaríngea

8 Manifestaciones Clínicas
Los pacientes que se recuperan no desarrollan antitoxina en la sangre. En USA es mas común el botulismo del lactante Primeros meses de vida Falta de apetito Debilidad Signos de parálisis (“Bebe blando”) Una de las causas del síndrome de muerte súbita del lactante.

9 Diagnostico 1-Toxina en suero del paciente y en residuos de alimentos. 2-En botulismo del lactante se demuestra el C. botulinum y la toxina en el contenido intestinal, pero no en suero. 3-Demostración de la toxina mediante hemaglutinacion pasiva o radioinmunoanalisis.

10 Prevención y control Las esporas del Clostridium en suelos contaminan
los vegetales, frutas y otros materiales. Alimentos enlatados mayor riesgo (hongos específicamente sopas cremosas) Todo alimento enlatado sea cocido o calentado al menos durante 20 minutos mínimo, antes de su ingesta, Los alimentos tóxicos, suelen lucir” bien”, aunque un indicio es la lata que se “infla”. Una fuente importante de riesgo son los alimentos envasados en casa: Maíz-aceitunas-ajíes-habichuelas. Pescado ahumado o fresco empacado en bolsas de plástico.

11 Producida pro el Clostridium tetani
Producida pro el Clostridium tetani . El de aparición mundial es el 1% en muertes por enfermedades inmuno prevenibles osea que hay vacunas para este (TETANO NEONATAL). Por parto no en condición adecuada A la hora de cortar un cordón umbilical correctamente (Si la mama esta vacunada no hay problema) TETANOS

12 CLOSTRIDIUM TETANI Tierra e intestinos de animales domésticos y humanos. El Clostridium tetani, agente productor de la enfermedad es un bacilo en forma de bastoncito corto, de 2-4 micras de longitud por 0,3-0,5 micras de ancho, con los extremos ligeramente redondeados. Se trata de un gram positivo, anaerobio, muy difundido en el suelo, tierra, hierba, polvo y presente en las heces de los animales herbívoros (especialmente equinos, bovinos, conejos, etc.) y de los humanos

13 TETANOS Es una enfermedad infecciosa, no contagiosa e inmunoprevenible, producida por exotoxinas del germen Clostridium tetani, el cual se localiza en una herida, puncion y que en muchos casos cursa con una evolución letal no importa la edad MODIFICADA

14 EPIDEMIOLOGIA Más de un millón de muertes anuales,
Países en vías de desarrollo. Principal causa de muerte por enfermedades inmunoprevenibles en el período neonatal. Un millón de muertes por año en el mundo, 50% corresponden a recién nacidos. Enfermedad pandémica, Más frecuente en climas y estaciones cálidas, Se relaciona con lugares contaminados con heces, Heridas anfractuosas, profundas, por punción, quemaduras, mordeduras, congelamiento, aplastamiento, con tejidos desvitalizados; son las más riesgosas. Las estrategias de la OMS, están dirigidas básicamente a la erradicación del tétanos neonatal.

15 EPIDEMIOLOGIA EPIDEMIOLOGIA
Puede producirse como consecuencia de otras acciones tales como abortos, administración intravenosa o subcutánea de drogas, circuncisión, aplicaciones de piercings, tatuajes, etc. En ocasiones se observan tétanos sin que se pueda establecer relación con una herida.

16 Tétanos Período de incubación. 3 a 21 días (8 días de promedio).
El C. tetani no es un microorganismo invasor. La germinación de esporas y de células vegetativas en tejido necrosado. La toxina producida localmente, una vez circulante, ingresa al SNC a través de las uniones neuromusculares de las moto neuronas. Una vez introducida en las neuronas, no es neutralizable con antitoxina. El ingreso de este germen se da por acumulación de esporas en heridas o el cordón umbilical en el recién nacido, favoreciendo su reproducción y por ende, la enfermedad.

17 Patogenia Se trata de una exotoxina, aislada en 1946 por Pillemer.
Tetanospasmina: constituye una de las toxinas más potentes conocidas, solo superada por la toxina botulínica y es la que produce la contracción muscular que caracteriza a la enfermedad. El tétanos se produce cuando la toxina alcanza y se fija a la unión neuromuscular y a través de ésta alcanza al sistema nervioso central y bloquea los inhibidores de los neurotransmisores. Esta inhibición de las interneuronas inhibidoras permite que las neuronas motoras envíen a los músculos impulsos de alta frecuencia, lo cual da lugar a la contractura tetánica -Se hace una constractura muscular (párrafo 2), producto de afeccion a la neuromotora

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19 Manifestaciones Clínicas.
El primer síntoma, independientemente de la localización de la herida, es la aparición de un trismus consistente en la contractura dolorosa de los músculos maseteros y pterigoideos, que impiden la apertura espontánea de la boca y se opone firmemente a cualquier maniobra pasiva incrementándose la contractura en los intentos activos y pasivos de abrirla. Desde los músculos masticatorios, la contractura se extiende a otros músculos de la cabeza: al orbicular de los párpados con la consiguiente disminución de las hendiduras palpebrales; al bucinatorio; risorio dando lugar a la llamada “risa sardónica” que es una sonrisa entre forzada y cínica; al frontal con una frente arrugada que da un aspecto de preocupación, dando lugar a una auténtica “máscara tetánica” en la cual la mitad superior de la cara muestra un aspecto triste y preocupado que contrasta con la mitad inferior que aparece sonriente Trimus: risa sardónica

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21 Manifestaciones Clínicas.
Posteriormente la contractura se extiende a los músculos de la faringe dando lugar a disfagia; de la nuca; del cuello, paravertebrales, miembros, etc. El paciente se presenta rígido, en actitud de hiperextensión y en opistótonos. La intensidad de la contractura es mayor a nivel de tronco que en las extremidades y es variable de un paciente a otro y se exacerba con estímulos periféricos tales como: tocar al paciente, con la luz, ruidos. Puede observar también disfagia súbita por espasmo faríngeo reflejo a la vista de alimentos, es decir, una hidrofobia similar a la observada en la rabia. También puede haber contracturas dolorosas de los músculos abdominales, del diafragma, de glotis, que pueden dar, en caso de prolongarse, cuadros de apnea que pueden ser fatales. El sensorio está íntegro y se acompaña de fiebre, taquicardia, sudación e insomnio. Opitostono : cuando el paciente se extiende hacia atrás buscando mejoría del dolor de hombros, cuellos y nuca Las constractura son sumamente dolorosas y pueden fracturar y provocar paro respiratorio

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24 Manifestaciones Clínicas.
Espasmos musculares severos y dolorosos de los músculos voluntarios: maseteros y temporales (trismos) Cara- cuello- tronco - extremidades - canales vertebrales : opistostonos. Hiperreflexia, risa sardónica y conciencia conservada. Los espasmos sumamente dolorosos y provocados por estímulos como: Luz- ruido- tacto. Temperaturas elevadas de hasta 42 oC debido a acción de la neurotoxina sobre el hipotálamo. La curación puede ser: Total- secuelas- muerte en pocos días Si se afecta el hipotálamo sube la temperatura, en los niños la temperatura de 42 C los mata

25 Tétanos Neonatal la OPS considera "caso confirmado" bebé con antecedentes de alimentación y llanto normal durante los dos primeros días de vida, con comienzo de la enfermedad entre los 3 y 28 días subsiguientes presentando incapacidad para succionar, seguida por rigidez, “boca de carpa” con los labios cerrados y proyectados hacia delante en actitud de succión, espasmos de los músculos respiratorios que con frecuencia producen paros respiratorios . La inmadurez del centro termorregulador hace que la fiebre sea mas elevada. Las causas más frecuentes de muerte en los RN son: espasmos respiratorios, edema pulmonar, paro respiratorio, fiebre muy elevada neumonía. L

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27 TETANOS LOCAL: es la más benigna y consiste en la limitación de la rigidez y de los espasmos al área de la herida infectada, se asocia por lo regular a heridas de guerra y a personas que han recibido las antitoxinas pero en forma insuficiente. TETANOS CEFALICO: al igual que el local, ocurre en las heridas localizadas en la cabeza o cara, con disfagia como signo característico, hay trismos pero no se presentan espasmos generalizados. Se puede muy rara vez presentar tétanos post vacunal.

28 TETANOS CEFALICO Se lo conoce como tétanos de Rose, ya que fue descrito por este autor en 1870. Generalmente se debe a heridas en la mucosa oral, gingival o tonsilar. Tiene un periodo de incubación breve y se localiza en la musculatura de la cara con predilección por el facial y el elevador de los párpados. Existen una forma no paralítica caracterizada por trismus, risa sardónica, contractura de los músculos del cuello y de la nuca, sin extensión a los músculos del tronco ni de los miembros con frecuente espasmos faríngeos y respiratorios y una forma paralítica que puede afectar el facial (tétanos de Rose propiamente dicho) en forma completa o incompleta o puede afectar al elevador de los párpados (forma oftalmopléjica).

29 Tétanos quirúrgico o puerperal
Clínicamente son indistinguibles del tétanos común y solo se diferencian por la puerta de ingreso que en el caso del tétanos quirúrgico se debe al hilo de catgut insuficientemente esterilizado. En las diversas formas de tétanos rara vez falta la fiebre, la cual constituye un elemento pronóstico de notable interés. No se debe a la contractura muscular y no cede a los Habituales antipiréticos sino a los neuropléjicos, lo que indica que tiene un origen central.

30 COMPLICACIONES La hiper excitabilidad del SN simpático produce:
Taquicardia, arritmias, hipertensión seguida a veces de hipotensión, fiebre elevada, sudación. Miocarditis, infecciones sobre agregadas, neumonía, fracturas, ulceras por Stress. En la fase de recuperación se pueden presentar trastornos del sueño, irritabilidad, fallas en la memoria, problemas de esfínteres entre otros. Se le dan grandes dosis de Diasepan y Benzodiasepina : pero esta crea adicción

31 DIAGNOSTICO DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Cuadro Clínico Historia Clínica DIFERENCIAL Envenenamiento con estricnina, Meningitis y Encefalitis en ambas hay alteraciones del LCR y del sensorio, no así en el tétanos. Rabia: Convulsiones clónicas, disfagia, aero e hidrofobia, alteración de la conciencia. Epilepsia, otros.

32 TRATAMIENTO Neutralización de la toxina antes que se fije en el tejido nervioso. Antitoxina Tetánica La globulina inmune antitetánica, Gamma globulina Humana Erradicación del clostridium tetani de la herida Antibióticos Control de espasmos y rigidez muscular Cuidados de enfermería Antibiotico: Penicilina Antitoxina: antiglobulina tetánica (HUMANA) y se ustiliza la de CABALLO

33 Neutralización de la toxina antes que se fije en el tejido nervioso
Neutralización de la toxina antes que se fije en el tejido nervioso. Antitoxina Tetanica en dosis de 50,000 U-100,000-, se aconseja la mitad de la dosis de forma IV y la mitad IM La globulina inmune antitetánica, prácticamente ha sustituido la antitoxina por su mayor seguridad y tolerancia. Dosis de 500 U en el RN 3,000-10,000 U en adultos. Erradicación del clostridium tetani de la herida: desbridamiento quirúrgico. Antibióticos Penicilina G: 100,000 uds.-200,000uds/Kg./día. Humana: 10,000 Control de espasmos y rigidez muscular: Diacepam endovenoso.1-5 MG/Kg./día cada 2 horas de inicio. Pentobarbital: 2-4 mg/kg/dosis c/4-6h, Fenobarbital: en neonatos: mg/kg/día IV o hidrato de cloral 20-40mg/kg/día por SNG. Succinilcolina: acompañado siempre de Ventilación mecánica, UCI 24h UDS: intravenoso Si pasa los limites entrar el paciente en un coma espasmico con succinilcolina pero debe meterse en un ventilador y hacerle una traqueoctomia no por la boca porque puede romper los dientes y ahogar el paciente.

34 Prevención Hª DE VACUNACIÓN TIPO DE HERIDA NO SUGESTIVA SUGESTIVA (1)
3 dosis, última hace menos de 5 años. - 3 dosis, última hace 5-10 años. 1 dosis de toxoide 3 dosis, última hace más de 10 años. 1 dosis de toxoide + IGH Vacunación incompleta Completar pauta vacunal Completar pauta vacunal + IGH

35 COMPLETAR

36 Los Clostridios patógenos del ser humano pueden ser
C.tetani (tetanos) C.Botulinum C.baratii C.butyricum (botulismo) C.Perfringens Capacidad de sobrevivir en condiciones ambientales adversas mediante la formacion de esporas Rapido crecimiento en un ambiente rico y privado de oxigeno Sintesis de toxinas, enterotoxinas y neurotoxinas

37 CLOSTRIDIUM PERFRINGENS
El mas ligado a enfermedad invasora (90% de los casos) Causa común de envenenamiento alimentario. Produce 4 tipos principales de toxinas: alpha, beta, epsilon y iota las cuales son fatales. Este es sumamente invasivo, a diferencia de los demas que producen toxinas solamente. A el le gusta infectar a los inmunocomprometidos.

38 Toxinas Alfa: producida por los 5 tipos, es una LECITINASA capaz de lisar, eritrocitos, plaquetas, leucocitos y células endoteliales. Provoca hemolisis masiva y hemorragia, destrucción tisular. Toxina beta: responsable de estancia intestinal, destrucción de la mucosa y lesiones necróticas con evolución COMPLETAR

39 C. Tipo A Habita en el aparato digestivo del ser humano, y esta distribuido principalmente en el agua contaminada por heces. Origina la mayoría de las infecciones en el ser humano, incluyendo las infecciones de tejido blandos, las intoxicaciones alimentarias y la septicemia primaria TIPO B A E: No sobreviven en el suelo TIPO C: Es el agente etiológico de las enteritis necrotizante Las enfermedades pueden ser endógenas o exógena

40 CLOSTRIDIUM PERFRINGENS
La acción de la enterotoxina del C. perfringens implican hipersecreción en el yeyuno e ilion con evacuaciones diarreicas y perdidas de líquidos y electrolitos. Cuando se ingiere más de 108 celulas vegetativas y esporulan en el intestino, se forman enterotoxinas que inducen a diarrea intensa en 6-18 horas. Produce una enfermedad similar a la producida por el B. Cereus. Enfermedad invasiva con este micro, no dique pupu. Se encuentra en tierra, heces, contaminando las aguas.

41 Patogenia…1 La gangrena gaseosa es una infección grave que generalmente, se presenta en una herida quirúrgica, o en algún trauma y de forma súbita y dramática, puede producirse cuando una herida o lesión se contamina con bacterias Clostridium que se encuentran en la tierra. El primer síntoma de la gangrena gaseosa es un repentino e intenso dolor en la herida, con una inflamación que "estira" la piel a su alrededor. En la zona de la herida, el color de la piel puede ser pálido, bronceado o rojo profundo y es sensible al tacto, muy dolorosa y muy inflamada. Al tocar o presionar el área inflamada con los dedos puede escucharse un sonido similar a los chasquidos de la leña que arde, esto es por la presencia de gas en el tejido. Hay presencia de gas y fetidez en la herida.

42 Patogenia…2 Se pueden formar en la zona unas ampollas grandes y sanguinolentas. La herida misma podría despedir un olor dulzón y supurar un líquido de color marrón, granate o ámbar. Es característica la manera como cambian las orillas del área infectada en muy pocos minutos y se presenta la destrucción completa del tejido afectado. A medida que avanza esta infección grave, aparecen otros síntomas como fiebre, sudor, pulso acelerado y una caída repentina de la presión arterial. Si no se trata, la gangrena gaseosa puede provocar graves trastornos sanguíneos y renales, insuficiencia renal, coma y la muerte. Se detecta la presencia de gas en el tejido cuando se presiona y no me acuerdo. Las orillas del area infectada se va a pone muy fea. Pie diabetico por una falta de irrigacion en las extremidades hace una sensibilidad reducida, por lo que si le pasa algo enel pie no sentira nada. Este se caracteriza por la gangrena en los dominicanos. La amputacion viene porque el mayor riesgo de un pie diabetico es la liberacion de un embolo septico. Neuropatia diabetica

43 Síntomas Dolor con pérdida de sensibilidad en el área afectada, este puede ser moderado o intenso. Primero un dolor intenso, luego una perdida de la sensibilidad (cuando se va necrosando) Inflamación progresiva alrededor de la piel afectada. Fiebre (hasta ºC). Piel de color pálido al inicio, después negrusca y finalmente decolorada Formación de ampollas que se unen y forman grandes ampollas, las cuales están llenas de líquido sanguinolento y fétido. Aumento del ritmo cardiaco Sudoración Presencia de gas en la parte afectada. A diferencia de los otros clostridium, hay una fiebre elevada. La hipotension es un dato de mal pronostico en un px en infeccion.

44 Pruebas Diagnosticas muestras de: heridas, pus, tejidos etc.
Tinción de gram o frotis: bacilos gram positivos, grandes lo cual sugiere gangrena gaseosa. Cultivo: Medio en carne picada-glucosa y en medio con tioglicolato. Despues de que hayan muchos microorganismos, se puede pasar a un medio solido. Placas agar sangre cultivadas en medios anaerobios. El crecimiento de uno de los medios se transfiere a leche, un coagulo disgregado por gas en 24 horas sugiere C. perfringens, los cuales se identificaran por reacciones bioquímicas. Para la muestra se necesita: transporte (no puede haber aire), toma de muestra (sellarse con un medio especifico), no se puede poner en un bolsillo, tiene que llegar al lab en un promedio de 20 minutos, debe ir a una incubadora anaerobica, Antes de tomar la muestra hay que limpiar por toda la flora microbiana que puedes encontrar. Se pueden encontrar las toxinas en la sangre, el microorganismo se encuentra en las heridas. Es importante el control de la glicemia, hay que bajarla. Son anaerobios estrictos, no permiten la presencia de o2 bajo ningun sentido.

45 Tratamiento 1-Desbridamiento quirúrgico oportuno y amplio
2-Antimicrobianos: Penicilina cristalina. 3-Oxigeno hiperbarico (dextocifica a los pacientes rápidamente) puede ser de cuerpo completo. Situacion ambiental de o2 al 100%. No sustituye al cirujano ni antibiotico, es un tx complementario. 4-Antitoxinas contra las toxinas del C.(inmunoglobulinas), no es muy efectivo. En rd no. No importa cuanto antibiotico des, no se va a estar bien hasta el tx quirurgico, por el riesgo de meningitis o endocarditis. Pruebas renales, hematocrito, etc.

46 Prevención y control Las mejores medidas preventivas consisten
Limpieza temprana y adecuada de las heridas contaminadas, Desbridamiento quirúrgico Antimicrobiano contra el C.

47 CLOSTRIDIUM DIFFICILE
El Clostridium difficile es un bacilo anaerobio formador de esporas. Posee dos enterotoxinas que producen amplios daños en las células del intestino y así ocasionar diarrea. El C. difficile no tiene serotipos. Existen cepas no patógenas y patógenas . A (enterotoxina) y B (citotoxina). Los tratamientos con antibióticos de amplio espectro eliminan gran cantidad de la flora normal, permitiendo sobrecrecimiento del C. difficile patógeno. No existen defensas inmunológicas definidas del huésped. Clostridium de la diarrea. Diarrea acuosa y abundante. Ceftriazona (cefalosporina de 3ra generacion), gentamicina y metronidazol (excelente para los anaerobios) (la clindamicina tambien elimina a los anaerobios, pero elimina a todaaa la flora bacteriana, menos al difficile).

48 CLOSTRIDIUM DIFFICILE
C. difficile es una bacteria comensal del intestino humano en una minoría de la población. Los pacientes quienes han estado por largo tiempo hospitalizados o en residencias de cuidados especiales tienen una mayor probabilidad de ser colonizadas por este organismo. En pequeños números, no tiende a causar daños de significado clínico. Los antibióticos, en especial los de actividad con amplio espectro, causan un desequilibrio de la flora intestinal, llevando a una sobrepoblación por el C. difficile lo que predispone a colitis pseudomembranosa.

49 Enfermedades causadas por C. difficile:
Colonización asintomática. Diarrea asociada a antibióticos. Colitis pseudomembranosa. Pequeños abcesos.

50 Cuadro Clínico Se Colitis pseudomembranosa. Diarrea > tercer día de hospitalización, sin una causa que la explique especial en casos en los que exista el antecedente de uso de antibióticos hasta en los tres meses previos. Muchos antibioticos dan diarrea.

51 Cuadro Clínico Los signos y síntomas aparecen generalmenteen forma abrupta durante el tratamiento antibiótico (aunque hasta en 20% pueden aparecer hasta 60 días posterior a éste), diarrea acuosa. fiebre de moderada intensidad, dolor abdominal, náuseas, distensión abdominal, deshidratación compromiso del estado general.

52 Cuadro Clínico Se observa leucocitosis , hipoalbuminemia y
alteraciones hidro electrolíticas. Todos estos síntomas aparecen con mayor intensidad y frecuencia a medida que evoluaciona de diarrea simple, a las formas más graves. Un 20% de los casos graves se pueden presentar sin diarrea y debuta como un abdomen agudo con íleo, signos sépticos y falla orgánica múltiple, en especial en pacientes con polipatología. Puede presentar hipotension el px y comienza a respirar por la boca.

53 Factores de Riesgo La enfermedad severa se observa con mayor frecuencia en: 1. Pacientes con mayor severidad de la patología asociada 2. Pacientes inmunosuprimidos. 3.Retardo en el diagnóstico 4. Pacientes con antecedentes de procedimientos quirurgicos graves severa previa

54 Diagnóstico La tomografía axial computarizada sensibilidad de 70 - 80%
especificidad de 50 al 80%, uno o más de los siguientes signos: inflamación de la grasa pericolónica (“pericolonic stranding”) nodularidad de la pared del colon signo “del acordeón” (cuya existencia se reporta en aproximadamente el 10 al 20%de las colitis graves) ascitis, signo de la “diana”. Va a haber perforaciones si no se trata la colitis. Ombligo sonriendo es ascitis. El signo de la diana es una imagen tomografica

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56 Diagnóstico de laboratorio
El “gold standard” en el diagnóstico de laboratorio es (lo que tiene mayor valor) el ensayo de citotoxicidad en cultivo celular, tiene una sensibilidad y especificidad cercana al 97%. ELISA para la detección de toxina A y/o B en deposiciones, los que utilizan anticuerpos mono o policlonales anti-toxina. Cultivo bacteriano, de alta sensibilidad pero, poca especificidad, Reacción de Polimerasaen Cadena, (PCR) altamente sensible y específica (96-100%) pero, de alto costo.

57 Tratamiento El tratamiento(anaerobicos) con metronidazol y vancomicina(pacientes con cuadros criticos, ORAL) se debe utilizar en enfermedad grave. La vancomicina (oral) es de eleccion, pero es caro, wey caro. Sus heces deben ir a una bolsa de bioseguridad.

58 Tratamiento Tratamiento quirúrgico A veces, cuando el px se perfora.
Reintervencion quirurgica.